Ulkus Peptikum

dr. Riski Dwi Utami, M.Biomed

DEFINISI

Secara anatomis, didefinisikan sebagai suatu

ULKUS defek mukosa/submukosa yang berbatas tegas
PEPTIKUM dapat menembus muskularis mukosa sampai
lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.

Secara klinis, suatu tukak/ulkus adalah hilangnya

epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan
diameter ≥ 5mm yang dapat diamati secara
endoskopis atau radiologis.
ETIOLOGI

 Produksi mukus yang terlalu sedikit

(penurunan produksi mukus)

 Produksi asam yang berlebihan dilambung

atau yang disalurkan ke usus

 Infeksi Helicobacter pylori

 Merokok

 Alkohol

 Aspirin dan NSAID

 Kafein
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
  Helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif

 Kemampuan bakteri ini untuk dapat hidup dalam suasana asam ini, sebagian disebabkan oleh
aktivitas urease yang luar biasa, dimana urease dapat merubah urea pada cairan lambung menjadi
H.Pylor ammonia alkalin dan karbon dioksida.
i
 H.pylori menyebabkan inflamasi ringan yang kronis pada lambung.

 H.pylori dapat dibagi atas 2 kelompok yaitu strain tipe 1 dan tipe 2.Strain tipe 1 dengan cagA
(cytotoxin associated gene A) dan vacA (vacuolating cytotoxin gene A) yang positif. Sedangkan
strain tipe 2 cagA negatif dan vacA in-aktif.

 Tipe 1 lebih berperan dalam timbulnya ulkus peptikum,radang dan kerusakan jaringan
dibandingkan tipe 2.
 Patogenesis H.Pylori

 Para peneliti telah mengidentifikasi beberapa protein bakteri yang dibutuhkan untuk kolonisasi H.pylori pada mukosa lambung.

 Termasuk beberapa protein aktif yang dibutuhkan H.pylori untuk masuk ke dalam permukaan mukosa (contohnya flagellin, yang
telah dikodekan menjadi gen flaA dan flaB).

 Ketika bakteri sudah berada dalam mukosa lambung, terjadi perangsangan hipoklorhidria dengan mekanisme yang belum diketahui.

 Enzim urease yang diproduksi oleh bakteri menciptakan lingkungan mikro yang baik untuk terjadinya kolonisasi.

 Terdapat pula peranan enzim cecropins yang dihasilkan oleh bakteri H.pylori dan menginhibisi pertumbuhan dari organisme
kompetitor. Juga terdapat enzim adenosinetriphosphatase tipe P, yang mencegah terjadinya alkalinisasi yang berlebihan akibat
aktivitas urease.
 Patogenesis H.Pylori
 Saat menempel pada mukosa lambung, H.pylori menyebabkan cedera jaringan melalui rangkaian kejadian yang kompleks
yang tergantung pada faktor inang dan pathogen.

 H.pylori, seperti bakteri gram negatif lainnya memiliki dinding sel lipopolisakarida yang dapat merusak integritas mukosa.

 Kemudian, H.pylori melepaskan beberapa protein pathogen yang dapat menginduksi cedera jaringan.

 Saat kolonisasi pada mukosa berlangsung, protein immunogenik H.pylori menginduksi reaksi inflamasi yaitu dengan
gastritis neutropilik, yang menyebabkan timbulnya manifestasi klinis dari infeksi.

 Proses ini diperantarai oleh faktor inang, termasuk interleukin 1, 2, 6, 8, dan 12; interferon gamma; TNF- α ; limfosit T dan
B; dan sel-sel fagosit.

 Faktor-faktor ini menyebabkan cedera jaringan dengan melepaskan berbagai oksigen reaktif dan sitokin-sitokin
peradangan.H.pylori juga dapat mempercepat apoptosis dari mukosa.
 Selain menyebabkan cedera lokal pada mukosa gaster, H.pylori juga menyebabkan perubahan
sekresi gaster.

 Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan tukak duodeni yang telah terinfeksi
oleh H.pylori, telah memperlihatkan peningkatan kadar gastrin, yang akan menyebabkan
meningkatnya produksi asam.
MANIFESTASI KLINIS

Nyeri epigastrium

Mual

Muntah

Anoreksia dan penurunan BB

Kembung

Sendawa

Rasa terbakar, rasa penuh di ulu hati dan cepat merasa

kenyang
  Inspeksi (pasien tampak
sakit, penurunan
BB,muntah)
PEMERIKSAAN FISIK
 Palpasi ( nyeri tekan perut)

 Perkusi (perut kembung)

 Auskultasi (penurunan
peristaltik usus)
Pemeriksaan penunjang

 UBT

 Darah lengkap

 Endoskopi

 Radiologi

 Biopsi
DIAGNOSIS BANDING

1. Gastritis

2. GERD

3. Angina pektoris

4. Abses hepar
 TATA LAKSANA

FA R M A K O L O G I N O N FA R M A K O L O G I

 Antasid  Istirahat

 PPI  Diet

 Antagonis reseptor H2 (AH2)  Hindari merokok, alkohol dan kafein

 Terapi dual dengan antibiotik  Obat-obatan OAINS sebaiknya

1. PPI 2x1 +Amoksisilin 2x1000+Klaritromisin 2x500 dihindari
2. PPI 2x1 +Metronidazole 3x500 +Claritromisin 2x500

3. PPI 2x1 +Metronidazole 3x500 +Amoksisilin 2x 1000

4. PPI 2x1 +Metronidazole 3x500 +Tetrasiklin 4x500

 Komplikasi

 Perdarahan

 Perforasi

 Obstruksi akibat edema

Prognosis

 Dubia ad bonam

 Terapi mediakmentosa dapat memberikan

kesembuhan 85%

 Jika tidak diterapi penyakit ulkus dapat

menimbulkan komplikasi
Thank you