ANESTSICOS LOCALES

Natalia Martn Hernndez Marzo 2006

ESTRUCTURA QUMICA
Polo lipfilo Cadena intermedia Polo hidrfilo R1 CO O (CH2)n N
ESTER

Ej.: procana, cloroprocana, dibucana, tetracana

R2 R1 N
AMIDA

NH

CO (CH2)n

Ej.: lidocana, prilocana, mepivacana, bupivacana, etidocana, ropivacana

R2

ESTRUCTURA QUMICA

a) Nucleo Aromtico o Polo Lipfilo

cido benzioco o paraaminobenzoico, responsable de la liposolubilidad, fijacin y difusin del producto.

ESTRUCTURA QUMICA

b) Cadena intermedia de 6 a 9:
Alargamiento: liposolubilidad, potencia y toxicidad Acortamiento: mejora hidrosolubilidad

ESTRUCTURA QUMICA

c) Polo Hidrfilo o Amina:

Relacionado con la hidrosolubilidad, difusin sanguinea e ionizacin de la molcula.

ESTRUCTURA QUMICA
I. Aminosteres Cocana Benzocana Procana Tetracana Clorprocana II. Aminoamidas Lidocana Mepivacana Prilocana Bupivacana Ropivacana Etidocana Dubicana

PROPIEDADES FISICOQUMICAS
a) Potencia: depende de la liposolubilidad
Afectan a la potencia: tamao, tipos y mielinizacin de la fibra pH frecuencia de estimulacin del nervio K+ y Ca2+

PROPIEDADES FISICOQUMICAS
b) Inicio Accin:
BH+ B + H+

pKa = pH - log(B)/log(BH+)

PROPIEDADES FISICOQUMICAS
c) Duracin de la accin:
Unin a protenas plasmticas

d) Bloqueo diferencial sensitivo - motor

MECANISMO DE ACCIN
La forma no ionizada del AL (B) atraviesa la membrana axonal Cambio de forma (BH+ B + H+), por accin del pH ms bajo Union a un Receptor de los canales Na+ Se bloque as, de forma selectiva, la generacin y propagacin del potencial de accin.

MECANISMO DE ACCIN
Via normal

Impulso elctrico

Con AL

Liberacin de Ca++ de la membrana Apertura de los canales de sodio Entrada de Na+ Salida de K+

Desplazamiento de Ca++ a partir de los sitios de la membrana Cierre de los canales de sodio Disminucin de la conductancia de sodio Disminucin de la velocidad de despolarizacin Ausencia de potencial de dintel Ausencia de potencial de accin Bloqueo nervioso

Cierre de los canales de sodio Salida de Na+ Entrada de K+

MECANISMO DE ACCIN
AE
Funcin Mielinizacin Dimetro (QM) Cronologa del bloqueo Signos del bloque nervioso Motricidad Importante 12-20 5 Perdida de la motricidad

AF
Tacto Presin Media 5-12 4 Perdida de la sensacin de tacto y presin

AK
Propioce pcin Media 5-10 3 Perdida de la propioce pcin

AH
Dolor Temperatura Dbil 1-4 2

B
Vasoconstri ccin Dbil 1-3

C
Dolor Temper atura Nula 05-1 2

1 Elevacin Perdida de la temperatura sensacin de temperatura Alivio del dolor

MECANISMO DE ACCIN
La secuencia del bloqueo es:
Vasodilatacin y elevacin de la temperatura por bloqueo de las fibras B Disminucin de la sensibilidad al dolor ya que la temperatura al bloquearse las fibras A delta y C Disminucin de la propiocepcin por bloqueo de las fibras A gamma Disminucin de la sensacin de tacto y presin debido al bloqueo de las A beta Disminucin de la funcin motora por bloqueo de las fibras A alfa

FARMACOCINTICA
a) Absorcin:
Dosis total administrada Lugar de administracin

intravenoso > interplenral > intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > citico > subcutneo

Presencia de vasoconstrictores

FARMACOCINTICA
a) Absorcin:
Velocidad de inyeccin Propiedades farmacolgicas del AL
Vasodilatacin intrnseca Unin tisular

FARMACOCINTICA
b) Distribucin:
Perfusin tisular
fase rpida ( ) fase lenta ( )

Coeficiente de particin tejido / sangre Masa de tejido

FARMACOCINTICA
c) Metabolismo:
steres: colinesterasa plasmtica
(cocana, benzocana, procana, tetracana, clorprocana)

Amidas: heptico
(lidocana, mepivacana, prilocana, bupivacana, ropivacana, etidocana, dubicana)

FARMACOCINTICA
d) Potenciadores de la accin:

Vasoconstrictores Alcalinizacin de los AL, bicarbonato

1 meq de NaHCO3 c/10 ml de lido o mepi 0.1 meq de NaHCO3 c/10 ml de bupi

Carbonatacin Potasio Dextranos Hialuronidasas

TOXICIDAD

Sobredosificacin Administracin intravascular accidental Absorcin sistmica masiva

TOXICIDAD SNS
Estadio Signos y sntomas
Acorchamiento lingual y perioral Confusin Tinnitus - Acfenos Desorientacin Fasciculaciones - espasmos musculares

1. Prdromos

2. Fase de excitacin Convulsiones tnico - clnicas 3. Fase de depresin

Inconsciencia Depresin general del SNC Depresin y paro respiratorio

TOXICIDAD SNS
Aumenta con: - la potencia del AL - pCO2 - pH - rpida velocidad de administracin

Aditiva en combinacin de AL

TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
a) Toxicidad Cardiaca
Contractilidad cardaca Velocidad de conduccin

b) Toxicidad Vascular
Vasocontriccin a bajas dosis Vasodilatacin a altas dosis

TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Estadio 1. Prdromos 2. Fase intermedia Signos y sntomas
Hipertensin y taquicardia durante la fase de excitacin del SNC Depresin miocardio Disminucin del gasto cardaco Hipotensin media - moderada Vasodilatacin perifrica Hipotensin profunda Bradicardia sinusal Alteraciones de la conduccin Arritmias ventriculares Colapso circulatorio y shock

3. Fase final

TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Aumenta con: Hipoxia Acidosis Embarazo Hiperpotasemia Adicin de adrenalina

TRATAMIENTO

Oxgeno y preservacin de la via area TT de las convulsiones - Succinilcolina - Benzodiacepinas, barbitricos TT de las arritmias Soporte cardiovascular

OTROS
a) Toxicidad Respiratoria b) Hipotona Uterina c) Musculatura lisa digestiva d) Reacciones alrgicas e) Metahemoglobinemia f) Dolor a la inyeccin

CARACTERSTICAS
PROCA TETRA LIDO MEPI PRILO BUPI ROPI 1 80 3,6 2 2 30 8,9 8,5 7,9 7,6 7,9 8,1 8,1 5,8 75,6 64,3 77,5 55 95,6 94

Liposolubilidad pKa Unin a proteinas% Potencia relativa Concentracin equivalente Latencia (min) Duracin (min) Toxicidad

1 2 10-20 30-90 +

8 0,25

2 1

2 1

2 1

8 0,25

8 0,25

20-30 5-10 10-15 10-15 20-30 6-7 180-360 60-120 90- 60-120 180- 160180 360 290 ++++ ++ ++ +/++ ++++ ++

DOSIS MXIMAS RECOMENDADAS

sin adrenalina (mg/kg) 7 1,5 5,7 3-4 4,5 2 2 con adrenalina (mg/kg) 14 2 8,5 6-7 7 2-2,5 2,3 dosis convulsivante (mg/kg) 19,2 2,5 18,1 14,2 18,8 4,4 4,9

Procana Tetracana Prilocana Lidocana Mepivacana Bupivacana Ropivacana