Anda di halaman 1dari 25

CA KOLOREKTAL

FEBRIANTI 081.0211.135

Kanker kolorektal merupakan penyakit keganasan tertinggi pada saluran pencernaan. Karena kolon dan rektum memiliki lining cell yg sama maka ke-2 jenis kanker ini srg digabung menjadi Ca Kolorektal .

INSIDENSI
Terjadi pada lansia, dgn insidensi puncakpd usia 60 70 tahun. Orang yg mmiliki riwayat kolitis ulseratif / poliposis familial 60% terjadi pd bag.rektosigmoid, slanjutnya sekum dan kolon asendens. Laki2 >> wanita

FAKTOR RESIKO
Usia : 60 70 th Ada y polip terutama polip adenomatosa Riwayat kganasan (trutama ca rekti) Herediter - riwayat ca kolorektal di keluarga - Familial Adenomatorus Polyposis (FAP) - Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC) / Linch Syndrom

Merokok Diet, tinggi karbohidrat tinggi lemak rendah serat tinggi lemak -> me proliferasi kolonosit dan pembentukan tumor rendah serat -> prubahan flora feses, prubahan degradasi garam empedu, pemekatan zat berpotensi zat karsinogenik menjadi feses yg bervolume > kecil dan masa transit feses me

Prubahan dari kolonosit normal mjadi jar.adenomatosa & akhir y ca kolon mlibatkan sjumlah mutasi yg mmpercepat ptumbuhan sel. Mekanisme yg mnimbulkan instabilitas genom & brujung pd ca kolorektal : 1. Instabilitasi kromosom (CIN) 2. Instabilitasi mikrisatelit (MIN)

INSTABILITASI KROMOSOM (CIN)


Mrupakan hasil prubahan2 besar pd kromosom sperti translokasi, amplifikasi, delesi & bbagai bntuk khilangan alel lainnya dsertai dgn hilang y heterozigositas pd DNA yg bdekatan dgn lokasi kelainan tsb. Proses genetik yg berperan :

1. Hilangnya gen penekan tumor APC -> -katenin mnumpuk bpindah ke nukleus & m aktifkan transkripsi bbrp gen, sprti MYC dan siklin D1 yg mndorong proliferasi. 2. Mutasi K-RAS gen K-RAS mkode suatu molekul transduksi sinyal yg berpindah antara keadaan aktif terikat guanosin trifosfat & inaktif guanosin difosfat. K-RAS yg bmutasi -> tperangkap dlm keadaan aktif & mngeluarkan sinyal mitotik serta mcegah apoptosis

3. Delesi 18q21 Hilang y gen penekan kanker putatif di 18q21 : DCC, DPC4/SMAD4, dan SMAD2 -> sel tumbuh tak terkendali 4. Hilangnya TP53 TP53 bperan dlm pngendalian siklus. -> sel dgn kerusakan DNA tetap dpt mngalami replikasi yg mhasilkan sel2 dgn krusakan DNA yg lbh parah

INSTABILITASI MIKROSATELIT (MIN)


Dmana terjadi pe resiko tjadinya mutasi2 noktah yg mpengaruhi 1/> pasangan basa DNA scara acak spanjang genom. HNPCC : akibat dr instabilitasi mikrosatelit dmana mutasi pd gen MMR (Mismatch repair) yg bfungsi mmperbaiki gangguan replikasi DNA & b akibat pd pmbentukan kanker. 5 gen MMR yg tlah teridentifikasi : - h MSH2 - h PMS1 - h MLH1 - h PMS2

- h MSH6

MORFOLOGI CA KOLOREKTAL
Scara makros , ca pd bag.proksimal cnderung bbntuk polipoid (massa exophytic) dan bag.distal cnderung bbntuk anular yg srg disebut napkin-ring constrition of the bowel ( bag.pinggir mnonjol, beaded dan firm sdgkn bag.tengahnya ulserasi. Scara mikros, mgikuti klasifikasi WHO

Normal Mukosa

Polip Hiperplastik

Tubular adenoma with low-grade dysplasia

Tubular adenoma with high-grade dysplasia

Conventional colorectal adenocarsinoma

Mucinous carcinoma

Signet-ring cell carcinoma

TNM Staging System for Colon Cancer


Stage Stage 0 Stage I Tumor Primer (T) Karsinoma in situ Tumor menginvasi submukosa (T1) N0 atau muskularis propria (T2). Tumor menginvasi muskularis (T3) N0 atau jaringan perirektal (T4). T1-4 N1 T1-4 T1-4 Metastase KGB Metastase Jauh (N) (M) N0 M0 M0

Stage II Stage IIIA Stage IIIB Stage IV

M0 M0 M0 M1

N2-3 N1-3

DUKES STAGE
Stage Dukes stage A Characteristics Karsinoma in situ terbatas pada mukosa atau submukosa (T1, N0, M0) Kanker meluas ke muskularis (B1), masuk atau menembus serosa (B2) Kanker meluas ke KGB (T1-4, N1, M0) Kanker telah nermetastase ke tempat yang jauh (T1-4, N1-3, M1)

Dukes stage B Dukes stage C Dukes stage D

GEJALA KLINIS
gejala klinis sangat tergantung dari letak kankernya. 1. ca pada colon kanan = nyeri akibat infiltrasi, terdapat perdarahan yg tersembunyi, gejalanya cenderung diare. dispepsi,anemia, dan KU yg menurun sering terjadi. 2. ca pada colon kiri = nyeri lebih dikarenakan oleh obstruksi, perdarahan dapat mikro atau makroskopis, jarang dispepsia, anemia dan Ku sangat lambat terjadi. 3. ca pada rektum = nyeri lebih akibat tenesmus, sehingga defeksinya selalu tenesmus.perdarahan selalu makroskopis, jarang dispepsia, dan anemis dan KU menurun lambat terjadi.

DIAGNOSTIK
Anamnesa - Faktor resiko - Gejala PF - RT PP - Rigid sigmoidoscopy, flexibel sigmoidoscopy, - Colonoscopy, double contras barium enema, - Tumor marker : CEA, K-RAS mutation analysis, MSI, MMR - Px. Tinja, Px. DNA, PET-scan bisa digunakan u/ stagimh

PENATALAKSANAAN
Kemoprevensi OAIN termasuk aspirin dianggap berhubungan dgn pnurunan mortalitas ca kolorektal. Sulindac dan Celecoxib trbukti scara efektif mnurunkan insidensi brulangnya adenoma pd pasien FAP

Endoskopi dan operasi Indikasi u/ hemikolektomi : tumor di caecum, kolon asenden, kolon transversum tetapi lesi di fleksura lienalis, dan kolon desenden diatasi dgn hemikolektomi kiri. Tumor di sigmoid dan rektum proksimal diangkat dgn tindakan LAR ( Low Anterior Resection)

Terapi ajuvan Kemoterapi u/ mnurunkan tingkat rekurensi stlh operasi. Irinotecan (CPT11) inhibitor topoisomer dpt mmperpanjang harapan hidup. Oxaliplatin analog platinum mperbaiki respon stlh diberikan 5FU dan leucovorin

TERIMA KASIH ATAS PERHATIANNYA..