SINDROM SEPSIS

dr. Ety Apriliana, M.Biomed.

DEFINISI
: sindrom respon inflamatori sistemik (SIRS) yang disebabkan
oleh produk mikrobial

• Sepsis merupakan kelanjutan dari infeksi lokal

• Sepsis berat (severe sepsis)

: sepsis dengan disfungsi organ, dimana gangguang patofisiologi
semakin berat
• Shock sepsis
: hipotensi yang berhubungan dengan sepsis yang tidak
memberikan respon terhadap terapi
• Bakteriemi  sepsis
Sepsis tidak selalu disebabkan oleh bakteriemi
PREVALENSI
• Angka kematian 15-60%
• Faktor yang memperberat :
– Underlying diseases
– Usia
– Mikroorganisme
– Terapi antiinfeksi empirik
• Penyebab :
– Infeksi bakteri
– Infeksi viral, contoh : dengue
– Infeksi fungi, contoh : candidemia
– Non-infeksi, contoh : pankreatitis
PATOGENESIS

Sever
Infeks Septic
SIRS Sepsis e
i Shock
Sepsis
• SIRS disebabkan oleh aktivasi seluler 
menyebabkan respon imun alami +
mekanisme koagulasi

• Reson imun tsb terjadi akibat :

– Kerusakan jaringan
– Produk mikrobial

Respon imun alami

Respon imun adaptif : Antibodi, sel T

Produk bakterial penyebab Sindrom Sepsis :
1. Bakteri Gram negatif
– Endotoxin (Lipopolisakasida/LPS) saja
– Endotoxin ditemukan di aliran darah pada pasien dengan
bakteriemia Gram negatif
2. Bakteri Gram positif menghasilkan peptidoglikan dan
asam lipoteikoid yang dapat menyerupai endotoksin
3. Bakteri Gram positif menghasilkan enksotoksin
– Staphylococcus aureus  TSST-1
– Streptococcus pyogenes  streptococcal pyrogenic
exotoxin A
– Superantigen  eksotoksin yang mem-”bypass” makrofag
dan langsung memicu sel T
Peran Sel Host pada Sindrom Sepsis
1. Monosit-makrofag atau sel dendritik  respon
pertama terhadap endotoksin (LPS)
2. Endotoksin berikatan dengan protein pengikat LPS
di serum  kompleks tsb berikatan dengan
reseptor CD14 dan TLR4 pada sel mononuklear
3. TLR2 mengikat peptidoglikan/asam
lipoteikoat/mannan pada fungi. TLR5 mengikat
flagellin bakteri.

Ikatan dengan TLR  menyebabkan aktivasi sel 

pelepasan sitokin
Peran Sitokin dan Mediator Inflamatori Lain
• Aktivasi monosit  menyebabkan produksi
sitokin proinflamatori (TNF-α dan IL-1)

• Kaskade Komplemen

• Kaskade koagulasi
 Patofisiologi Sindrom Sepsis

Infeksi bakteri, fungi, virus

Endotoksin, dinding sel Superantigen (eksotoksin)

Makrofag, monosit Sel T

Pelepasan sitokin :
Aktivasi platelet dan
TNFα, IL-1, IL-6, IL-8, IL- Aktivasi komplemen
koagulasi
10

Kerusakan endotel, koagulasi, DIC, shock, kerusakan organ

Shock irreversibel--kegagalan multi organ--kematian

MANIFESTASI KLINIK
1. Demam
– Gejala paling sering. Suhu yang lebih tinggi
menunjukkan bakteriemi
– Jika terjadi hipotermi atau suhu normal pada
bakteriemi  prognosis buruk
2. Perubahan hemodinamik
– Takikardi berkaitan dengan demam; bradikaridi jarang
dijumpai, bisa ditemukan pada demam tifoid dan
brucellosis
– Hipotensi paling penting digunakan untuk mengetahui
outcome.
Kegagalan untuk mengembalikan tekanan darah pada
fase awal  menyebabkan kerusakan organ serius yang
tidak dapat diperbaiki dengan terapi antibiotik.
– Kondisi hipotensi irreversibel disebut dengan pre-shock
– Hipotensi persisten  menyebabkan shock septik,
ditandai dengan kulit dingin, gagal ginjal akut,
kerusakan hepar
3. Gangguan asam basa
– Berkurangnya perfusi jaringan membutuhkan
perubahan metabolisme aerobanaerob akumulasi
– Asam laktat dan peningkatan sitokin  menstimulus
pusat respirasi  hiperventilasi --> alkalosis respiratori
– Ketika hal tsb terlihat  ancaman shock  perubahan
hemodinamik dapat diperbaiki dengan resusitasi cairan
– Penting untuk mengenali tanda tersebut dalam
manajemen pasien sepsis.
– Asidosis metabolik terjadi sesaat atau bersamaan
dengan hipotensi  tanda awal kondisi fatal
4. Perubahan Respirasi
– Hiperventilasi terjadi pada awal
– Hipoksia dan ARDS umum dijumpai
– X-foto thoraks memperlihatkan edema pulmonar
DIAGNOSIS
Pemeriksaan yang harus dilakukan :
1. 2 kultur darah, kultur urin, dan kultur sputum
apabila hasil X foto thoraks abnormal
2. Hitung jenis darah tepi dan platelet
3. Uji koagulasi
4. Analisis gas darah