By

Kurniyati
Pengertian .

 Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana

setelah sejumlah besar cairan ketuban memasuki
sirkulasi darah maternal , tiba – tiba terjadi
gangguan pernafasan yang akut dan shock.
 25% wanita yang menderita keadaan ini meninggal
dunia dalam waktu 1 jam .
 Emboli cairan ketuban jarang dijumpai ,
kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosa ,
diagnosa yang dibuat adalah Shoc obstetric ,
perdarahan post partum atau edema pulmoner akut.
 Mrpk salah satu penyebab syok dlm kebidanan
yg bukan disebabkan krn perdarahan.
 Penyebabnya adalah masuknya air ketuban mll
vena endoserviks atau sinus vena yg terbuka di
daerah tempat perlekatan plasenta, masuknya
air ketuban yg mengandung rambut lanugo,
verniks casiosa & mekonium ke dalam peredaran
darah ibu akan menyumbat pembuluh kapiler
dlm paru ibu, selain itu zat asing dr janin tsb juga
menimbulkan reaksi anapilaksis yg keras &
gangguan pembekuan darah.
Cara masuknya cairan
ketuban
 Dua tempat utama masuknya cairan ketuban
kedalam sirkulasi darah maternal adalalah vena
endocervical ( yang dapat terobek sekalipun
pada persalinan normal )dan daerah utero
plasenta.
 Ruputra uteri meningkat kemungkinan
masuknya cairan ketuban.
 Abruption plasenta merupakan peristiwa yang
sering di jumpai, kejadian ini mendahului atau
bersamaan dengan episode emboli.
Etiologi

Faktor predisposisi ;
1. Multi paritas
2. Usia lebih dari 30 thn
3. Janin yang besar
4. Kematian janin intrauterine
5. Meconium dalam cairan ketuban
6. Kontraksi uterus yang kuat terutama
pemberian uterotonika >> dimana ketuban
sudah pecah biasanya pd akhir kala I atau segera
setelah anak lahir
7. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi.
Gambaran klinis :

 Shock yang dalam terjadi secara tiba – tiba tanpa

diduga pada wanita yang proses persalinanya sulit
atau baru saja menyelesaikan persalinan yang sulit .
 Khususnya kalau wanita itu mulipara berusia lanjut
dengan janin yang amat besar , mungkin sudah
meninggal dengan meconium dalam cairan ketuban,
harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan
ini ( emboli cairan ketuban ).
 Jika sesak juga didahului dengan gejala menggigil
yang diikuti dyspnea , vomitus , gelisah , dll disertai
penurunan tekanan darah yang cepat serta denyut
nadi yang lemah dan cepat.
 Jika dengan cepat timbul edema pulmoner
padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit
jantung , diagnosa emboli cairan ketuban
jelas sudah dapat dipastikan.
 Pada uraian ini tidak ada lagi yang
ditambahkan kecuali hasil pemeriksaan
selanjutnya menunjukkan bahwa gambaran
tersebut biasanya disertai kegagalan
koagulasi darah pasien dan adanya
perdarahan dari tempat plasenta.
 Tanda dan gejala
 Hipotensi ( syok ), terutama disebabkan reaksi
anapilactis terhadap adanya bahan – bahan air ketuban
dalam darah terutama emboli meconium.
 Gawat janin ( bila janin belum dilahirkan )
 Edema paru atau sindrom distress pernafasan dewasa
 Henti kardiopulmoner
 Sianosis
 Koagulopati
 Dispnea / sesak nafas yang sekonyong – konyongnya
 Kejang , kadang perdarahan akibat KID merupakan
tanda awal.
Patogenesis

Mekanisme yang tepat tidak diketahui

Dikemukakan dua buah teori:
1. Adanya blokade mekanis yang amat besar
pada pembuluh darah pulmonalis oleh embali
partikel bahan dalam cairan ketuban ,
khususnya meconium.
2. Adanya reaksi anafilaktik terhadap partikel
bahan tersebut.
Tiga aspek utama pada sindrom mungkin
dihasilkan oleh gabungan proses
mekanis dan spastik
1. Penurunan mendadak jumlah darah yang
kembali ke jantung kiri dan berkurangnya
output ventrikel kiri yang menimbulkan kolaps
pembulu darah tepi
2. Hipertensi pulmoner yang akut , jantung
pulmonel dan dekompensasi jantung kanan
menghasilkan edema perifer .
3. Aliran darah yang tidak tertaur dengan
kekacauan ratio ventrikel / perfusi membawa
anoksemia dan hipoksia jaringan . Hal ini dapat
menjalankan terjadinya cyanosis , kegelisahan ,
konvulsi dan koma.
Pemeriksaan .

1. Paru – paru, hasil pemeriksaan antara lain :

o Edema
o Perdarahan alveolar
o Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam
cairan ketuban ( skuama, vernix, lanugo, dll )
o Pembulu darah pulmonalis yang berdilatasi pada
daerah embolisasi.
2. Jantung
Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi .Parah yang
diaspirasi daari sisi kanan tersebut memperhatikan
adanya elemen – elemen cairan ketuban .
3. Gangguan koagulasi
Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan
koagulasi dan menurunkan tonus utrus.
Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya
proses koagulasi adalah pelepasan tromboplastin
ke dalam sirkulasi darah yang menimbulkan “
disseminated intro vascular coagulation “ serta
diikuti oleh hipofribrinogenemia dan menghasilkan
produk degradasi fibrin .
Umumnya dijumpai atonia uteri tetapi sebab yang
tepat tidak diketahui.
Penatalaksanaan
 Jika bidan menemukan kasus di tempat praktek
lakukan kolaborasi dgn dokter utk dilakukan
rujukan.
 Stabilkan kondisi ibu dgn pemberian cairan
 Lakukan pemasangan infus sebelum dirujuk ke RS
 Terapi krusnal , meliputi : resusitasi , ventilasi ,
bantuan sirkulasi , koreksi defek yang khusus
( atonia uteri , defek koagulasi )
 Penggatian cairan intravena & darah diperlukan
untuk mengkoreksi hipovolemia & perdarahan .
 Pemberiatan AB kombinasi sampai ibu bebas
demam selama 48 jam
 Oksitosin yang di tambahkan ke infus intravena membantu
penanganan atonia uteri
 Morfin ( 10 mg ) dapat membantu mengurangi dispnea dan
ancietas .
 Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskular
dengan menghambat proses perbekuan
 Amniofilin ( 250 – 500 mg ) melalui IV mungkin berguna bila
ada bronkospasme
 Isoproternol di berikan perlahan – lahan melalui Iv untuk
menyokong tekanan darah sistolik kira – kira 100 mmHg
 Kortikosteroid secara IV mungkin bermanfaat .
 0ksigen selalu merupakan indikasi intubasi dan tekan akhir
ekspirasi positif (PEEP) mungkin diperlukan .
 Untuk memperbaiki defek koagulasi dapat digunakan plasma
beku segar dan sedian trombosit.