VIROLOGI

JANNET TAROREH,S.KEP.,M.KES
 SEJARAH VIRUS
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis,bersifat parasit
obligat,dan mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA/RNA) yang diselubungi bahan pelindung
(protein,lipid,glikoprotein).

Kata virus berasal dari bahasa latin yang berarti racun. Virus adalah mikro-organisme yang sangat kecil
dan jauh lebih kecil dari bakteri yang diketahui sebagai agen infektif

Sifat-sifat (ciri-ciri) khusus virus menurut Lwoff, Horne, dan Tournier (1966) adalah : Bahan genetik
virus terdiri dari DNA dan RNA, tetapi tidak terdiri dari kedua asam nukleat sekaligus.Struktur dari
virus relatif sangat sederhana, yakni yang terdiri dari pembungkus yang mengelilingi asam nukleat.

Virus mengadakan reproduksi hanya dalam sel hidup (sitoplasma/nukleus).Virus tidak membelah diri
dengan cara pembelahan biner, tapi dimulai dari pemecahan suatu partikel virus infektif menjadi
lapisan protein pelindung dan komonen asam nukleat infektif.

Virus menginfeksi sel menggunakan ribosom sel hospes untuk keperluan metabolisme. Komponen-
komponen utama virus dibentuk secara terpisah dan baru digabung dalam sel hospes tidak lama
sebelum dibebaskan.

Beberapa partikel virus mendapatkan selubung luar yang mengandung lipid protein dan bahan-bahan
lain yang sebagian besar berasal dari sel hospes.Partikel virus lengkap dinamakan virion, terdiri dari
inti asam nukleat yang dikelilingi lapisan protein yang bersifat antigenik yang disebut kapsid.
Morfologi Virus Bentuk virus sangat bervariasi. Ada yang berbentuk bulat, oval,
memanjang, silendris, dan ada juga yang berbentuk T.

Struktur virus tipikal

Kapsid : merupakan lapisan pembungkus tubuh virus, yang tersusun atas protein. Kapsid
terdiri dari sejumlah kapsomer yang terikat satu sama lain dengan ikatan nonkovalen.
Fungsi kapsid adalah untuk memberi bentuk virus, sebagai pelindung virus,
mempermudah proses penempelan pada proses penembusan ke dalam sel.

Isi : terdapat disebelah dalam kapsid berupa materi genetik, yaitu suatu molekul pembawa
sifat keturunan, berupa DNA atau RNA. Selubung : dikelilingi oleh suatu kapsul lemak
dan protein dengan struktur-struktur yang memungkinkan meraka melekat pada pejamu
yang sesuai.

Klasifikasi Virus Beberapa kriteria sebagai dasar penggolongan virus :Jenis asam nukleat :
RNA atau DNA;beruntai tunggal atau beruntai-ganda;strategi replikasi.Ukuran dan
morfologi, termasuk jenis simetri, jumlah kapsomer, dan ada atau tidaknya selaput.

Sifat-sifat imunologik,Metode penularan alami.Inang, jaringan, dan tropisme,Patologi;

pembentukan badan inklusi.
Simptomatologi

Berdasarkan simptomatologi penyakit yg merata (vaksinia, campak, rubela, cacar air, demam kuning,
dengue, enterovirus dll)Penyakit primer yg mempengaruhi organ khusus :
A. susunan saraf: rabies, poliomielitis
B. sal pernafasan: influenza
C. lokal pda kulit: herpes, moluscum contagiosa
D. mata: konjungtivitis adenovirus
E. hati; hepatitis A,B, C
F. kelenjar liur: parotitis dan citomegalovirus
G. sal cerna: rotavirus, virus Norwalk
H. PMS: herpes simpleks, hepatitis B, retrovirus

Virus DNA : Parvoviridae Papovaviridae (polyoma, pappiloma, Simian vacuolating virus (SB40
virus)Adenoviridae (adenovirus) Iridoviridae Herpetoviridae (herpes simpleks, varicella, ebstein barr,
CMV) Poxvirus (variola) Hepadnavirus

Dasar pengklasifikasian virus DNA Bentuk kapsid Ada tidaknya selubung (envelop) dari virionThan
tidaknya terhadap eter Tempat berlangsungnya replikasi virus di dalam sel yg terinfeksi virus Diameter
virus

Virus RNA :
Pikornavirus (poliovirus, echovirus, coxsaki virus, rhinovirus)KalisivirusReoviridae (reovirus, orbivirus,
rotavirusRetrovirus (lekemia, sarkoma)

Togavirus (arbovirus, DHF, rubivirus/rubella)FalvivirusArenavirusKoronavirusRabdoviridae (rabies)

RetrovirusBunyavirusOrtomiksovirus (influensa)Paramiksovirus (parainfluensa, mumps, Newcastle,

measles, RSV) Rabdovirus
Prinsip2 infeksi virus Kebanyakan infeksi virus bersifat subklinik Penyakit yang sama mungkin
disebabkan oleh virus yang berbedaVirus yg sama mungkin menyebabkan penyakit yg berbedaPenyakit yg
terjadi tdk ada hub. Dgn morfologi virus Hasil dari setiap kasus yg khusus ditentukan oleh bangunan
genetik baik virus atau inang.

Proses dasr dari penyakit virus adalah terjadinya siklus replikatif virus (sebagian atau lengkap) dlm sel
inang.Respon seluler: sitopatologi sampai kematian sel atau hiperplasia atau kanker atau tdk ada akibat yg
nampak

1. Patogenesis : Memasuki suatu inang Berkontak dgn sel yg rentan Bereplikasi Menimbulkan cedera sel
Pemasukan dan replikasi primer Melekat & memasuki sel dr permukaan tubuh (kulit, sl nfs, cerna, kemih,
konjungtiva) drh jrm suntik :hepatitis B, HIV, arbovirusReplikasi primer di tempat masuk

2. Penyebaran virus dan tropisme, Setelah replikasi, menyebar ke seluruh tubuhMell. Aliran darah atau
getah bening, sel sarafViremiaTropisme sel & jaringan spesifitas organ & sel, reseptor khusus, enzim
proteolitik

3. Cedera sel & penyakit klinikPenyebab penyakit (kerusakan jaringan atau perubhan fisiologis)Kerusakan
sel epitel usus lebih cpt membaik drpd sel otakEfek fisiologik ---kerusakan non letal fungsi khusus---
hilangnya produksi hormonPenyakit klinik: akibat dr rangkaian yg kompleks & bnyk faktor yang terlibat.

4. Penyembuhan dari infeksiInag bisa menjadi mati/sembuh dr infeksiImunitas humoral, berperantara sel,
interferon, limfokin, pertahanan lain dr inang.Infeksi akut ----hilangnya virusInang tetap terinfeksi virus
scr persisten

5. Pelepasan virus Pelepasan virus yg infeksius ke lingkunganTetap menjaga populasi virus dlm
inangPermukaan tubuh tmpt virus masuk
 Perubahan-perubahan sel

1. Cytopathic effect (CPE) : gangguan sintesis RNA & protein inang

2. Cell fusion : fusi dari sel-sel akibat hilangnya batas2 sel sel raksasa dgn banyak inti
3. Inclusion body : kumpulan virion atau bagian virus yg ada dlm inti
4. Transformasi : virus onkogenik dpt merangsang sel2 maligana : transformed cell---penyimpangan kromosom &
perubahan membran permukaan sel. Virus transplantation antigen yg spesifik di membran permukaan

 Mutasi virusMutasi spontan : perubhan replikasi dari viral genomeMutasi balik :sifat mutan berbalik ke sifat asli strain liar
virus (wild strain)Mutasi virulensi : dipengaruhi kultivasi virusAdaptasi : pengaruh dari kultur pada jaringan

 Perubahan2 lainAntigenic variation (hemaglutinin & neuraminidase) virus influenzaePlaque mutantTemperature sensitive
(ts) mutantFenomena interferensi (interferon, menempati reseptor seluler, polimerase dikonsumsi virus 1)Infeksi persisten

 Pengobatan & pencegahanKemoterapi:1. Thiosemicarbonbazone (per oral, cacar, menghambat translasi virus)2.
Amantadine (Symmetrel) dgn cara menghambat penembusan virus utk bbrp strain influensa3. Iododeoksiuridin (Stoxil,
IUdR, idoxuridine): menghambat sintesis asam nukleat virus utk infeksi korne oleh virus herpes simpleks tipe 1.4.
Arabinosil : menghambat sintesis asam nukleat, utk herpes & vaccinia5. Asikloguanosin (acyclovir, Zovirax): anti herpes
menghambat kegiatan DNA polimerase virus.

Imunisasi/vaksinasi Aktif Pasif Netralisasi

Interfero nGlikoprotein, BM rendah 12000-24000 Tahan asam Dihasilkan oleh sel hidup bila terjadi infeksi virus atau akibat
rangsangan (fungi mikofaga RNA (helenin &statalon), hemaphylus, endotoksin, riketsia, asam poliriboinosinat-asam
opliribositidlat )poli I:C)

Bentuk interferon ada 3 :Interferon fibroblasInterferon lekositInterferon imunBerbeda dalam ha: antigenisitas, titik
isoelektrik & BM.IFN bersifat host cell spesifik & tidak bersifat virus spesifik, baik produksinya mauapun cara kerjanya

Produksi & cara kerja IFNSaat terjadi infeksi virusAsam nukleat virus merangsang sel ---IFNMekanisme perthanan pertama

Daya kerja dipengaruhi:Protein reseptor utk mengenal molekul yg terangsang IFNIFN sendiriProtein penghambat sintesis
IFNEndonukleaseProtein kinase