Anda di halaman 1dari 24

ASKEP GAGAL NAPAS

Muncul Wiyana, M.Kep

GAGAL NAPAS
Tidak

berfungsinya pernapasan pada derajat dimana pertukaran gas tidak adekuat untuk mempertahankan gas darah (PaO2 dan atau PaCO2).

Batasan gagal napas : pao2 < 50 mmhg Paco2 > 50 mmhg

FIFTY FIFTY RULE

Gagal napas mrpk suatu keadaan darurat medik, = data di rsud dr. Soetomo, 41 % kasus kematian mengalami komplikasi gagal napas.

ETIOLOGI
1.

Penyebab sentral
1. 2. 3.

4.

Trauma kepala : contusio cerebr Radang otak : encephalitis Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak ObatObat-obatan : narkotika, anestesi

2.

Penyebab perifer
1. 2. 3. 4. 5.

Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxan Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothorak Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri.

PATOFISIOLOGI
Etiologi Ggn Ventilasi dan/atau Difusi Hipoksemia(PaO2) dan/atau Hiperkapnia(PaCO2) PaO2 < 50 mmHg PaCO2 > 50 mmHg Gagal Napas

MACAM 2 HIPOKSIA
1.

Hipoksia Hipoksic Konsentrasi O2 Udara Rendah Gg Ventilasi Alveolar Gg Uptake O2 Arterio Venous Shunt.

2. Hipoksia anemik - Anemia 3. Hipoksia stagnant - Aliran drh < lancar 4. Hipoksia toksik - Keracunan sianida

JENIS GAGAL NAPAS




Gagal napas dpt dibagi 2 jenis : 1. Tipe 1 = hipoksia tanpa retensi co2. 2. Tipe 2 = hipoksi + retensi co2 (hiperkapnia)

MEKANISME HIPOKSEMIA
O2 rendah  Gangguan difusi  Hipoventilasi alveolar  Ketidakseimbangan ventilasi / difusi  Pirau vena ke arteri  Peningkatan disaturasi vena dgn disfungsi jantung + 1 atau lebih 5 hal di atas


MEKANISME HIPERKAPNIA
Hipoventilasi alveolar  Ketidakseimbangan ventilasi / difusi


MANIFESTASI KLINIK
Sebagai akibat hipoksemia dan atau hiperkapnia
Gangguan status mental  Peningkatan kerja pernapasan: pernapasan cuping hidung, penggunaan otot-otot ototpernapasan tambahan, retraksi dada, dispnea  Sianosis membran mukosa  Tanda-tanda pelepasan katekolamin: ex: Tandatakikardi


TEST DIAGNOSTIK
 Lab:

- PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 50 mmHg, SaO2 < 90% - Peningkatan serum bikarbonat (HCO3) - CBC: Polisetemia - Elektrolit: Hipokalemia, hipokalsemia & hipfosfatemia ggn kontraksi otot gambaran tergantung etiologi  Test lain: Test fungsi paru
 Radiologi

PENGAJIAN PRIMER
Penumpukan sekret, benda asing, lidah jatuh, massa, dsb (tergantung etiologi) B. Dispnea, sianosis, retraksi dada, napas cuping hidung, penggunaan otot-otot ototpernapasan tambahan, ngorok, stridor, mengi, rales sampai henti napas, suara napas lemah/hilang, suara enghilang, dsb (tergantung etiologi)
A.

C.

D.

Awalanya hipoksia takikardi, peningkatan TD, peningkatan curah jantung. Bila hipoksia menetapbradikardi, penurunan curah jantung, hipotensi dan disritmia jantung sampai henti jantung Sakit kepala, gangguan mental, gangguan motorik, bicara kacau, agitasi, gelisah sampai penurunan kesadaran

PENGKAJIAN SEKUNDER
Riwayat:  Faktor resiko: riwayat prematur, immunodefesiensi, penyakit paru & jantung kronik, penyakit neuromuskuler, dsb.  Batuk, rinorea dan gejala lain infeksi saluran napas atas  Demam atau tanda-tanda sepsis tanda Nyeri dada pleuritis  Penggunaan sedatif, antidepresan atau narkotik  Gejala kelemahan otot atau paralisis  Sakit kepala dan hiperkapnia kronik

Pemeriksaan Fisik:  Umum: Keadaan umum lemah, sianosis  Pernapasan:


    

bradipnea (ggn kontrol pernapasan) takipnea (obstruksi & ggn kembang kempis), auskultasi (stridor, wheezing, cracles, suara napas melemah sampai hilang, grunting pd bayi), retraksi dada, penggunaan otot pernapasan tambahan

Kardiovaskuler:
   

Takikardi & hipertensi (peningkatan katekolamin), bradikardi & hipotensi (hipoksia menetap), gallop (disfungsi otot jantung), akral dingin dan berkeringat (vasokontriksi perifer) Letargi, irritable, cemas, bingung, tdk konsentrasi, agitasi, gelisah, penurunan kesadaran sampai koma, sakit kepala, kejang, gangguan neuromuskuler (kelemahan paralisis)

Neurologi:
    

DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas b.d obstruksi jalan napas dan/atau gangguan kembang kempis paru

INTERVENSI


Dukungan jalan napas:


bebaskan jalan napas  intubasi ETT,  krikotirodektomi,  trakeostomi,  batuk kuat & efektif,  postural drainage,  fisioterapi dada,  hidrasi memadai 45-50 ml/kg bb/hr, 45 inhalasi, ekspektoran, mukolitik, suctioning, bronkodilator, kortikosteroid.


Dukungan paru/pernapasan:
 

       

posisi, terapi oksigen tek. tinggi >15 L/mnt dgn masker venturi & tek. Rendah < 6 L/mnt dgn nasal canule atau simple masker, CPAP dgn FiO2 > 0,6 & tek. 3-10 cm H2O utk 3mempertahankan PaO2 > 60 mmHg, NPPV, ventilasi mekanik konvensional, ventilasi mekanik non konvensional, thoraksientesis, WSD, antibiotik, surfaktan

Dukungan utk kardiovaskuler  Dukungan neurologik  Resusitasi bila terjadi henti napas dan atau henti jantung  Monitoring: pernapasan (frek., pola & suara) AGD, kesadaran, tanda-tanda vital, tandaEKG, elektrolit


2. Mengatasi hipoksemia
 Utk

gagal napas tipe 1 :

 Pemberian

oksigen biasanya diberikan per nasal pronge : 1 4 l/mnt, per masker oksigen = 6 l/mnt.  Oksigen masuk 100% = 8l/mnt.  Ambubag beri o2 20%.  Mouth to mouth 15% oksigen.
 Intoksikasi

o2 tjd bila dosis tinggi > 8 l dlm waktu 8 jam. (Hati-hati (Hatippom)

GAGAL NAPAS TIPE II : HATIHATI-HATI ; KRN ADA HIPERKAPNIA. PEMBERIAN OKSIGEN PER NASAL PRONGE 1 2 L/MNT, GUNA MEMPERTAHANKAN PaO2 SEKITAR 65 mmHG.

TARGET FLO2 0,21 0,40 0,35 0,50 0,50 0, 90 0,50 0,90 0,24 0,40 0,50 0,1

ALAT NASAL KANULA FACE MASK RESUSITATOR MASK RESERVOIR MASK VENTURI CONTINUES POSITIP AIR AWAY PRESSURE.

O2 (L/MNT) 16 5 10 5 15 4 10 10 - 15