PENYAKIT

PERDARAHAN

Nirmawati Angria
Pendahuluan
 Perdarahan : Keluarnya darah dari intravaskuler ke
ektravaskuler karena hilangnya kontuinitas jaringan
pembuluh darah.
 Penyakit perdarahan :

1. Perdarahan spontan
2. Perdarahan berlangsung lama/berlebihan
3. Perdarahan lebih satu tempat
Komponen Hemostatis
 Vaskuler
 Trombosit
 Faktor pembekuan (faktor koagulasi)
1. Gangguan Vaskuler
 Penyebab :
1. Imunologis : Sindrom Schoenlein-henoch
2. Infeksi : virus, bakteri
3. Obat-obatan
4. Defisiensi vit.c
5. Uremia
 Sindrom Schoenlein-henoch
 Purpura alergik
 Insiden : 3-7 thn (laki2 dan perempuan )
 Etiologi :
1. Infeksi: Streptococcus B-hemolitik, virus
2. Makanan :susu, telur, tomat, ikan
3. Obat-obatan : eritromisin, peniciliin dll
4. Gigitan insekta
2. Gangguan Trombosit
A. Gangguan Kuantitatif
1. Trombositopenia
cont; itp.dic
2. Trombositosis
B. Gangguan Kualitatif
3. Gangguan adhesi
4. Gangguan agregasi
5. Gangguan platelet release reaction
 1. Idiopatik Trombositopenia Purpura
(ITP)
PENGERTIAN

• a/ Penyakit yg ditandai adanya

perdarahan yg tanpa diketahui
penyebabnya
•Trombosit < 100.000/mm
Akibat : perdarahan spontan bila
trombosit < 20.000/mm yg
dapat masuk ke SSP, otot,
persendian
TIPE ITP
1. Akut
 Sering tjd pd anak & wanita
 Tjd < 6 bln
 Trombosit kembali normal 6 – 12 bln
 Pyb sering ok/ virus
2. Kronis
 Sering tjd pd dewasa & wanita 20 – 40 th
 Tjd > 6 bulan
ETIOLOGI

 Etiologi tdk diketahui secara pasti

 Diyakini ok/ autoimun
 Kondisi yg dpt menyebabkan ITP :
 Obat2an sulfa
 SLE

 Kehamilan

Adanya infeksi k/ virus memicu reaksi imun yg ternyata

merusak trombosit
PATOFISIOLOGI
 Normal hidup Trombosit : 8 – 10 hr
 Akibat autoimun maka terjadi kerusakan trombosit
shg masa hidupnya < 1-3 hr

trombositopenia
TANDA & GEJALA
 Tanpa gejala
 Petekhie pd ekstremitas & tubuh
 Menstruasi banyak
 Perdarahan mukosa mulut, hidung, gusi
 Muntah darah, batuk darah
 Perdarahan GIT
 Darah dlm urin & feses
 Perdarahan serebral (1-5 % ITP)
 TES DIAGNOSTIK

1. Darah Lengkap
a. WBC, RBC normal
b. PLT < 100.000/mm
2. Bleeding Time (BT) memanjang dengan waktu
pembekuan normal
3. BMP (Bone Marrow Pungtion) : meningkatnya
megakariositik
2. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

 DIC adalah suatu sindrom yang ditandai

dengan adanya perdarahan akibat trombin
bersirkulasi dalam darah pada daerah
tertentu. Dasarnya adalah pembentukan
bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh
darah kapiler diduga karena masuknya
tromboplastin jaringan kedalam darah.
Akibat pembekuan ini terjadi
trombositopenia, pemakaian faktor-faktor
pembekuan darah, fibrinolisis.
 ETIOLOGI
Ada dua penyebab utama
terjadinya DIC yaitu
1. Respon inflamasi sistemik,
menyebabkan aktivasi cytokine
menimbulkan aktivasi koagulasi (
sepsis, trauma mayor ).
2. Pelepasan atau penyebaran
material (fat, phospolipid )
prokoagulan kedalam pembuluh
darah ( kanker, kasus kehamilan )
Patofisiologi

penyebab utama terjadinya deposisi fibrin adalah :

 Faktor jaringan, penyebab terjadinya generasi trombin

 Kegagalan fisiologis mekanisme antikoagulan, seperti

sistem antithrombin yang menurunkan keseimbangan

generasi thrombin.
 Gagalnya fibrin removal yang menyebabkan
penurunan sistem fibrinolitik, perburukan
thrombolisis endogenous aktifitas fibrinolitic
meningkat dan menyebabkan perdarahan.
Manifestasi klinis
 Gejala DIC sering berhubungan langsung dengan kondisi
penyebabnya, adanya riwayat perdarahan dan hipovolume seperti
perdarahan gastro intestin dan gejala dan tanda thrombisis pada
pembuluh darah yang besar seperti thrombosis mikrovaskuler
seperti gagal ginjal, perdarahan dari setidaknya 3 daerah yang
tidak berhubungan langsung dengan DIC seperti :
- Epistaksis
- Perdarahan gusi
- Perdarahan Mukosal
 - Batuk
 - Dyspnea
 - Bingung, disorientasi
 - Demam
 - Sirkulasi
o Tanda perdarahan spontan atau yang mengancam
jiwa
o Tanda perdarahan subacut
o Tanda thrombosis lokal atau meluas
 - Sistem syaraf Pusat

o Penurunan kesadaran tidak spesifik atau stupor

o Penurunan focal tapi jarang terjadi/ditemui
 Kardiovaskuler sistem
o Hipotensi
o Tachikardi
o Sirkulasi kolaps
 - Sistem pernafasan

o Ada Pleural Frictio rub

o Tanda ARDS
- Sistem Gastrointestinal
o Hematemesis
 Sistem Genitourinari  Sistem Dermatology
o Tanda azotemia dan  Petechie
gagal ginjal  Purpura
 Bula hemorragie
o Asidosis  Nekrosis kulit tungkai bawah
o Hematuria (purpura fulminan)
o Oliguria  Infark lokal dan gangren
 Perdarahan luka dan
o Metoragia
perdarahan subkutanius dalam
o Perdarahan Uterin  thrombosis
PENGOBATAN DAN PERAWATAN

 Langkah awal adalah mengobati penyakit penyebabnya

- Strategi pengobatan tambahan
-Tranfusi platelet dan komponen plasma
-Diindikasikan pada pasien yang mengalami perdarahan dan yang
membutuhkan prosedur tindakan invasive atau pada yang mengalami
komplikasi perdarahan
- Pemberian factor koagulasi konsentrat
- Ulangi pemeriksaan laboratorium
- Transfusi platelet dapat diberikan pada pasien yang mengalami
thrombositopenia berat khususnya pada pasien yang mengalami perdarahan
atau resiko perdarahan
- Therapi antikoagulan
- Pemberian heparin
Hemofilia
DEFINISI
 Ggn atau kelainan turunan akibat terjadinya mutasi atau
cacat genetik pada kromosom x. kerusakan kromosom ini
menyebabkan penderita kekurangan faktor pembeku darah
sehingga mengalami gangguan pembekuan darah (Suriadi
dan Rita Yuliani, 2001)
 Kelainan genetik pada kromosom X  defisiensi faktor
pembekuan darah (faktor VIII dan faktor IX)  Ggn
proses pembekuan drh
 Kelainanperdarahan yang diturunkan yang disebabkan
adanya kekurangan faktor pembekuan (Cecily L. Betz dan
Linda A. Sowden,1997)
Klasifikasi
1. Hemofilia A: def faktor VIII, paling umum &
terutama pd pria 80% kasus yg ada
2. Hemofilia B: Def faktor IX, ditemukan terutama
pd pria
3. Penyk Von Willebrand defek pd perlekatan
trombosit & def faktor VIII. Dpt tjd pd pria &
wanita
Manifestasi klinis
Masa bayi Episode perdarahan

 Perdarahan  Gejala awal nyeri

berkepanjangan stlh  Stlh nyer bengkak,
sirkumsisi hangat & penurunan
 Ekimosis subkutan mobilitas
 Hematoma bsr setelah
infeksi
 Perdarahan dr mukosa oral
 Perdarahan jar lunak
 Lanjutan komplikasi
Sekuela jangka panjang Gejala umum

 Perdarahan  Perdarahan spontan stlh luka

berkepanjangan dlm otot ringan
 kompresi saraf &  Pembengkakan
 Nyeri
fibrosis otot
 Kelainan degeneratif pd sendi
 Keterbatasan gerak
 Hematuria spontan
 Perdarahan GIT
komplikasi
 Atropi progresif,  Antibodi terbentuk
melumpuhkan
sbg antagonis thd
 Kontraktur otot
faktor VIII dan IX
 Paralisis
 Perdarahan intrakranial
 Reaksi transfusi
 Hipertensi  Anemia hemolitik
 Kerusakan ginjal  Trombosis dan
 Splenomegali tromboembolisme
 Hepatitit
 HIV  terpajan produk
darah terkontaminasi
Pemeriksaan diagnostik
uji skrining untuk koagulasi darah  biopsi hati (kadang-kadang
 jumlah trombosit (normal ) dilakukan) digunakan untuk
 masa protrombin (normal) memperoleh jaringan untuk
 masa tromboplastin parsial
pemeriksaaan patologi dan
kultur
(meningkat : mengukur
keadekuatan faktor koagulasi
 uji fungsi hati, digunakan untuk
intrinsik) mendeteksi adanya penyakit
 masa perdarahan (normal :
hati (misal, serum glutamic
pyrufic transaminase atau SGPT
mengkaji pembentukan
dan SGOT, fosfatase alkali dan
sumbatan trombosit dalam
bilirubin)
kapiler)
 Assays fungsional terhadap
faktopr pembekuan VIII dan IX
 Masa pembekuan trombin
penatalaksanaan
 Px RICEdiistirahatkan (rest), dikompres es (Ice),
ditekan/ dibebat(compression), dan ditinggikan
(elevation).
 Obat yanga dapat mengganggu pembekuan
darah, seperti aspirin tidak dibenarkan untuk
hemofilia
 Pengobatan terhadap penderita hemofilia berupa
pemberian rekombinan FVIII dan FIX