RHEUMATOID ARTHRITIS

OLEH KELOMPOK 5:
 
KETUT ALUS PARYASTINI (18089014002)
KADEK AYU KRISNA DEWI (18089014010)
KOMANG BERLY B. PRAWERTI(18089014011)
NI KD. DIAN ARTA MELANI (18089014014)
PUTU DEVA YANI (18089014016)
FENI SITI FAMELA (18089014025)
 
DEFINISI

Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun yang etiologinya belum diketahui dan ditandai oleh
sinovitis erosif yang simetris dan pada beberapa kasus disertai keterlibatan jaringan ekstraartikular.
Perjalanan penyakit RA ada 3 macam yaitu monosiklik, polisiklik dan progresif. Sebagian besar kasus
perjalananya kronik kematian dini (Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia,2014).
Faktor Risiko Rheumatoid Arthritis

1. Faktor genetik

2. Usia
3. Jenis Kelamin
4. Gaya Hidup
• Merokok
• Diet
• Infeksi
• Pekerjaan

2.Faktor Hormonal
3.Bentuk Tubuh
• Genetik, berupa hubungan dengan HLH-DRBI dan faktor ini memiliki angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60% ( Suarjana,
2009).
• Hormon sex, perubahan profil hormon berupa stimulasi dari Plasental kortikotraonim Releasing Hormone yang mensekresi
dehidropiandrosteron (DHEA), yang merupakan substrat penting dalam sintesis esterogen plasenta. Dan stimulasi esterogen dan
proggesteron pada respon imun humoral (TH2) dan menghambat respon imun selular (TH1). Pada RA respon TH1 lebih dominan
sehingga estrogen dan progresteron mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan penyakit ini (Suarjana, 2009).
• Faktor infeksi, beberapa agen infeksi diduga bisa seinduk semang (host) dan merubah reakrifitas atau respon sel T sehingga muncul
timbulnya penyakit RA (Suarjana, 2009).
• HeatShockProtein (HSP) Merupakan protein yang diproduksi sebagai respon terhadap stress. Protein ini mengandung untaian
(sequence) asam amino homolog. Diduga terjadi fenomena kemiripan molekul dimana antibodi dan sel T mengenali epitok HSP Pada
agen infeksi dan sel Host. Sehingga bisa mencetuskan terjadinya reaksi silang Limposit dengan sel Host sehingga mencetuskan reaksi
imunologis (Suarjana,2009).
Patofisiologi

• Sistem imun merupakan bagian pertahanan tubuh yang dapat membedakan komponen self dan non-
self. Pada kasus rheumatoid arthritis system imun tidak mampu lagi membedakan keduanya dan
menyerang jaringan synovial serta jaringan penyokong lain. Proses fagositosis menghasilkan enzim-
enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membrane synovial dan
akhirnya pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi
tulang.
Manifestasi Klinis
• perasaan badan lemah
• nafsu makan menurun
• peningkatan panas badan yang ringan atau penurunan berat badan.
• Kelainan sendi
• Kelainan diluar sendi
• Kulit
• Jantung
• Paru
• Saraf
• Mata
• Kelenjar limfe
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
• Penanda inflamasi
• Anti Cyclic Citrullinated Peptide (anti CCP) :

Radiologis
• Dapat terlihat berupa pembengkakan jaringan lunak, penyempitan ruang sendi, demineralisasi “juxta
articular”, osteoporosis, erosi tulang, atau subluksasi sendi.
Penatalaksanaan

• NSAID (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug)

• DMARD (Disease-Modifying Antirheumatic Drug)
• Kortikosteroid
• Rehabilitasi
• Pembedahan
ASUHAN KEPERAWATAN TEORPITIS PADA
RHEUMATIC ARTRITIS