Anda di halaman 1dari 30

Laporan kasus

VITILIGO

oleh
dr. Muslihudin Ahmad

Pembimbing: dr.M.Mafirah dani

DALAM RANGKA PROGRAM DOKTER INTERNSHIP


RUMAH SAKIT TANDUN PT .NUSA LIMA MEDIKA
KABUPATEN KAMPAR RIAU
2022
Pendahuluan
 Vitiligo adalah kelainan pigmentasi pada
kulit dan membran mukosa ditandai
dengan makula hipopigmentasi berbatas
tegas dengan patogenesis yang kompleks.
 dapatmengenai semua ras dan jenis
kelamin
Definisi
 kelainan pigmentasi pada kulit dan membran mukosa yang
ditandai dengan makula hipopigmentasi berbatas tegas
dengan patogenesis yang kompleks
 gangguan progresif dimana beberapa atau semua melanosit
di kulit yang terkena secara selektif hancur
Epidemiologi
 Kedua jenis kelamin sama berpengaruh
 Wanita > pria
 Dapat muncul pada semua usia  rata-rata usia 24 tahun
 Prevalensi cukup konsisten diantara populasi yang berbeda yaitu 0.38% di
Kaukasia, 0,34% di Afro-Karibia, 0,46% di India, meskipun jarang terjadi
di Han Cina 0,093%,
Etiologi dan Patogenesis

• Gangguan multifaktorial poligenik dengan patogenesis yang komplek yang


belum diketahui dengan baik
• Teori yang paling diterima adalah faktor genetik dan nongenetik yang saling
berinteraksi  memepengaruhi fungsi melanosit  kerusakan autoimun
melanosit
Aspek genetik vitiligo
 Sebagian besar Terjadi secara sporadis  meskipun 15-20% pasien
memiliki riwayat vitiligo pada keluarga
 genetik vitiligo  berfokus pada general vitiligo  gen yang terlibat
dalam fungsi kekebalan tubuh termasuk lokus di MHC, CTLA4, PTPN22,
IL10, MBL2, dan NLP1 (NLRPI)
Hipotesis autoimun
 Berkaitan dengan penyakit autoimun pada pasien/keluarga terdekat
 Imunitas humoral terlibat pada kasus autoantibodi antimelanosit  target
berbagai macam antigen melanosit, termasuk tirosinase, tirosinase terkait
protein-1, dopachrome tautomerase dll, serta memiliki kemampuan untuk
membunuh melanosit in vivo dan in vitro.
Hipotesis biokimia
 Penyakit epidermis  melibatkan kelainan biokimia melanosit dan
keratinosit
 Kelainan ultrastruktural keratinosit dari perilesional kulit pada vitiligo 
berhubungan dgn aktivitas mitokondriamempengaruhi produksi
melanosit dan sitokin pada pertumbuhan spesifik yang mengatur
kelangsungan hidup melanosit
 Penemuan penelitian biokimia  pengaruh peningkatan kadar H2O2 di
daerah epidermis yang dapat mengurangi kapasitas antioksidan enzimatik
keratinosit dan melanosit
 Pertahanan antioksidan yang rusak dapat meningkatkan kerentanan
melanosit baik dengan sitotoksisitas imunologi dan sitotoksisitas dari
spesies oksigen reaktif
Manifestasi klinis
 Vitiligo dapat diklasifikan menjadi :
1. tipe umum (vulgaris, akrofacial, campuran),
2. Universal, dan Lokal (focal, segmental dan mukosa)
3. segmental vitiligo dan nonsegmental vitiligo (non-SV)
 Vitiligo vulgaris lesi yang tersebar dan terdistribusi
dalam pola yang kurang lebih simetris, sering terlihat pada
vitiligo generalisata.
 Vitiligo akrofasial  ujung jari distal dan lubang pada
wajah dengan pola melingkar, merupakan subtipe dari
generalisata vitiligo
 Vitiligo campuran  kombinasi akrofasial dan vulgaris,
atau segmental dan jenis akrofasial.
 Vitiligo universal : Depigmentsi lengkap atau hampir
lengkap dari seluruh tubuh dan merupakan bentuk yang
paling parah dari generalisata vitiligo.
 Vitiligo fokal adanya satu atau beberapa makula di satu
daerah tetapi tidak terdistribusi dalam pola segmental yang
dianggap sebagai bentuk prekursor generalisata vitiligo.
 Vitiligo mukosa  Depigmentasi yang hanya mengenai
selaput lendir
 Vitiligo Segmental  Makula yang mengalami distribusi
dermatom secara unilateral yang tidak melewati garis
tengah. biasanya terjadi pada anak-anak dan menetap
Diagnosis

1. Laboratorium
 Skrining laboratorium  T4 dan TSH, Ab antinuklear,
hitung darah lengkap.
 Antithiroglobulin serum dan Ab peroksidase antitiroid 
penyakit gondok
2. Histologi
 Menunjukkan epidermis tanpa melanosit didaerah lesi
Diagnosis banding
1. Morbus hansen makula hipopigmentasi, makula anestesi,
alopesia, anhidrosis dan atrofi. Lesi dapat satu
atau banyak, berbatas tegas dengan ukuran
bervariasi
2. Pitiriasis alba Lesi berbentuk bulat dan oval. Pada mulanya lesi
berwarna merah muda atau sesuai warna kulit
dengan skuama halus diatasnya
3. Pitiriasis versikolor bercak/makula berwarna putih (hipopigmentasi)
atau kecoklatan (hiperpigmentasi) dengan rasa
gatal ringan yang umumnya muncul saat
berkeringat
4. Hipopimentasi paska inflamasi Berbagai proses inflamasi pada penyakit kulit
dapat pula menyebabkan hipopigmentasi
misalnya lupus eritematosus diskoid, dermatitis
atopik, psoriasis, parapsoriasis gutata kronis, dan
lain-lain
Penatalaksanaan
 Tujuan  mengembalikan pigmen pada kulit
 memiliki keuntungan dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-
masing penderita.
1. Tabir surya  mencegah paparan sinar matahari yang berlebih 
mencegah fenomena koebner
2. Kosmetik  vitiligo fokal menggunakan covermask
3. Repigmentasi
 Glukokortikoid topikal
 Inhibitor kalsineurin  tacrolimus dan pimercrolimus efektif
untuk repigmentasi didaerah yang terpapar sinar matahari
 Topikal fotokemoterapi 8 topikal-methoxypsoralen (8-
MOP) dan UVA  untuk makula berukuran kecil
 Fotokemoterapi sistemik  PUVA oral  untuk vitiligo
yang luas
 UVB Narrow-band (311nm) Efektivitas terapi ini hampir
sama dengan PUVA, namun tidak memerlukan psoralen.
pilihan untuk anak<6 tahun.
 Laser Excimer (308nm) cukup efektif. Namun, sama
seperti pada PUVA, proses repigmentasi tergolong
lambatefektif untuk vitiligo yang terdapat di wajah.
 Minigrafting Teknik pembedahan dengan metode
Minigrafting (Autolog Thin Thierschgrafting, Suction
Blister grafts,autologous minipunch grafts, transplantation
of cultured autologous melanocytes)  vitiligo dengan
makula segmental yang stabil dan sulit diatasi
 Depigmentasi  Tujuan nya adalah "kesatuan" warna kulit
pada pasien dengan vitiligo yang luas atau pasien dengan
terapi PUVA yang gagal, yang tidak dapat menggunakan
PUVA, atau pasien yang menolak pilihan terapi PUVA
 Bleaching yaitu pemutihan kulit normal dengan krim
monobenzyl ether dari hydroquinone (MEH) 20% 
bersifat permanen, artinya proses bleaching (pemutihan) ini
tidak reversible.
 Tingkat keberhasilan > 90%
 Tahap akhir warna depigmentasi dengan MEH adalah
chalkwhite (kapur putih)
Prognosis

 Perjalanan klinis setiap kasus vitiligo generalisata tertentu


tidak dapat diprediksi.
 Tapi biasanya secara progresif bertahap dan sulit untuk
mengontrol dengan terapi.
Ilustrasi kasus
 IDENTITAS PASIEN
 Nama : Yusraini
 Pendidikan : SMP
 Umur : 40 tahun
 Agama : Islam
 JK : Perempuan
 Suku : Kampai
 Pekerjaan: IRT
 Status Pernikahan: Janda
ANAMNESIS (Autoanamnesis)
 Keluhan Utama :
 Pasien datang ke poliklinikdengan keluhan gatal, panas, dan bercak putih pada ke
dua telapak tangan sejak 1 tahun yang lalu.
 Riwayat penyakit sekarang :
 Pasien datang ke poliklinikdengan keluhan gatal, panas, dan bercak putih pada ke
dua telapak tangan sejak 1 tahun yang lalu, pada awalnya muncul bulat-bulat kecil
padat, perih, dan gatal pada ke dua telapak tangan kemudian berangsur pecah dan
timbul bercak putih di tangan. Gatal hilang timbul. Keluhan juga dirasakan pada
daerah kaki kanan sejak ± 3 bulan ini, di awali oleh gigitan serangga kemudian gatal
dan memutih.
Riwayat penyakit dahulu :
 ± 7 tahun yang lalu pasien mengalami keluhan serupa di daerah perut setelah melahirkan
menggunakan ikat pinggang terbuat dari kain dan sampai saat ini tidak hilang.
 Alergi makanan (+) : ikan sarden
 Diabetes melitus (belum pernah periksa)
 Hipertensi (-)
Riwayat penyakit keluarga :
 Tidak ada anggota kelurga yang mengalami penyakit serupa dengan pasien
 Riwayat Hipertensi (+) : ayah
 Riwayat Diabetes Melitus (+) : suami
 Riwayat Alergi (-)
Riwayat Pengobatan :
 Pasien belum mengobati keluhan kulitnya
Riwayat kebiasaan :
 Pasien tidak mencuci tangan bersih setelah melakukan kegiatan cuci piring
PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalisata Status Dermatologis

• Keadaan umum : Tampak sakit ringan • Lokasi : region manus


• Kesadaran : Composmentis dextra et sinistra, abdominal, dan tibia
• Tanda vital : Tidak diperiksa dextra
• Tekanan darah : Tidak diperiksa • Distribusi : regional
• Nadi : Tidak diperiksa • Bentuk : bulat dan persegi
• Nafas : Tidak diperiksa panjang
• Suhu • Susunan : Tidak khas
: Tidak diperiksa
• Keadaan gizi • Batas : Sirkumskrip
: Baik
• Pemeriksaan thorax • Ukuran : Miliar - plakat
: Tidak diperiksa
• Pemeriksaan abdomen: Tidak diperiksa • Efloresensi : Tampak makula
hipopigmentasi
REGIO MANUS REGIO TIBIA REGIO
DEXTRA ET DEXTRA ABDOMINAL
SINISTRA
 Kelainan selaput/mukosa : Tidak ditemukan kelainan
 Kelainan mata : Tidak ditemukan kelainan
 Kelainan kuku : Tidak ditemukan kelainan
 Kelainan rambut : Tidak ditemukan kelainan
 Kelainan KGB : Tidak ada
 Pemeriksaan laboratorium : Tidak dilakukan
PEMERIKSAAN ANJURAN
 Tes lampu word
 PENATALAKSANAAN

UMUM KHUSUS

• Hindari menggaruk • Psoralen 0,6


• Hindari stress mg/kgBB setiap 2
• Jiika mencuci piring jam sebelum
gunakan alat penyinaran UVA
pelindung seperti
plastik atau
handscoon

Diagnosis

DIAGNOSIS DIAGNOSIS
PROGNOSIS KERJA BANDING
Quo ad sanationam : dubia ad
• VITILIGO • Tinea
bonam
Versikolor
Quo ad vitam : bonam • Ptiriasis Alba
Quo ad fungsionam : bonam
Quo ad kosmetikum : dubia ad
bonam

Anda mungkin juga menyukai