Anda di halaman 1dari 61

HEMOPTISIS

 Def: Batuk yang disertai dengan darah


 Etiologi : TB Paru, Bronkiektasis,
Pnemonia Abses Paru, Ca Paru,
Mitral Stenosis
 Patofisiologi : Pecahnya p.d Paru karena
tekanan Intra torakal me
 Gejala : Batuk darah, sakit dada, sesak,
syok
 Masif Hemoptisis : Batuk darah dengan volume
600 cc/lebih
Penyebab batuk darah ( hemoptisis ) menurut penyelidikan
Osler
Presentase Presentase
Penyakit pasien Penyakit pasien
Hemoptisis Hemoptisis
Karsinoma Empiema 24,5
56
Bronkogenik Metastasis
Abses Paru 49,2 Karsinoma 24

Infark Pulmonal 44 Tumor


Mediastinum 20
Bronkiektasis 43,5
Penyakit
Tuberkulosis 36,5 Jantung 17,5

Kista Kongenital 25,8 Obstruksi


Esofagus 9
PERBEDAAN HEMOPTISIS dan
HEMATEMESIS

Hemoptisis Hematemesis
 Dari saluran nafas  Dari saluran cerna
 Batuk, nyeri dada  Nyeri ulu hati, Mual
 Sifatnya basa  Sifatnya asam
 Disertai dengan  Disertai sisa makanan
dahak
PEMERIKSAAN
 Foto toraks
 Pemeriksaan Sputum BTA

 Pemeriksaan Sputum Gram – kultur

 Sitologi sputum

 EKG
INDIKASI RAWAT
 Hemoptisis Masif
 Hemoptisis yang < 600 cc tapi Hb < 10
gr
 Hemoptisis yang < 600 cc, Hb > 10 gr
tapi darah terus keluar dalam
pengamatan
PENANGANAN
Pembedahan dan Konservatif

Konservatif :
 Posisi Trendelenberg
 Oksigen
 Infus
 Obat pencegahan Perdarahan
 Ekspektoran, anti tusive
 Bronkoskopi
 Obati penyakit dasar
KOMPLIKASI
 Perdarahan yang banyak ---- Syok
 Dapat menyumbat saluran nafas besar ----
sufokasi ----- sesak nafas
 Dapat terjadi infeksi sekunder
PNEUMOTORAKS
 Def : adanya udara dalam rongga pleura
 Klasifikasi
A. Menurut Kejadian
1. Spontan ( TB Paru, Emfisema, Bleb )
2. Traumatika
3. Artificial
B. Menurut Jenis Fistel
( Tertutup, Terbuka, Ventil )
Gejala Klinik
• Batuk, Nyeri dada
• Sesak, Sianosis,
• Syok

Pem. Fisik
• Asimetris
• Hipersonor
• Suara nafas
Pemeriksaan Tambahan
 Foto toraks
- Kolap Paru
- Garis Kolap
 Pneumometer
- Dapat menentukan jenis Fistelnya
( Terbuka, Tertutup, Ventil )
 Untuk mencari Kausa
- Sputum BTA, dll
PENATALAKSANAAN
 Tergantung jenis fistel dan luasnya
 Pn. Tertutup
- luas < 20 %, Tidak sesak --- Konservatif
- luas > 20 %, Sesak ---- Pasang WSD
 Pn. Ventil ( Sesak hebat, Sianosis, Syok )
- Pasang WSD
 Pn. Terbuka
- Pasang WSD dan Suction
EDEMA PARU
 Def : adanya cairan dalam parenkhim paru
 Etiologi :
- pe tek. Hidrostatik capiler paru
- pe Tek. Osmotik koloid plasma
- pe permeabelitas capiler paru
- Gangguan aliran limfe paru
Gejala Klinik
 Batuk dengan dahak berbuih
 Sesak nafas, Sering disertai dengan ngik
 Kadang disertai dengan nyeri dada

Pemeriksaan Fisik
 Suara nafas br.Vesikuler ---- bronkial
 Ronki basah kasar di basal paru
 Rontgen
- Infiltrat pada kedua Paru
- Jantung sering membesar
- Sering bersamaan dg pneumonia
 ECG : - Sering disertai dengan hipertropi
Jantung kiri
 Analisa Gas Darah
- Dapat terjadi gagal nafas
( PCo2 > 50 dan Po2 < 50 )
Penatalaksanaan
 Hemodinamik / Kardiogenik
- Posisi setengah duduk
- O2 konsentrasi tinggi
- diuretika
- Morfin ( me rangsangan simpatis
sehingga terjadi dilatasi vena dan arteri )
- Vasa dilator
- Obati Inotropik
- Bronkodilator
 Odema Paru Permeabilitas
- Me ektravasasi cairan dari kapiler paru
- Memberikan ventilasi mekanik
- Kortikosteroid
- Prostaglandin E
- Antibiotik
- Suportif terapi
GAGAL NAFAS AKUT
Definisi :
Suatu keadaan yang mengancam
kehidupan, akibat tidak adekuatnya
pengambilan O2 dan pengeluaran Co2
Etiopatogenesis
Disebabkan oleh 2 faktor : Intra dan ekstra
pulmoner
Intra Pulmoner :
Saluran nafas bawah
Sirkulasi pulmoner
Jar.Interstitial dan daerah kapiler alveoler

Ekstra Pulmoner
Pusat Nafas
Neuromuskuler
Pleura dan sal.nafas
MEKANISME GANNGGUAN
PERTUKARAN GAS
1. Hipoventilasi
2. Ketidak sepadanan ventilasi / perfusi atau
V / Q mismatch
3. Pintasan darah kanan kekiri ( right to left
shunt )
4. Gangguan difusi
Sesuai dengan patofisiologinya gagal nafas akut
dapat dibedakan dalam 2 bentuk
- Hiperkapnik / kegagalan ventilasi
- Hipoksemia / kegagalan oksigenasi
Kegagalan ventilasi
- Gagal nafas umumnya ok. Kegagalan
ventilasi ( retensi Co2, penurunan Ph )
- Dapat disebabkan ok.
- Hipoventilasi ( ekstrapulmoner )
- V / Q mismatch
- Atau keduanya
Kegagalan Oksigenasi
- PaO2 dg ( A-a ) DO2
- Terjadi pada pulmoner
- Terjadinya hipoksemia ok. V/Q
mismatch, right to left shunt, gg difusi
- Gagal nafas tipe meliputi : gg.pulmoner
non spesifik akut ( ARDS ) Penyakit paru
spesifik akut penyakit paru progresif
kronik
ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome

- Dapat terjadi pada paru normal


- Paling sering mengikuti Pneumonia, trauma,
aspirasi cairan lambung, overload cairan, Syok,
Overdosis Narkotik, Inhalasi asap beracun
- Etiologi
- Syock ok.beberapa sebab
- Infeksi
- Trauma, cedera kepala, kontusio
- Aspirasi cairan lambung, dll
 Patofisiologi
Pada membran alveolocapiler --- terjadi
kel.permeabilitas --- kebocoran ---- air masuk
alveoli --- gangguan ventilasi
 Penyakit paru spesifik akut
- termasuk : pneumonia, edema paru,
atlektasis.
- Gangguan fisiologi adalah pada
pengisian alveoli dg akibat perbandingan
ventilasi perkusi menjadi 0
Penyakit Paru progresif Kronik
Termasuk : - fibrosis inter stitial
- Ca limpangitik
Gangguan fisiologis : maldistribusi ventilasi
regional --- perbandingan ventilasi perkusi
menjadi rendah
Rendahnya ventilasi regional ok.
Complianse menurun
 Diagnosis

- Riwayat penyakit
- Pemeriksaan fisik
- Analisa Gas darah
- Pemeriksaan lain :
- Foto toraks, EKG, spirometri,
dll
Penatalaksanaan
Kegagalan Ventilasi
- Masalah utama adalah peningkatan Co2
dengan asidosis respiratorik
- Untuk menurunkan PaCo2 dpt
dilakukan
dengan meningkatkan eleminasi Co2,
yaitu dg meningkatkan ventilasi alvioler atau
menurunkan produksi metabolik Co2.
Peningkatan ventilasi dapat dilakukann
dengan meningkatkan kerja otot pernafasan
atau dg ventilasi mekanik.
- Untuk gagal nafas hipercapnea yang ekstra
pulmoner dapat dg cara meningkatkan
ventilasi semenit.

Idikasi Pemasangan Ventilator


- Peningkatan PaCo2 > 50 mmHg dan
Ph < 7,25
- Penurunan vol. tidal & kapasitas vital
- Terdapat tanda – tanda kelelahan
Ventilasi mekanik dipertahankan sampai
terjadi kaedaan normal atau mendekati
normal yaitu PaCo2 36-44 dan PaO2 77-100
mmHg.
Strategi terapi pada gagal nafas akut tipe
hipoksik ok.penyakit paru spesipik :
- Ditujukan kepada eleminasi penyebab
- Dapat diberikan antibiotika
- Mobilisasi dahak
- Pada edema paru dpt diberikan
diuretika dan kardiotonika
- Pada atlektasis diberikan pernafasan
tekanan positif Intermiten ( IPPB ),
pembersihan jalan nafas dg
bronkoskopi.

Terapi pada penyakit paru progresif


kronik
- Perbaikan ventilasi regional
- Pemberian imonosupresif dg
kortikosteroid
Terapi pd karsinoma limfangitik
- Dapat dicoba dg radiasi didaerah hilus
- Sitostatika
- Steroid
- Diuretika
Gagal nafas hiperkapnea dpt dikoreksi dg
perbaikan distribusi ventilasi regional :
- Pemberian bronhodilator
- Mobilisasi dahak
- Antibiotika
- Kortikosteroid atas indikasi
- Oksigen
- Fisioterapi
Penanganan Gagal Nafas ok.ARDS

- Koreksi terhadap faktor predisposisi


- Pertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat
- Langkah segera : O2 --- PaO2 > 60 mmHg
bila tidak bisa ---- ventilator
- Bila dg ventilator, PaO2 tidak bisa mencapai 60
mmHg, ---- perlu pemasangan PEEP ( Positive
End Expiratory Presure )
- Kortikosteroid dosis tinggi ( masih kontroversi )
EMBOLI PARU
 Batasan
Kelainan jaringan Paru yang disebabkan
karena embolus pada a.pulmunalis
 Diagnosis
Gejala Sesak, Nyeri dada, Sinkop, Hemoptisis
dan syok
Fisik : Sianosis sentral konstriksi vaskuler
perifer, takhikardi, hipotensi, peningkatan
CVP, takhi pneu, gallop, S2 Pulmonal
meningkat, RBBB
Diagnosa pasti : dengan arteriografi
 Diagnosis Banding :
Infark miokard / trombosis koroner,
Pneumotoraks, PPOK
 Pemeriksaan Penunjang
Analisa gas darah : Po2 menurun, PCo2
normal atau meningkat
DL : Terdapat leukositosis, LED yang
meningkat
Pada ECG : Gambaran korpulmonale akut,
P.Pulmonal di II, III,
AVF, RV strain
Foto Toraks ada gambaran konsolidasi bila
ada kavitas, kemungkinan emboli septik
CT Scan Toraks.
 Terapi
Mempertahankan fungsi Vital tubuh : O2,
IVFD dan pertahankan hemodinamik.
Pada emboli paru yang tidak masif :
Heparin, walfarin, obat trombolitik.
Emboliektomi pulmoner.
 Penyulit
Gagal nafas, Syok
TENGGELAM
 Batasan
Keadaan akut dengan riwayat tenggelam
dalam
air tawar atau air laut.
 Patofisiologi

Dengan masuknya air terjadi hemolisis


masal, shg ion K keluar dari sel dan terjadi
fibrilasi ventrikel. Kematian ok kombinasi
asfiksia akut danfibrilasi ventrikel.
 DIAGNOSIS
Penderita biasanya dalam keadaan tidak
sadar sesak dan batuk.
Pada pem. Fisik, tampak sianosis, ronki dan
whezing.
Pada foto toraks, didapatkan tanda odem
paru.
Pem. Penunjang: Hb, Hematokrit, uji
hemolisis, elektrolit, AGD, EKG.
TERAPI
- Resusitasi kardio pulmoner.
- Oksigen, Infus
- Pemanasan, bila suhu < 28 derajat C
- Bronkodilator
- Koreksi asidosis metabolik
- Antibiotika atas indikasi
- Kortikosteroid dosis rendah; 5 mg/kg/24
jam dibagi dalam 6 dosis.
- Bila terdapat hipoksia berat, dipasang
ventilator mekanik
KOMPLIKASI
- Infeksi
- Hipoksemia karena aspirasi
- Odem paru
- Febrilasi ventrikel
- Gangguan fungsi ginjal ( albuminuria,
anuria )
 ASMA : INFLAMASI KRONIS SAL.NAPAS
 PREVALENSI CUKUP TINGGI
- 100 JUTA PENDUDUK KENA ASMA
- DI AS, AUSTRALIA : 3 %
- FINLANDIA, JEPANG : 1 %
- INDONESIA : 2 – 4 % ( 3-5 JUTA )
SEBANYAK 1 % DIANTARANYA
PERLU RAWAT INAP KARENA ASMA BERAT
 BANYAKNYA ANGKA EKSASERBASI  DIAGNOSIS
DAN TATALAKSANA TIDAK TEPAT
 PERLU PEMAHAMAN PATOGENESIS,
KLASIFIKASI
 BERDASARKAN ETIOLOGI
- Asma Intrinsik
- Asma ekstrinsik
 BERDASARKAN BERATNYA PENYAKIT
( Intermiten, Persisten Ringan, Persisten Sedang,
Persisten Berat )
 BERDASARKAN BERATNYA SERANGAN
- Ringan
- Sedang
- Berat
- Mengancan Jiwa
1. Serangan Asma Ringan
- Sesak nafas : Waktu berjalan
Bisa berbaring
- Berbicara : Kalimat
- Kesadaran : Mungkin Agitasi
- Frekwensi Nafas : Meningkat
- Otot bantu Nafas : Biasanya Ada
- Mengi : Keras
- Nadi : 100 – 120 kali / menit
- Pulsus Paradoksus : Tidak Ada
- APE sesudah terapi awal : > 80%
- Pa O2 : Normal
- Pa CO2 :< 45 mmHg
- Saturasi O2 :95%
2. Serangan Asma Sedang
- Sesak nafas : Waktu berbicara
Lebih suka duduk
- Berbicara : Kat-kata
- Kesadaran : Biasanya Agitasi
- Frekwensi Nafas : Meningkat
- Otot bantu Nafas : Biasanya Ada
- Mengi : Keras
- Nadi : 100 – 120 kali / menit
- Pulsus Paradoksus : Mungkin Ada
- APE sesudah terapi awal : 60-80%
- Pa O2 : > 60 mmHg
- Pa CO2 :< 45 mmHg
- Saturasi O2 :91-95%
3. Serangan Asma Berat
- Sesak nafas : Saat Istirahat
Duduk Membungkuk
- Berbicara : Kata demi kata
- Kesadaran : Mungkin Agitasi
- Frekwensi Nafas : > 30 kali / mnt
- Otot bantu Nafas : Biasanya Ada
- Nadi : 120 kali / menit
- Pulsus Paradoksus : Sering Ada > 25 mmHg
- APE sesudah terapi awal : < 60% < 100 L / mnt
- Pa O2 : < 60 mmHg
- Pa CO2 :< 45 mmHg
- Saturasi O2 : < 90%
4. Serangan asma yang mengancam jiwa
- Kesadaran : Tidak Begitu Sadar
- Otot Bantu Napas : Pergerakkan torak
abdominal yang
paradoksal
- Mengi : Tidak Ada
- Nadi : Bradikardi
- Pulsus Paradoksus : Tidak ada karena
kelelahan otot napas
 Tujuan :
- Menghilangkan obstruksi secepatnya
- Menghilangkan Hipoksemi
- Mengembalikan Faal Paru secepatnya
- Mencegah Kekambuhan
 Serangan asma berat dapat menyebabkan
kematian bila penangananya terlambat dan
tidak adekuat
ALGORITMA Penilaian awal

Pengobatan awal

Penilaian ulang

Episode sedang Episode berat

Respon tidak lengkap Respon buruk


Respon baik

Rawat di RS Rawat di ICU


Pemulangan pasien

Perbaikan Tidak membaik

Pemulangan pasien Perawatan di ICU


1. Penilaian awal
- Subyektif
- Pemeriksaan fisik
- APE dan VEP1
- Saturasi oksigen
- Analisa gas darah
 tentukan derajat berat serangan
2. Pengobatan awal
- Inhalasi agonis beta-2 aksi cepat 3x tiap
20 menit atau injeksi adrenalin 0,3 mg sc,
injeksi terbutalin 0,25 mg sc.
- O2  saturasi oksigen ≥ 90%
- Kortikosteroid sistemik ( oral atau parentral )
- Tidak ada respon segera
- Mendapat steroid oral
- Serangan berat
- Sedativa merupakan kontra indikasi
3. Penilaian ulang
- Pemeriksaan fisik
- APE
- Saturasi oksigen

4. Episode sedang
- APE 60-80% prediksi
- Pemeriksaan fisik : Gejala sedang
- Inhalasi agonis beta-2 tiap 60 menit
- Pertimbangkan kortikosteroid
- Teruskan pengobatan 1-3 jam sampai ada
perbaikan
5. Episode Berat
- APE < 60% prediksi
- Pemeriksaan fisik : Gejala berat
- Riwayat : Pasien berisiko tinggi
- Tidak respon dengan terapi awal
- Inhalasi agonis beta-2 tiap jam
- Oksigen
- Aminopilin drip
- Pertimbangkan agonis beta-2 SC, IM, IV
6. Respon Baik
- Respon bertahan 60 menit setelah terapi
awal
- Pemeriksaan fisik : Normal
- APE > 70%
- Tidak ada kecemasan
- Saturasi O2 > 90%
7. Pemulangan Pasien
- Teruskan terapi inhalasi agonis beta-2
- Pertimbangkan kortikosteroid oral
- Edukasi penderita :
- Pakai obat dengan tepat
- Rencana pengobatan jangka
panjang
- Kontrol teratur
8. Respon Tidak lengkap dalam 1-2 jam
- Riwayat : Pasien resiko tinggi
- Pemeriksaan fisik : Gejala ringan sampai
sedang
- APE > 50% tapi kurang dari 70%
- Saturasi O2 tidak membaik
9. Rawat di Rumah Sakit
- Inhalasi agonis beta-2 / inhalasi anti
kolinergik
- Kortikosteroid sistemik
- Oksigen
- Aminopilin infus
- Pemantauan APE, saturasi O2, Nadi
10. Respon Buruk dalam 1 jam
- Riwayat : Pasien resiko tinggi
- Pemeriksaan fisik : Gejala berat,
tidak
sadar, kejang
- APE < 30%
- Pa CO2 > 45 mmHg
- Pa O2 < 60 mmHg
11. Rawat di ICU
- Inhalasi agonis beta-2 +
antikolinergik
- Kortokosteroid intravena
- Pertimbangkan agonis beta-2 SC, IM
- Oksigen
- Aminopilin Infus
- Kemungkinan intubasi dan ventilasi
mekanik
12. Pemulangan Pasien
- Bila APE > 70% nilai prediksi dan
bertahan dengan pemberian agonis
beta-2 inhalasi / oral

13. Perawatan di ICU


- Bila tidak ada perbaikan dalam
6-12 jam
 Penatalaksanaan eksaserbasi akut hendaknya
dilakukan dengan cepat dan maksimal.
 Eksaserbasi terjadi karena faktor pencetus
 Derajat serangan bervariasi dari ringan sampai
mengancam jiwa
 Beratnya serangan ditentukan oleh gejala subyektif,
fisik, faal paru dan agd
 Pengobatan : Bronkodilator, O2, Kortikosteroid
 Kortikosteroid sistemik diberika pada serangan sedang
dan berat

Anda mungkin juga menyukai