Hematemesis dan melena akibat sirosis

Kelompok 7
IHSAN WAHYUDI 1541012151
MELIZA ASRI 1541012158
RAHMAWATI KUSWANDI1541012166
SENJA MULIA H. 1541012171
YANITA EKA PUTRI 1541012179

Apoteker III/2015
Universitas Andalas
HATI

Pengolahan
metabolik
kategori nutrien utama
(karbohidrat, lemak, protein)
Sintesis berbagai
protein plasma
mencakup protein-protein
penting untuk pembekuan
darah serta mengangkut
hormon tiroid, steroid, dan
kolesterol dalam darah.
Penyimpanan
glikogen, lemak, besi, tembaga
dan banyak vitamin.
Pengeluaran
eksresi
bakteri dan sel darah
merah yang usang, berkat
adanya makrofag residen.
FISIOLOGI Dan eksresi kolesterol dan
bilirubin
HATI
Detoksifikasi
atau degradasi zat-zat sisa
dan hormon serta obat dan
senyawa asing lainnya.
Pengaktifan
vitamin D
Oleh hati bersama ginjal.
 Hematemesis dan melena

Melena adalah pengeluaran faeses

Hematemesis adalah muntah
atau tinja yang berwarna hitam
darah seperti ter

Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau kontak

antara darah dengan asam lambung dan besar kecilnya perdarahan,
sehingga dapat berwarna seperti kopi atau kemerah-merahan dan
bergumpal-gumpal.
 SIROSIS
• Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati
yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang
terbentuk melalui proses bertahap.
• Jaringan parut ini memengaruhi struktur normal dan
regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati
sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya.
• Sirosis ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular
hepatika normal dengan pembentukan fibrosis dan
destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk
nodul-nodul.
• Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang
ditandai dengan fibrosis, disorganisasi dari lobus dan
arsitektur vaskular, dan regenerasi nodul hepatosit.

• Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan

nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan
ikat dan usaha regenerasi nodul.
• penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit
hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang
akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk
hati yang normal akan berubah disertai terjadinya
penekanan pada pembuluh arah dan terganggunya
aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan
hipertensi portal.

• Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba

kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan
Perubahan anatomi hati
KLASIFIKASI BERDASARKAN PENYEBAB
KELAINAN
INFEKSI
METABOLISME
INDUKSI OBAT DAN
FAKTOR LAINNYA
RACUN

SIROSIS
 Induksi obat atau racun
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan
berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol.

• ALKOHOL
Awalnya sel-sel hati membengkak dan mungkin ada kandungan lemak.
Kondisi yang disebut beralkohol lemak hati. Setelah itu hati secara
keseluruhan adalah inflammed dan bengkak, yang menimbulkan beralkohol
hepatitis. Akhirnya adalah parut mengarah ke sirosis hati. Hati kehilangan
kemampuannya untuk fungsi dan mungkin gagal yang dapat berakibat fatal.
 Induksi obat dan racun
• Obat-obat toksin
Obat juga dapat merusak hati, seperti :
– acetaminophen (demam obat) yang dapat mengakibatkan
kegagalan hati dalam overdoses.
– Beberapa obat-obatan yang menurunkan kolesterol seperti
statin dan niasin juga kerusakan hati.
– Obat-obatan merusak hati lainnya meliputi nitrofurantoin,
tetrasiklin, isoniazid (antibiotik) atau metotreksat (obat anti
kanker).
 Infeksi
• Hepatitis a
 virus-virus ini ditularkan melalui faeces dan air yang terkontaminasi.
Meskipun ini menyebabkan kerusakan hati akut, di beberapa individu dapat
mengakibatkan penyakit jangka panjang hati. Akut kerusakan hati dapat
mewujudkan sebagai penyakit kuning, demam, mual dan muntah. Meskipun
ringan, kondisi ini dapat menyebabkan kerusakan yang parah dan bahkan hati
kegagalan.
• Hepatitis b dan c
 virus menyebar melalui transfusi darah yang terinfeksi, terkontaminasi jarum
dan cairan tubuh lain. Jangka panjang infeksi virus ini bahkan dapat
menyebabkan kanker hati. Ada vaksin terhadap hepatitis b tapi tidak ada
terhadap hepatitis C.
 Kelainan metabolik
Hemokromatosis terlalu banyak besi di dalam hati

Penyakit Wilson terlalu banyak tembaga di hati

diabetes melitus Lemak dihati

galaktosemia
Ketidakmampuan memetabolisme
galaktosa
Kekurangan enzim untuk
tirosinemia
memetabolisme tirosin
 Faktor lainnya
• Kolestasis intra dan ekstra hepatik.
• Gagal jantung dan obstruksi aliran vena hepatika.
• Gangguan imunitas.
 hal ini terjadi ketika sistem kekebalan tubuh merasakan hati sel sebagai
asing dan menyerang itu. Ini umumnya mempengaruhi perempuan lebih
dari laki-laki.
• Sirosis biliaris primer dan sekunder, hal ini juga merupakan suatu kondisi
yang dianggap autoimun patologi. Ada sirosis parah yang menghancurkan
saluran empedu yang memungkinkan aliran normal empedu menyeluruh
hati.
• Idiopatik atau kriptogenik.
 Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik
mekanisme terjadi sirosis
 sel stella
mekanisme terjadi
menghasilkan
sirosis (lanjutan)
Deposit (menumpuk) di
Fibrin / kolagen
sekitar sel stella

Menekan fenestra Membentuk

endoteotel hepatik jaringan parut

Terbentuk septa
Menekan daerah sinusoid Fibrosis hati
fibrosa dan nodul hati

Daerah sinusoid mengecil akibat Hati tidak dapat

penekanan di daerah sekitar stella cukup Oksigen

Pembuluh darah di aliran darah ke hati

hati tertekan tersumbat
Nekrosis hati SIROSIS
 Alkohol dan obat- Kelainan
obat hepatotoksik Infeksi Metabolisme
Faktor lainnya

SIROSIS
Perubahan • Palmar eritema
metabolisme
IKTERUS bilirubin
metabolisme • Angioma
steroid • ginecomastia

Splenomegali Hipertensi porta Sintesis

tekanan onkotik
albumin
Varises volume darah dan Aldosteron
esofagus inaktivasi aldosteron & ADH dan ADH

retensi cairan
Pembuluh tekanan ASITES dan dan Na
darah pecah hidrostatik EDEMA

Penekanan
Hemetemesis diafragma
Ruang paru
dan melena menyempit
Sesak nafas
 Patologis
• Perlukaan hati yang terus menerus
• Baik dalam waktu singkat maupun kronik
• Hati merespon kerusak tersebut dengan membentuk matriks
ekstraseluler yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan
proteoglikans, dimana sel-sel yang berperan dalam proses
pembentukan ini adalah sel stellata
• Pada cedera akut, sel stellata akan membentuk kembali matriks
ekstraseluler yang akan memacu timbulnya jaringan parut
disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati
sehingga ditemukan pembengkakan pada hati.
• Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan
berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik
menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel
kapiler ) dari sinusoid.
• Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami
kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah
perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel
stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada
banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran
darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati.
• Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan
menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga
menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati
akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan
keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.
• Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain
itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteriasplangnikus.
Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar
melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-
sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal.
• Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral
guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Hipertensi portal ini
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi
ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktivitas plasma rennin
sehingga aldosteron juga meningkat.
• Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit
terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi
retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan
lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema.
• Hal ini menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati
menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai
nodul dimana terjadi pembengkakan hati.
 Tanda Klinik
• Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
 Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan
tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi
penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi
sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit
• Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
 Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein
albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen
(ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler usus. Edema umumnya timbul
setelah timbulnya asites sebagai akibat dari
hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
 Tanda Klinik

• Pembengkakan hati
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke
bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi
lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

• Hipertensi porta
 Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena
portal yang menetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi
portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati.
 Child-Turcotte-Pugh score
• Skor kriteria Child-Turcotte-Pugh menunjukan derajat
kerusakan hati.
• Semakin tinggi skor yang diperoleh, maka semakin
buruk prognosis dari pasien. Penderita sirosis hati
dengan Child-Turcotte-Pugh C mempunyai resiko
kematian yang lebih besar daripada penderita dengan
Child-Turcotte-Pugh B dan A.
 Kriteria Child-Turcotte-Pugh

• Child-Turcotte-Pugh A : 5-6 (prognosis baik)

• Child-Turcotte-Pugh B : 7-9 (prognosis sedang)
• Child-Turcotte-Pugh C : 10-15 (prognosis buruk)
Pendarahan Varises Esofagus (PVO)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Laboratorium
– Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normosister,
hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.
– Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan
petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini
timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan
billirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis
inaktif.
 Pemeriksaan Penunjang
– Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga
globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan
menghadapi stress.
– Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan menunjukkan
prognosis jelek.
– Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam
dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan
kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
– Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk
menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting
dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan.
 Pemeriksaan Penunjang
• Radiologi
– dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises
esophagus untuk konfirmasi hipertensi portal. Esofagoskopi :
dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal.
• Ultrasonografi
– pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat
pemeriksaan rutin pada penyakit hati
 Penatalaksanaan Terapi
• Penatalaksanaan Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal.
• Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan
keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang
timbulnya komplikasi.
• Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500cc selama setahun. Pada penyakit
wilson (penyakit metabolic yang diturunkan) diberikan D-penicilamine 20 mg/kg
BB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui
urine.
• Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid, pada keadaan lain
dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul
 Penatalaksanaan Terapi
• Untuk asites
– diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5 L/hari.
– Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai
total dosis 800 mg sehari, bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
• Perdarahan varises esophagus.
– Pasien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna.
– Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/menit atau Hb 9
dilakukan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.
– Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin
pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.
 Penatalaksanaan Terapi
• Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti:
– pemberian KCL pada hipokalemia,
– aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises,
dilakukan klisma,
– pemberian neomisin per oral.
– Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan
bahan Cadaveric Liver.
• Terapi yang diberikan berupa antibiotic seperti cefotaxime 2 g/8 jam IV
amoxicillin, aminoglikosida.
• Sindrom hepatorenal/nefropati hepatic, terapinya adalah imbangan air
dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian
antibiotic, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-
hati untuk memperbaiki aliran vena cava, sehingga timbul perbaikan
pada curah jantung dan fungsi ginjal.
 Vitamin E
• Vitamin E dapat mencegah kerusakan pada hati dan sirosis,
menurut percobaan dengan memberi suplemen vitamin E
pada tikus dalam jumlah yang meningkatkan konsentrasi
vitamin E hati.
• Suplemen vitamin E meningkatkan kandungan vitamin dalam
tiga bagian hati dan mengurangi kerusakan oksidatif pada sel-
sel hati, tetapi tidak memiliki dampak perlindungan apapun
pada infiltrasi lemak hati. Sirosis juga tampak dapat dicegah
dalam kelompok tikus yang diberi suplemen vitamin E.
 OBAT UNTUK KOMPLIKASI SIROSIS
1. Asites
2. Ensefalopati
3. Peritonitis bakterial spontan

(Pharmaceutical care untuk penyakit hati)

 ASITES
• Spironolakton
– Dosis : 100-600mg/hr
– ES : Hiperkalemia, ginekomastia, mengantuk, letargi, ruam, sakit kepala,
ataksia, impotensi, jarang agranulositosis.
• Furosemid
– Dosis: 40-160mg/hr
– ES : rasa tidak enak pada abdomial, hipotensiortostatik, Gangguan GI,
penglihatan kabur, pusing dehidrasi, hipokalemia atau hiponatremia.
• Bumetamide
– Dosis : 1–4 mg/hr
– ES : Nefrotoksik, dehidrasi, hipokalemia, hiponatremia
 ASITES
• Amilorid
– Dosis : 5-10 mg/hr
– ES : hipokalemia, hipoatraemia, hipochloraemia, lemah, sakit
kepala, nausea, muntah, konstipasi, impotensi, diare,
anoreksia, mulut kering, nyeri perut, flatulen.
• Metolazone
– Dosis : dosis awal 5 mg/hr
– ES : hiponatremia, hipokalemia
 ENSEFALOPATI
• Lactulose
– Dosis : 15-30 ml per oral 2-4 x sehari
– ES : Flatulen, rasa tidak enak pada perut, diare, ketidakseimbangan elektrolit

• Metronidazol
– Dosis : 400-800 mg per oral per hari dalam dosis terbagi
– ES : gangguan GI, mual, anoreksia, rasa kecap logam, muntah, urtikaria,
pruritus

• Neomycin
– Dosis : 2-4 g per oral per hari dalam dosis terbagi
– ES : Nausea, muntah, diare, reaksi alergi, diare, jarang ototoksisitas,
nefrotoksisitas
 Peritonitis bakterial spontan
• Ampisilin
– Dosis :
• Dewasa: Oral, 250-500 mg setiap 6 jam. Maksimum 4 g sehari.
IM/IV, 500 mg – 1 gram Setiap 4-6 jam .
• Anak-anak : oral 7,5-25 mh/kgBB setiap 6 jam, sampai 4 gram
sehari. IM/IV, 10-25 mg/kgBB setiap 6 jam, maksimum 50 mh/kgBB
setiap 4 jam
– KI: hipersensitifitas penisilin
– ES: reaksi alergi, anafilaktik, diare, mual, muntah, nyeri
abdomen, superinfeksi.
 Peritonitis bakterial spontan
• Cefotaxim
– Dosis :
• Dewasa : IV, 1-2 g setiap 8-12 jam, maksimum 12 g sehari.
• Anak-anak : IV 25-50 mg/KgBB setiap 8 jam
– KI : Hipersensitifitas terhadap penisilin, sefalosporin, atau carbapenem
– ES : Pankreatitis, anafilaksis

• Ceftriaxon
– Dosis :
• Dewasa : IM/IV 1-2 g 1x/sehari (atau dalam 2 dosis terbagi), maksimum 4 g sehari.
• Anak-anak : IM/IV 50 mg/kg 1 x sehari.
– KI : Hipersensitifitas terhadap penisilin, sefalosporin, atau carbapenem
– ES : Pankreatitis, anafilaksis
CASE
Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.31. Juli – Desember 2007
“Sirosis hepatis dengan hipertensi portal dan pecahnya varieses esofagus”

Yusri Dianne Jurnalis, Yorva Sayoeti, Hernofialdi

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
 KASUS
• Seorang anak perempuan berumur 4 tahun di rawat di bangsal
IKA RSUP M. Djamil Padang selama 28 hari (tanggal 4 Januari - 2
Februari 2007).
• Semula Pasien telah berobat ke bidan 4 kali dan di beri obat
demam dan vitamin, karena tidak ada perbaikan lalu di bawa
berobat ke Puskesmas, di rujuk ke RSUD Pariaman, kemudian di
rujuk ke RSUP M. Djamil Padang dengan keterangan anemia dan
hepatitis.
• Alloanamnesis didapatkan dari ayah dan ibu pasien dengan
keluhan utama perut tampak membesar sejak 6 bulan yang lalu.
 Gejala pada pasien
• Demam sejak 8 bulan sebelum masuk rumah sakit, tidak tinggi,
hilang timbul, tidak menggigil, tidak diikuti kejang.
• Sejak 6 bulan yang lalu pasien tampak letih lesu disertai penurunan
nafsu makan.
• Tubuh kelihatan kuning, awalnya kelihatan di mata kemudian
kuning tampak di seluruh tubuh.
• Perut tampak membesar, makin lama makin bertambah besar.
• Perdarahan hidung 1 bulan yang lalu ketika demam, frekuensi 2
kali, jumlah kurang lebih ¼ gelas/kali, berhenti setelah di tutup
kapas, perdarahan di tempat lain tidak ada.
• Buang air besar warna kuning biasa, riwayat buang air besar
warna dempul tidak ada.
• Buang air kecil kuning pekat.
• Pasien tidak pernah sakit kuning sebelumnya.
• Riwayat makan obat-obatan dalam waktu lama tidak ada
dan belum pernah mendapat transfusi darah.
• Keluarga tidak ada yang menderita sakit kuning.
• Perut tampak membuncit,
• hepar teraba 3/4-3/4, pinggir tumpul, konsistensi padat dan
permukaan tidak rata,
• lingkaran perut 50,5 cm.
 Pemeriksaan fisik
• tekanan darah 110/70 mmHg (80-100/60 mmHg)
• nadi 130x/menit (80-90 bpm)
• frekuensi nafas 32x/menit (20-30 x/menit)
• suhu tubuh 37ºC Normal
• tinggi badan 86 cm,
• berat badan 13 kg (BB retriksi 11 kg),
BB/U 81,25%, TB/U 68,75%, BB/TB
84,61% kesan status gizi kurang.
 Hasil pemeriksaan Laboratorium
parameter Nilai normal Nilai labor Keterangan
hemoglobin 12 - 16 g/dL 5,2 Anemia (-zat besi), sirosis
leukosit 3200 – 10.000/mm3 12.700 /mm3
Laju endap darah <20 mm/jam 72 mm /jam Infeksi akut/kronik
hematokrit 35 % - 45% 18 % Anemia, hemolitik, sirosis,
pendarahan, hipertiroid
trombosit 170- 380 x 103/mm3 253.000/mm3 -
eritrosit 3,8 – 5,0 jt/mm3 3,31 juta/mm3 Anemia mikrositik
retikulosit 0,5 – 2 % 10% Anemia hemolitik
MCV (volume sel darah merah) 80-100 fl/um3 54,4 fl/um3 Anemia mikrositik

MCH (rerata Hb eritrosit) 28 – 34 L/pg 15,7 L/pg Anemia mikrositik

MCHC (rerata konsentrasi Hb 32 – 36 g/dl 28,8 % -zat besi, anemia mikrositik
eritrosit)
 Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan urin warna kuning seperti teh pekat,
protein dan reduksi (-), urobilin (+), bilirubin (++),
sedimen leukosit 1-2/LPB, eritrosit (-), selinder (-),
epitel gepeng (+).
• Feses makroskopis lunak, warna kuning, leukosit dan
eritrosit tidak ada, tidak ditemukan parasit.
 Diagnosa
• sirosis hepatis dengan hipertensi portal,
hepatoma, anemia mikrositik hipokrom suspek
defesiensi Fe dan gizi kurang.
 Terapi Rencana pemeriksaan
• transfusi bertahap PRC di mulai • waktu perdarahan
dengan 5 cc/kg berat badan • waktu pembekuan
• furosemid 1x 12 mg PO • faal hepar
• KCl 3 x 300 mg • hepatitis marker
• diet hati II 1300 kilokalori • alfa feto protein
• asam ursodeoksilat 3 x 50 mg. • SI-TBC
• roboransia • PT-APTT
• USG abdomen
• endoskopi
• biopsi hepar
 Saran
• Terkait LED pasien yang mendekati nilai 50, maka
disaran kan pemeriksaan kadar protein dalam serum
dan protein, immunoglobulin, Anti Nuclear Antibody
(ANA) Tes, reumatoid factor
 Hari Ke-2
Pemeriksaan fisik
• kuning masih ada sampai kaki,
• pucat ada,
• mual dan muntah tidak ada,
• perdarahan tidak ada.
• Pasien sadar, nadi 132 kali/menit, (meningkat)
• nafas 30 kali/menit (normal)
• suhu 37,2ºC.
• Mata konjungtiva anemis,
• sklera ikterik.
• Jantung irama teratur bising tidak ada.
• Paru tak ditemukan kelainan.
• Abdomen membuncit,
• hepar teraba 3/4-3/4, pinggir tumpul, konsistensi padat,
permukaan tidak rata, lien S2, lingkaran perut 50,5 cm,
shifting dullness positif.
• Ekstremitas piting edema.
 Hasil Laboratorium
Parameter Normal Nilai Labor Keterangan
Waktu 1-3 menit 3 menit
perdarahan
Waktu 4-8 menit 3 menit
pembekuan
Bilirubin ≤ 1,4 mg/dL 4,47 mg/dL pemecahan sel darah merah berlebihan atau jika
total hati tidak dapat mensekresikan bilirubin yang
dihasilkan.

Bilirubin I 0–0,2mg/dL 0,87 mg/dL

Bilirubin II 0,2–0,8mg/dL 3,6 mg/dL
SGOT 5 – 35 (u/L) 128 U/L penyakit hati, pankreatitis akut, anemia hemolitik

SGPT  5 – 35 (u/L)  56 IU/L hepatoseluler, sirosis aktif dan hepatitis

Alkali 30 – 130 U/L 1816 U/L sirosis, hepatitis metastase, hepatitis, kolestasis, infi
fosfatase ltrating hati disease
parameter Normal Nilai labor normal

Gama GT ≤70 U/L 208 U/L kolesistitis, koletiasis, sirosis,

pankreatitis, atresia billier, obstruksi bilier, penyakit
ginjal kronis, diabetes
mellitus, pengggunaan barbiturat, obat-obat
hepatotoksik

Alfa feto protein 400 IU/mL 400 IU/mL

Protein total 6,6 - 8,7 g% 7,4 g%

Albumin 3,5 – 5 g/dL 3,2 g/dL malnutrisi, sindroma absorpsi, hipertiroid,

kehamilan, gangguan fungsi hati, infeksi kronik,
luka bakar, edema, asites, sirosis, nefrotik sindrom,
dan perdarahan.

Globulin 3,2 – 3,9 g/dL 4,2 g/dL

SI 50-150 ug/L 23,0 ug/L Anemia defisiensi Fe

TIBC 260-445 ug/L 298,6 ug/L

 Interpretasi data labor
• Bilirubin total
• bilirubin I
• bilirubin II
• SGOT meningkat gangguan faal hati
• SGPT
• Alkali fosfatase
• Gamma GT

• SI
menurun Anemia defisiensi Fe
 Kriteria child pugh
parameter Pemeriksaan pasien score
Asites Sedang 3
Ensefalopati ringan 2
Bilirubin serum 4,47 3
Albumin serum 3,2 2
Protombine time - 1

• Child-Turcotte-Pugh C : 10-15 (prognosis buruk)

 Hari Ke-3
Dilakukan pemeriksaan USG hepar,
• sirosis hepatis,
• spleenomegali,
• asites dan hepatoma.
 Pengobatan
• Pengobatan yang diberikan pada hari ke-2 dan ke-3
tidak dijelaskan, diperkirakan pasien masih
mendapatkan pengobatan yang sama dengan terapi
pada hari pertama dirawat.
 Hari Ke-4
• pasien tidak ada perburukan keadaan umum,
• telah selesai transfusi PRC 250 CC.
• Pucat berkurang, kuning masih ada,
• lingkaran perut 52 cm, (bertambah)
• masih ada asites,
• hepar 3/4-3/4, pinggir tumpul, permukaan tidak rata,
edema pretibial masih ada.
• Hb 9,4 gr%. (meningkat)
 Pengobatan yang diberikan
• Transfusi dihentikan
• Saran :
– diberikan tambahan suplemen penambah darah, 1x1.
– Tingkatkan dosis furosemid
Hari ke-7 perawatan
 Pemeriksaan fisik
• pasien tampak sakit berat,
• Penurunan kesadaran, pasien gelisah
• Muntah campur darah 3x (100cc/kali) Hemetemesis
• Feses warna hitam ± 200cc dan melena
• Nafas bau aseton
• tekanan darah 90/60 mmHg
• nadi 102x/menit
• frekuensi nafas 44x/menit
• suhu tubuh 37ºC
• Pasien delirium CGS 8
• Mata konjungtiva anemis
• Perut tampak membuncit,
• hepar teraba 3/4-3/4, pinggir tumpul, konsistensi
padat dan permukaan tidak rata,
• lingkaran perut 52 cm.
• Jantung tak ditemukan kelainan.
• paru-paru tak ditemukan kelainan
 Pemeriksaan
Direncanakan periksa darah lengkap ulang, analisa gas
darah, elektrolit, gula darah sewaktu, ureum kreatinin
dan kultur darah.
Hasil pemeriksaan laboratorium
parameter Nilai normal Nilai labor Keterangan
hemoglobin
leukosit
Hasil pemeriksaan
12 - 16 g/dL 5,8
24.900/mm
Laboratorium
Anemia, sirosis
3
3200 – 10.000/mm3
Laju endap darah <20 mm/jam 72 mm /jam
hematokrit 35 % - 45 % 19 % Anemia, hemolitik, sirosis, pendarahan,
hipertiroid
trombosit 170- 380 x 103/mm3 304x 103/mm3
eritrosit 3,8 – 5 jt/mm3 2,91 juta/mm3 anemia
Gula darah 60 – 100 mg/dl 97 mg/dl
elektrolit
•Na+ • 135-145 mEq/L •145mEq/L
•K+ • 3,6 – 5,2 mEq/L •4,0 mEq/L
•Cl- • 97- 106 mEq/L •105 mEq/L

•Ureum •5 – 20 mg/dl •74 mg/dL Gangguan fungsi hati

•Kreatinin serum •0,6 – 1,3 mg/dl •0,47 mg/dL distropi otot, atropi, malnutrisi
Analisa gas darah
•pH •7,35 – 7,45 •7,234 Asidosis, diare, dehidrasi
•paCO2 •35-45 mmHg •53,4 mmHg gangguan paru /penurunan fungsi pernafasan.
•paO2 • 75- 100 mmHg •61,4 mmHg Obstruksi paru, anemia, PPOK
•O2 saturasi •95 – 99% •85,5%
•BE • -5,6 asidosis
•Hb  turun
•Hematokrit  turun anemia
•Eritrosit  turun
Anemia yang terjadi pada pasien dapat disebabkan karena
terjadinya hemetemesis dan melena pada pasien.

•Analisa gas darah : asidosis (pH menurun peningkatan

pembentukan asam, PaCO2 meningkat penurunan
fungsi pusat pernafasan, penurunan nilai PaO2 dapat
terjadi pada penyakit paru obstruksi kronik (PPOK))

•Ureum dan kreatinin : kesan koma hepatikum

 diagnosis
• Hematemesis melena ec suspek pecahnya varises
esophagus
• Penurunan kesadaran ec suspek koma hepatikum
• Diagnosis banding ec gangguan metabolik dan
elektrolit
 Terapi
Anak dirawat diruangan intensif, diterapi dengan :
• oksigen 2 liter/menit
• IVFD dextrose 5% : NaCl 0,9% = 3 : 1
 85 cc/kgBB/hari = 10 tetes/menit/makro
• ranitidin 2 x 11 mg IV
• asam traneksamat 3 x 175 mg IV
•Vit K 2,5 mg intra muskular 3 hari berturut-turut
•Sefotaksim 2 x 500 mg IV  ES: mual muntah,
•Sandostatin inisial 25 mcg dalam 20 cc dektrosa 10% selama 20
menit, dilanjutkan 100mcg/100 cc dekstrose 5% selama 4 jam,
bila perlu (perdarahan masih berlangsung) dapat diulang
• Setelah perdarahan berhenti lanjutkan pemberian
sampai 48 jam dengan dosis 15-20 mcg/jam dalam
cairan pemeliharaan dekstrosa 10%
• Pasang kateter untuk pemantauan keseimbangan
cairan, pasang NGT untuk pemantauan perdarahan
• Transfusi darah segar
• Sementara pasien dipuasakan
 Hari ke-9 perawatan
Pemeriksaan fisik :
• Cairan NGT masih campur darah
• Demam & muntah tidak ada
• Pasien masih belum sadar

Terapi : diberikan aminofusin 5% 250 cc

Hari ke 11 perawatan
 Pemeriksaan laboratorium
Parameter Nilai labor Nilai normal

• Hemoglobin 11 mg/dL 13-18 g/dL

• Leukosit 29.200/mm 3.200-10.000/mm

• Trombosit 133.000/mm 170-380 x 103/mm3

• Albumin 2,1 gram 3,8-5,0 g/dl

• Globulin 2,9 gram 2,3-3,2 g/dl

 Pemeriksaan
• Pendarahan tidak ada
• Mual dan muntah tidak ada
• Pasien sadar
• Jantung normal
• Paru normal
 Obat yang diberikan
• Transfusi darah segar 3x200 cc
• PRC 2x150 cc
• Propanolol 2x5 mg per oral
Tinjau kondisi pasien ,
• Furosemid 12 mg IV/hari TD, edema, dll
• Kcl 3x300 mg per oral
• Plasbumin 20% 60 cc
 Hari ke 13 perawatan

Pemeriksaan lab
Parameter Nilai lab Nilai normal
Protein total 5,4 gr% 6,2-8,0 gr%
Albumin 2,58 gr% 3,8-5,0 gr%
globulin 2,82 gr% 2,3-3,2 gr%
 Pengobatan
• Antibiotik diganti dengan ampisilin sulbaktam 4 x 500
mg
 Perawatan hari ke-14
• dilakukan endoskopi, didapatkan kesan varises eso-
phagus dan gastropati hipertensi,
• Diketahui varises pecah 1 buah.
• Pasien direncanakan dilakukan biopsi hepar tetapi
orang tua pasien belum setuju.
 Perawatan ke-17
• Dilakukan skleroterapi,
• Kemudian diberi-kan :
– IVFD dektrose 5% : NaCl 0,9% =3:1,
– Vitamin K 2,5 mg IM (3 hari berturut-turut),
– sukralfat 3 x 250 mg per oral,
– asam traneksamat 3 x 175 mg IV.
 Saran
• Ditambah pemberian vitamin E, untuk meningkatkan
penyerapan dari vit K (1,25-2,5mg) 8s/d12 jam IM
sebaiknya dikombinasi dg vit.E u/ me↑↑
penyerapannya
• Pemberian sukralfat diganti menjadi 4x 125 mg, karena
sukralfat dapat bertahan selama 6 jam dalam lambung
• Dosis asam traneksamat sebaiknya dimulai dari dosis
terendah , untuk anak 10mg/kgBB x13kg= 130mg IV
 Perawatan ke-18
• pasien dikonsulkan ke Dokter Bedah Anak dengan
jawaban konsul: Hepatomegali dengan ikterus intra
hepatal. saat itu tidak ada indikasi bedah.
Perawatan ke-28
 Pemeriksaan fisik
• Tidak ada demam, muntah dan perdarahan
• pasien sadar,
• nadi 110 kali/menit,
• nafas 32 kali/menit,
• suhu 38ºC,
• jantung dan paru normal
 Pemeriksaan labor
• labor Hb 8,4,
• leukosit 10.100/mm,
• trombosit 103.000/mm
• Pasien minta pulang atas permintaan sendiri.

• Pasien diberikan obat pulang propanolol 2 x 5 mg,

asam ursodeoksilat 3 x 60 mg dan roboransia.
 Kesimpulan
• Hemetemesis dan melena pada pasien sirosis terjadi
akibat adanya hipertensi porta yang kemudian
menyebabkan varises ensofagus dan akhirnya pecah.
• Tujuan pengobatan pada sirosis adalah
memperlambat kerusakan yang sudah terjadi pada
jaringan hati dan mencegah atau mengobati gejala-
gejala yang muncul serta mengatasi komplikasi dari
kondisi sirosis.