PEMERIKSAAN

FUNGSI HATI Kelompok 1:

Moh. Reski Anugrah G70117195
Nurlela Agustiana Masulili G70119109
Dinda Stifany Sakinah G70120005
Fiska Devi G70120006
Harisinanto Haw G70120021
Diva Aurelia G70120024
Raghdah Audyah Aziz G70120032
Jeylani Putra G70120041
Andi Patimasang Fadhilah Salsabila Putri G70120046
INTRODUCTION
Hati atau dalam istilah disebut dengan hepar adalah kelenjar
terbesar dalam tubuh, dengan berat sekitar 1300-1500 gram.
Hepar berwarna merah coklat, sangat vaskular dan lunak.
Hepar berbentuk baji dengan dasarnya pada sisi kanan dan
apeks pada sisi kiri organ ini terletak pada kuadran kanan
atas abdomen. Permukaan atasnya yang licin membulat
terletak dibawah diafragma. Pemeriksaan fungsi hati
diindikasikan untuk penapisan atau deteksi adanya kelainan
atau penyakit hati, membantu menengakkan diagnosis,
memperkirakan beratnya penyakit, membantu mencari
etiologi suatu penyakit, menilai hasil pengobatan,
membantu mengarahkan upaya diagnostic selanjutnya serta
menilai prognosis penyakit dan disfungsi hati.
FUNGSI SEL HATI
Secara mikroskopis, hati tersusun oleh banyak
lobulus dengan struktur serupa yang terdiri dari
hepatosit, saluran sinusoid yang dikelilingi oleh
endotel vaskuler dan sel kupffer yang merupakan
bagian dari sistem retikuloendotelial. Hati memiliki
peran sangat penting dalam metabolisme glukosa dan
lipid, membantu proses pencernaan, absorbsi lemak
dan vitamin yang larut dalam lemak, serta
detoksifikasi tubuh terhadap zat toksik. Interpretasi
hasil pemeriksaan uji fungsi hati tidak dapat
menggunakan hanya satu parameter tetapi
menggunakan gabungan beberapa hasil pemeriksaan,
karena keutuhan sel hati dipengaruhi juga faktor
ekstrahepatik.
 GANGGUAN HATI

Gangguan hati dapat disebabkan oleh berbagai hal, mulai dari infeksi virus hingga gaya hidup tidak sehat. Fungsi hati yang
terganggu bisa berdampak pada terganggunya fungsi organ tubuh lainnya. Deteksi dini dan penanganan yang tepat perlu
dilakukan guna mencegah risiko komplikasi yang bersifat serius. Berbagai macam kondisi dan penyakit dapat menyebabkan gangguan
pada fungsi hati. Jenis-jenis gangguan hati tersebut meliputi:
1. Penyakit kuning Di Indonesia, kondisi kulit dan mata yang menguning dikenal dengan penyakit kuning. Padahal, kondisi ini sebenarnya
merupakan gejala dari gangguan hati. Penyakit ini disebabkan oleh kadar bilirubin (pigmen empedu) dalam aliran darah yang melebihi
batas normal. Tingkat bilirubin menjadi tinggi karena adanya kelainan sel atau peradangan pada hati.
2. Kolestasis
Kolestasis terjadi ketika aliran cairan empedu dari hati berkurang atau tersumbat. Cairan empedu dihasilkan hati guna membantu proses
pencernaan. Aliran empedu yang terhambat ini dapat menyebabkan penumpukan bilirubin dan memicu penyakit kuning.
3. Sirosis
Sirosis merupakan kondisi terbentuknya luka atau jaringan parut di hati yang bersifat kronis. Kondisi ini dapat menyebabkan kerusakan hati yang
sulit diobati dan memicu kegagalan hati. Kebiasaan minum minuman beralkohol dan infeksi virus hepatitis merupakan penyebab paling
umum sirosis.
4. Hepatitis A
Penyakit ini disebabkan oleh virus Hepatitis A yang dapat menyebabkan peradangan hati. Cara penularannya adalah melalui feses, air, dan
makanan yang terkontaminasi virus tersebut. Kontak fisik dengan penderita melalui hubungan seks juga dapat meningkatkan risiko tertular
hepatitis A.
 GANGGUAN HATI

5. Hepatitis B
Hepatitis B merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B dan dapat ditularkan melalui darah, cairan
tubuh, atau luka yang terbuka. Ibu hamil yang menderita hepatitis B juga dapat menularkannya ke janin di dalam
kandungan. Hati yang terinfeksi virus hepatitis B akan mengalami luka, kegagalan hati, dan bahkan kanker jika tidak
ditangani secepatnya.
6. Hepatitis C
Jenis hepatitis ini disebabkan oleh virus hepatitis C yang dapat menyebabkan organ hati mengalami pembengkakan. 
Hepatitis C yang bersifat kronis bisa mengakibatkan sirosis, kegagalan hati, dan kanker hati.
7. Perlemakan hati (fatty liver)
Sesuai dengan namanya, karateristik penyakit fatty liver ditandai dengan terlalu banyak lemak yang tersimpan dalam
hati. Akibatnya, hati mengalami peradangan yang dapat berkembang menjadi jaringan parut permanen. Pada kondisi
kronis, hati berisiko mengalami sirosis dan memicu kegagalan hati. Perlemakan hati bisa dipicu oleh konsumsi
minuman keras (alcoholic fatty liver) atau sebab lain (non-alcoholic fatty liver disease/NAFLD), seperti diabetes dan
obesitas.
8. Kanker hati
Kanker hati terjadi ketika sel hati mengalami mutasi sehingga tumbuh secara tidak terkendali. Dalam beberapa kasus, infeksi
kronis akibat virus hepatitis B dan C bisa menyebabkan kanker hati. Selain beberapa penyebab yang telah disebutkan
di atas, gangguan hati juga bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, toksin atau racun, dan kelainan genetik.
 Pemeriksaan Bilirubin
Bilirubin berasal dari pemecahan heme akibat penghancuran sel darah
merah oleh sel retikuloendotel. Akumulasi bilirubin berlebihandi
kulit, sklera, dan membran mukosa menyebabkan warna kuning yang
disebut ikterus. Kadar bilirubin lebih dari 3 mg/dL biasanya baru
dapat menyebabkan ikterus. Ikterus mengindikasikan gangguan
metabolisme bilirubin, gangguan fungsi hati, penyakit bilier, atau
gabungan ketiganya. Metabolisme bilirubin dimulai oleh
penghancuran eritrosit setelah usia 120 hari oleh sistem
retikuloendotel menjadi heme dan globin.

Pemeriksaan bilirubin untuk menilai fungsi eksresi hati di

laboratorium terdiri dari pemeriksaan bilirubin serum total, bilirubin
serum direk, dan bilirubin serum indirek, bilirubin urin dan produk
turunannya seperti urobilinogen dan urobilin di urin, serta sterkobilin
dan sterkobilinogen di tinja. Apabila terdapat gangguan fungsi eksresi
bilirubin maka kadar bilirubin serum total meningkat. Kadar bilirubin
serum yang meningkat dapat menyebabkan ikterik.
 Pemeriksaan Bilirubin
Penyebab ikterus berdasarkan tempat dapat diklasifikasikan
menjadi tiga, yaitu prehepatik, hepatik dan pasca hepatik
(kolestatik). Peningkatan bilirubin prehepatik sering
disebabkan karena penghancuran sel darah merah berlebihan.
Bilirubin tidak terkonjugasi di darah tinggi sedangkan serum
transaminase dan alkalin fosfatase normal, di urin tidak
ditemukan bilirubin. Peningkatan bilirubin akibat kelainan
hepatik berkaitan dengan penurunan kecepatan penyerapan
bilirubin oleh sel hati misalnya pada sindrom Gilbert,
gangguan konjugasi bilirubin karena kekurangan atau tidak ada
enzim glukoronil transferase misalnya karena obat-obatan atau
sindrom Crigler-Najjar. Enzim hati akan meningkat sesuai
penyakit yang mendasarinya, ikterus biasanya berlangsung
cepat. Peningkatan bilirubin pasca hepatik akibat kegagalan
sel hati mengeluarkan bilirubin terkonjugasi ke dalam saluran
empedu karena rusaknya sel hati atau terdapat obstruksi
saluran empedu di dalam hati atau di luar hati. Kelainan
laboratorium yang dapat dijumpai pada berbagai tipe ikterus
tersebut.
 ASAM EMPEDU
Asam empedu disintesis di hati dan jaringan lain seperti asam empedu yang dihasilkan oleh bakteri usus, sebanyak 250-
500 mg per hari asam empedu dihasilkan dan dikeluarkan melalui feses, 95 % asam empedu akan direabsorbsi kembali
oleh usus dan kembali ke dalam siklus enterohepatik.Fungsi asam empedu membantu sistem pencernaan, absorbs lemak,
dan absorbs vitamin yang larut dalam lemak. Pada keruskan sel hati maka hati akan gagal mengambil asam empedu
sehingga jumlah asam empedu meningkat. Pemeriksaan asam empedu sangat dipengaruhi oleh makanan sehingga sebelum
melakukan pemeriksaan asam empedu sebaiknya puasa selama 8-12 jam.

Terdapat 2 jenis asam empedu yaitu primer dan sekunder. Asam empedu primer disintesis di dalam sel hati sedangkan
asam empedu sekunder merupakan hasil metabolism oleh bakteri usus. Pada sirosis dijumpai penurunan sitesis asam
empedu primer sehingga terjadi penurunan rasio antara asam empedu primer terhadap asam amino sekunder, sedangkan
pada kolestasis asam empedu sekunder tidak terbentuk sehingga terjadi peningkatan rasio asam empedu primer terhadap
asam amino sekunder.
INTERPRETASI DATA
INTERPRETASI DATA
01.
STUDI KASUS
Pemeriksaan fungsi hati
KASUS 1

Wanita, usia 78 tahun, datang dengan keluhan perut membesar

sejak 1 bulan SMRS. Pasien menyatakan perut terasa penuh
dan nyeri dalam 2 hari terakhir semakin menganggu aktivitas
dan istirahat pasien. Perut yang membesar juga disertai dengan
keluhan dada seperti sesak, mual dan muntah. Mual dan
muntah juga sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu dan
hilang timbul. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien
pernah mengalami sakit kuning 3 tahun yang lalu. Mata dan
badan pun terlihat menjadi kuning. Pada saat itu pasien belum
mengalami keluhan lain sehingga pasien tidak pergi berobat.
KASUS 1
Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan keadaan umum tampak
sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 160/100 mmHg,
nadi 80 x/menit, laju napas 24x/ menit, suhu 36,8 °C, oedema
pretibialis, conjungtiva anemis, sklera ikterik, auskultasi paru
ronkhi(+), abdomen simetris, cembung, dinding perut tegang, nyeri
tekan (+), lingkar perut 105cm, hepar tidak teraba, shifting dullnes (+),
ekstremitas edema. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb
10,5 gr/dl (normal: 12- 16 gr/dl), LED 30,3 mm/jam (normal: 0- 20
mm/jam), leukosit 5300/ul, trombosit 134.000/ul (normal: 150.000-
400.000/ul), GDS 394 mg/dl (normal: 70-200mg/dl), ureun 26 mg/dl,
creatinin 0,96 mg/dl, asam urat 3,92 mg/dl, total protein 5,75 gr/dl,
abumin 3,1 gr/dl, globulin 2,65 gr/dl, SGOT 29 u/l (normal: 6-25 u/l),
SGPT 23 u/l, Gamma GT (GGT) 264 u/l (normal: < 45 u/l), Bilirubin
Total 1,11 mg/dl (normal: < 1 mg/dl), Bilirubin Direk 0,47 mg/dl
(normal: < 0,25 mg/dl), Bilirubin Indirek 0,64 mg/dl. Diagnosis pasien
ini adalah sirosis hepatis dekompensata e.c hepatitis B dengan
diagnosis tambahan diabetes meliitus tipe 2 dan hipertensi grade 2
 TERAPI

Terapi medikamentosa yang diberikan adalah

Spironolakton 1 x 100 mg, injeksi Furosemid 1 ampul/
24 jam, Sukralfat syrup 3xC1, injeksi Ranitidin 1
ampul/ 12 jam, Vitamin K 1 x 1, Bisoprolol 1 x 1,
InjeksiHumulin 6-6-6 IU, Amlodipin 1 x 10 mg.
KASUS 2

Seorang pasien 56 tahun dirawat di AVBRH pada tanggal

9/12/2020 di ICU dengan keluhan utama distensi abdomen,
sesak nafas pada aktivitas, edema pedal, demam sejak 8 hari.
Setelah dirawat di rumah sakit semua penyelidikan dilakukan
termasuk tes darah, EKG, sitologi cairan, CT scan dll. Semua
investigasi dilakukan dan kemudian diagnosis akhir
dikonfirmasi sebagai sirosis hati.
KASUS 2

Penyalahgunaan alkohol kronis, hepatitis virus kronis (hepatitis B, C dan

D), lemak menumpuk di hati (penyakit hati berlemak non-alkohol),
penumpukan zat besi dalam tubuh (hemokromatosis), fibrosis kistik,
tembaga terakumulasi di hati (penyakit Wilson), saluran empedu yang tidak
terbentuk dengan baik (atresia bilier), hepatitis autoimun, sindrom Alagille
(genetik) gangguan pencernaan), penghancuran empedu saluran (sirosis
bilier primer), infeksi seperti: sifilis atau brucellosis, obat-obatan termasuk
metotreksat atau isoniazid [3] . Dalam hal ini penyebabnya adalah alkohol
kronis konsumsi, Pak sanjay minum alkohol di 20 tahun terakhir.
Kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual, bengkak pada kaki, kaki atau
pergelangan kaki (edema pedal), penurunan berat badan, perubahan warna
kuning pada kulit dan mata (jaundice), akumulasi cairan di perut (asites),
demam, kesulitan bernapas.
KASUS 2
 TERAPI

Antibiotik Pencahar Vasopresin Terapi diuretik

Larutan albumin manusia 1. Ganti cairan dan elektrolit
2. Parasentesis 3. Intervensi Terapi Sekarang
perawatan pasien diberikan di bangsal yaitu tab.
farobact ER 300mg BD, tab. Lasix 40 mg OD, tab.
Udilive 300mg BD, tab. Rifagut 300mg BD, tab.
Metformin 500 mg OD tab. Amlo 5mg OD, sip.
Duphalac 30ml HS.
TERIMA
KASIH