DIARE

 DIARE: BUANG AIR

BESAR(DEFEKASI)BERBENTUK CAIR
ATAU SETENGAH CAIR(SETENGAH
PADAT), KANDUNGAN AIR TINJA LEBIH
DARI 200 GRAM ATAU 200 ML/24 JAM
 DIARE: BUANG AIR BESAR ENCER LEBIH
DARI 3 KALI PER HARI TANPA / DENGAN
DISERTAI LENDIR DAN DARAH
DIARE
 AKUT: BERLANGSUNG KURANG
DARI 14 HARI
 KRONIK: BERLANGSUNG LEBIH
DARI 15 HARI
 PERSISTEN: BERLANGSUNG LEBIH
DARI 30 HARI
DIARE
 INFEKTIF: PENYEBAB INFEKSI
 NON INFEKTIF: PENYEBAB NON
INFEKSI
 ORGANIK: DITEMUKAN PENYEBAB
ANATOMIK,BAKTERIOLOGIK,
HORMONAL ATAU TOKSIKOLOGIK.
 FUNGSIONAL: TAK DITEMUKAN
PENYEBAB ORGANIK.
ETIOLOGI DIARE AKUT
 INFEKSI: 1. ENTERAL 2. PARENTERAL
 ENTERAL:
 BAKTERI
 VIRUS
 PARASIT
 CACING
 JAMUR
 PARENTERAL: OMA. PNEUMONIA,
 E coli,Giardia lamblia, shigella,E
hystolitika
ETIOLOGI DIARE AKUT
 MAKANAN:
 Intoksikasi makanan
 Alergi mamin
 Malabsorbsi/maldigesti:KH,LEMAK,
 PROTEIN
 IMMUNODEFISIENSI:IgA,hypogamaglobul
inemi,penyakit granulomatosa kronik
 OBAT;AB,Kemoterapi,Antasida
 TINDAKAN
TERTENTU:Radiasi,Gastrektomi dll
 Lain:neuropati,Sindroma Ellison Zolinger
FAKTOR FAKTOR RISIKO DIARE
INFEKSI

 1.Bepergian
 2.Makanan yg tidak biasa dimakan
 3.Homoseks,pekerja seks,HIV
 4.Penggunaan obat antimikroba
pada institusi tetentu
PATOFISIOLOGI DIARE AKUT
 DIARE OSMOTIK:Osmolaritas intraluminal
meninggi
 DIARE SEKRETORIK:sekresi cairan dan
elektrolit meninggi
 DIARE MALABSORBSI:lemak,asam empedu
 DEFEK sistim pertukaran anion/transport
elektrolit aktif di enterosit
 MOTILITAS dan waktu transit usus abnormal
 INFLAMASI:dinding usus
 INFEKSI
PENANGANAN DIARE
 REHIDRASI
 OBAT:a.Anti diare:efek mengurangi
gejala
 Derivat opioid:loperamid,difenoksilat-
atropin,tinktur opium.
 Hati hati obat antimotilitas
 b.Mengeraskan tinja:atapulgite
 c.Antisekretorik:Hidrasec
OBAT ANTIMIKROBA
DIARE AKUT
 SEBAGIAN RINGAN AKIBAT VIRUS/
 BAKTERI NON INVASIF: SELF LIMITED
 BAKT INVASIF,TRAVELER’S
DIARRHEA,IMMUNOSUPRESIF
:GOL KUINOLON 500MG 2X/HR ,5-7 HARI
KOTRIMOKSAZOL 160/800MG 2X/HR
ERITROMISIN 250/500MG 4X/HR
METRONIDAZOL 250MG 3X/HR
DIARE KRONIK
 DEFENISI SAMA DIARE AKUT HANYA
WAKTUNYA LEBIH DARI 15 HARI
 PATOFISIOLOGI:SAMA DENGAN AKUT
 KLASIFIKASI:1.BERDASAR ETIOLOGI
2.BERDASAR ADA/TIDAKNYA
KELAINAN:ORGANIK&FUNGSIONAL
KELAINAN ORGANIK:SECARA HISTOLOGI
MAUPUN BIOKIMIA USUS: IBD
FUNGSIONAL:IDIOPATIK,DIIT,MOTILITAS
:IBS
PATOFISIOLOGI DIARE KRONIK
 1.RETENSI CAIRAN OSMOTIK DALAM
LUMEN USUS:DIARE OSMOTIK :Terjadi
bila terdapat peningkatan jml bhn yg
sulit/ tidak dpt diserap retensi cairan
di lumen CONTOH:
a. Masuknya bhn yg sulit diserap ttp secara
osmotik aktif(laktulose,sorbitol)
b. Kelainan transportasi kongenital(mal absorbsi
glukose-galaktose)
c. Malabsorbsi KH(defisiensi laktase,”tropikal
sprue”,reseksi usus ekstensif)
2.Diare Sekretorik
 Akibat hambatan absorbsi NaCL atau
rangsangan stimulasi CL,efek langsung bhn
yg menyerang enterosit maupun akibat
pelepasan sekresi regulator ekstraseluler.
Contoh:
a.Pengaruh enterotoksin bakteri
b.Asam lemak dan empedu (reseksi ileum
distal,insufisiensi pankreas)
c.Bhn laksatif
d.Bhn humoral(sindr karsinoid,sindr ZE)
e.Pengaruh regulasi syaraf(DM)
 3.Kerusakan Mukosa

 Absorbsi tergangguulserasieksudasi
plasma,infiltrasi lekosit dan perdarahan
Contoh:
Kolitis Kronik:Penyakit crohn,kolitis ulserosa
Enterokolitis karena radiasi
Infeksi usus:Entamoeba,Shigella,Salmonella
4.Peningkatan Filtrasi
 Tek hidrostatik kapiler vili
meningkat
 Obstruksi aliran limfe mesenterika
menyebabkan peningkatan filtrasi
disertai kehilangan protein plasma
dan limfosit ke dalam lumen usus
5.Gangguan Motilatas
1. Absorbsi meningkat,dengan makin
lamanya kontak dgn mukosa.Bl ini
tergnggu(post vagotomi)=cairan mkn
masuk kedlm usus dgn cepatdiare post
prandial.contoh lain IBS,kanker tiroid
2. Enterotoksin bekerja sbg secretagogoes
spt laksatif.
3. Bl tinja sp ke ampula rekti,frekuensi
gerakan usus spt diperintah oleh keluhan
rektum.mis proktitis(radang pd rektum)
 PENGOBATAN
 1.Perbaiki defisit cairan dan elektrolit
 2.Terapi asimptomatik
 3.Terapi spesifik
TERAPI SINPTOMATIK
 DIARE KRONIK=
1.Kekurangan gizi
2.Bertambahnya jumlah tinja
3.Konsistensi tinja yg cair
4.Meningkatnya frekuensi defekasi
5.Keluhan nyeri yg timbul
KONSTIPASI
 DEFINISI:Terjadinya perubahan
frekuensi dan kwalitas dari defekasi
yang unsurnya:
1. Ada kelainan frekuensi defekasi kurang dari
3x/minggu
2. Adanya kelainan kualitas defekasi al. rasa
nyeri atau tidak puas saat defekasi,keluhan
mengejan,keterlambatan pengosongan di
kolon
3. Adanya feses yg keras dengan berat < 35 gr
setiap defekasi
MEKANISME DEFEKASI
 DIMULAI SAAT TERJADI REFLEK DEFEKASI DAN
REKTUM YANG BER BENTUK BALON
BERKONTRAKSI,M LE VATOR ANI
RELAKSASI,SELANJUTNYA CINCIN DAN SUDT
ANOREKTAL MENG HILANG.M SFINGTER ANI
EKSTERNUS DAN INTERNUS RELAKSASI KRN
ANUS DIDORONG OLEH MASA FESES.
 DEFEKASI DIPERMUDAH OLEH PENINGKATAN
TEKANAN INTRA ABDOMINAL YG DITIMBULKAN
OLEH KONTRAKSI VOLUN TER OTOT2 DADA BL
GLOTTIS TERTUTUP DAN DISERTAI KONTRAKSI
OTOT2 ABDOMEN YG DISEBUT TINDAKN
VALSAVA ATAU MENGEJAN
PENYEBAB KONSTIPASI
 1.KONSTIPASI SISTEMIK
 1.A.K AKIBAT OBAT
 DIDUGA AKIBAT EFEK
STIMULASI,INHIBISI RESEPTOR
MOTORIS/RESEPTOR INHIBITOR.
 CONTOH:obat anestesi,analgestik(opiate/
morpin,codein),NSAID(diklofenak,ibuprofe
n),simpatomimetik(pseudoefedrin),antasid
a,antikolinergik,antikonvulsan,antidepresa
n,barium sulfat dll
KONSTIPASI
 Perubahan frekuensi dan kualitas
defekasi
1. Adanya kelainan frekuensi defekasi  kurang
dari 3x/minggu
2. Adanya kelainan kualitas defekasi ada unsur
rasa nyeri/tidak puas saat defekasi, keluhan
mengejan,keterlambatan peng kosongan di
colon
3. Feses keras dng berat<35g tiap defekasi
KONSTIPASI SISTEMIK
 1.Konst akibat obat
 Efek stimulasi,inhibisi reseptor
motoris / aksi pada reseptor
inhibitor
 Contoh:
 obat anestesi,analgestik(opiat/ morpin
codein),NSAID(diklofenat,ibupro
fen),simpatomimetik(pseudoefedrin),
antasida
Konstipasi sistemik

 1.b. K karena penyakit sistemik

 Akibat penyakit aku dan kronis
 Akut: dehidrasi,appendisitis
 Kronis:
hipotiroidisme,miksedema,DM,hi
perparatiroid,hiperkalemia,dll
 Kelainan psikis:IBS
2.Konstipasi organik
 2.a.Perifer
 Contoh:peny
Hirschprung’s(megacolon),
neuropati otonom,peny chagas
 b.Sentral
 Contoh:stroke,CVA,tumor serebral,
para plegia dll.Mekanisme yg pasti
belum jelas
3.K organik
 3.a.Obstruksi organik
 Contoh IBD.,tumor,striktur,TBC,stenosis
 Amoebiasis dll Juga akibat kompresi dari
luar:hamil,tumor uterus dll
 3.b.Fungsi otot colon yg tidak normal
 IBS,divertikel,distrofi miotonik,dilatasi
segmental kolon,dermatomiositis dll
 3.c.Kelainan pada rektum,anal,dasr pelvis
LAKSATIF PENAMBAH MASA FESES

 Indikasi: pertama kali ada konstipasi

tanpa keluhan obstruksi usus tu
orang tua didiga IBS
 Efek: meningkatkan peristaltik dan
kelembapan serta masa feses dg cara
mengabsosrbsi air sebanyak
banyaknya diusus besar -feses
lunak dan liat
 Mis. Psyllium hydrophilic mucilloid
4.Konstipasi idiopatik kronik
 Dibagi menurut hasil pemeriksaan barium
enema:
 4.a.Kel 1 kelainan berupa transit barium
di kolon terlihat dg gambaran marker yg
menetap sepanjang kolon(Colonic consti
pation)akibat kelainan m. kolon
 4.b.Kel 2 mempunyai waktu transit
normal namun waktu penyimpanan feses
di rektum > dr normal (outlet
obstruction)
 4.b. Kel 3 bukan kel 1 maupun 2-psikis
PENANGANAN
 FASE 1. PERUBAHAN POLA HIDUP
 A.Latihan defekasi secara teratur
 B.Olahraga
 C.Diet mkn & min
 FASE 2. OBAT OBATAN
 Obat laksatif
 Obat non laksatif
 Terapi psikologi
OBAT2AN LAKSATIF
 KI: obstruksi usus
 nyeri abdomen yg belum
terdiagnosis
 feses yg keras yg menghalangi jalan
keluar feses
LAKSATIF EMOLIEN ATAU PELUNAK
FESES

 SIFAT:menstimulasi sekresi cairan

intestinal dan sebagai pembasah
serta pendispersi yg menurunkan
tegangan permukaan yg
memperlunak feses dg cara
memungkinkan air dan lemak
menembus masa feses
 Mis: dioktil natrium sulfosuksinat
LAKSATI GARAM
 Garam2 yg tidak diabsorbsi yg secara
osmotik menahan air didalam lumen
kolon dan meningkatkan motilitas kolon
dg cara mengeluarkan hormon
kolesistokinin(H yg merangsang
pergerakan usus serta retensi air dan
elektrolit).
 Mis:Mg sulfat,Mg oksida, Mg
sitrat,Nasitrat
 Nasulfat dll