Urgencias R1 FLORES
DESCOMPENSACIONES
DEFINICIN
Estado final de una deficiencia casi absoluta de insulina, que en general Lo presentan pacientes con DM tipo 1, pero cualquier diabtico puede presentarla.
TRIADA
CETOACIDOSIS DIABETICA
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CARACTERIZADA POR:
CETOACIDOSIS DIABETICA
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+
GLUCAGN AUMENTA LA PRODUCCIN HEPTICA DE GLUCOSA AUMENTA LA LIPOLISIS. EPINEFRINA AUMENTA LA PRODUCCIN HEPTICA DE GLUCOSA ESTIMULA LA PRODUCCIN DE CIDOS LIBRES CORTISOL DISMINUYE LA UTILIZACIN PERIFRICA DE GLUCOSA HORMONA CRECIMIENTO AUMENTA LA PRODUCCIN DE GLUCOSA
Insulina
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ACCIONES
DISMINUYE LA PRODUCCIN DE GLUCAGON ANTAGONIZA EL EFECTO CETOGNICOY GLUCOGNICO INCREMENTA LA UTILIZACIN DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS INHIBE LA LIPLISIS.
DEFICT DE INSULINA
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Aumenta la glucogenlisis ( heptica y muscular ) Aumenta la protelisis ( heptica y muscular) Aumenta la gluconeognesis Aumenta la liplisis Aumenta la cetognesis
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CETONAS
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SE UTILIZAN COMO FUENTE DE ENERGA CUANDO SE RESTRINGEN LAS CALORAS CETOSIS FISIOLGICA CUANDO SE AYUNA O SE HACE EJERCICIO PROLONGADO SECUNDARIA A ACUMULACIN DE CIDOS ORGNICOS DEFICIENCIA DE INSULINA LIPLISISY PRODUCCIN DE CETONAS ACIDOSIS
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Los eventos que conducen a cetognesis exagerada en personas con diabetes: Deficiencia absoluta relativa de insulina (causa ms frecuente) Mobilizacin de cidos grasos libres (liplisis incrementada) Oferta elevada de cidos grasos libres al hgado Captacin y oxidacin de cidos grasos libres heptica elevada Produccin acelerada de cuerpos cetnicos por el hgado
Cuerpos cetonicos Se filtran por el rin Deplecin del volumen disminuya la filtracin glomerular y retiene CC
Cetoacidosis diabtica
Deficiencia de insulina Absorcin de glucosa Liplisis Glicerol Gluconeognesis cidos grasos libres Cetognesis Cetonemia Deplecin electroltica Deshidratacin Acidosis Cetonuria
Diabetes tipo 1
Evento desencadenante Insulina Glucagon Cortisol Catecolaminas GH
Utilizacin de glucosa
HIPERGLUCEMIA
Gluconeognesis
Diuresis osmtica
Cetonuria
Cetognesis
Deplecin de volumen
DESHIDRATACIN
Deplecin de electrolitos
CETONEMIA
ACIDOSIS
Factores predisponentes
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Infecciones Omisin de insulina Caso nuevo Enfermedades varias Enfermedad coronaria Otros
35 % 30 % 19 % 10% 4% 2%
Procesos infecciosos
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Cuadro clnico
Poliuria Polidipsia Prdida de peso Vmito Hiperventilacin Dolor abdominal
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Diagnstico
Debe hacerse en Urgencias, antes de la llegada de resultados de laboratorio ! Cuadro clnico + glucosuria + cetonuria
Ann Emerg Med 1997 Jun;29(6):735-8 Ann Emerg Med 1999 Sep;34(3):342-6
Diagnstico
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Glucemia pH HCO3 Cetonuria Cetonemia Osmolaridad srica Anion gap Estado de conciencia
> 250 mg < 7.3 > 19 Positiva Positiva Variable > 10 Variable
Diabetes Care 26:S109-S117, 2003
Diagnstico
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DIAGNOSTICO
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Hiponatremia Hiponatremia Hipokalemia Hipokalemia Hematocrito Hematocrito elevadoelevado Leucocitosis Leucocitosis ( hasta 40,000)( 40,000) Azoemia Hiperuricemia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS :
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TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE CORRECCIN DE LA ACIDOSIS Y CETONMIA. NORMALIZAR LA GLUCMIA. TX DE CAUSA DESENCADENANTE. PREVENCIN DE COMPLICACIONES
REHIDRATACIN
MEJORAR GC Y PERFUSIN RENAL. DIMINUIR GLUCOSA Y OSMOLARIDAD PLASMTICA. DISMINUIR CONCENTRACIN DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS.
TRATAMIENTO
LQUIDOS EV
Hipotensin leve
Na srico normal
Na srico bajo Sol. 0,9% de NaCl 4-14 ml/Kg/h dependiendo del estado de hidratacin
Insulina
Dar orariamente bolos de insulina EV (10 unids.) asta que la glicemia caiga en 5070mg/dl.
Potasio
Si el K Serico es >3,3 mEq/L, suspender la insulina y dar 40mEq de K por hora (2/3 KCl y 1/3 KPO4 hasta obtener un K> 3,3 mEq/L
Si el K Serico es 3,3 pero < 5 mEq/L, dar 20-30 mEq de K por cada Litro de liquido infundido (2/3 como KCL y 1/3 como KPO4) para mantener el K srico entre 4-5 mEq/L
pH 6,9-7
PH > 7
No dar NaHCO3
COMPLICACIONES
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1- Shock ( Hipovolmico - Sptico - Cardiognico ) 2- Infeccin ( Neumona por Aspiracin -) 3- Trombosis 4- Edema Cerebral ( Nios ) = Rehidratacin con Suero Salino Hipotnico. 5- Hipoglucemia ( Monitorizacin inadecuada).