The Art of Acute

Life Threatening
Heart Attack
NUR-
HARYONO
Acute Coronary
Syndrome
 Sindrom Koroner Akut
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan istilah yang digunakan untuk spektrum klinis
yang disebabkan oleh iskemia miokard yang bervariasi dari UA sampai NSTEMI dan
STEMI.

• Istilah SKA mengacu pada gejala klinis yang sesuai dengan iskemia miokard
akut, antara lain:
– Unstable angina (UA)
– Non–ST elevation myocardial infarction (NSTEMI)
– ST-elevation myocardial infarction (STEMI)

Spektrum Iskemia Miokard

Angina Kematian
UA NSTEMI STEMI
stabil mendadak

Sindrom Koroner Akut

Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:e1-e157.

SKA dengan elevasi SKA tanpa elevasi
segmen ST persisten segmen ST persisten
STEMI N- STEMI
1. REPERFUSI 1. Anti - iskemia
• Fibrinolysis - Streptokinase
• Intervensi koroner perkutan primer

2. Anti - trombotik 2. Anti - trombotik

3. Anti - iskemia 3. Revaskularisasi

Fungsi ventrikel kiri - Lemah Fungsi Ventrikel Kiri - Normal
Gagal jantung
STE
MI
 Time is Muscle
Tujuan reperfusi adalah untuk menyelamatkan miokardium sebanyak dan secepat mungkin.

100
• Seiring tertundanya reperfusi,
Penurunan Mortalitas %

80 kerusakan miokardium bertambah

besar
60
• Dengan peningkatan kerusakan
miokardium, keluaran pasien
40
memburuk
20
Tingkat Keselamatan
Miokardium
0
0 20 24
4
Waktu dari Awitan Gejala hingga Terapi Reperfusi, dalam Jam
Periode kritis
8 tergantung waktu Periode tidak tergantung waktu
Tujuan: menyelamatkan miokardium Tujuan: membuka arteri yang terkait dengan infark
Ilustrasi animasi menggambarkan wilayah dari jaringan yang terkena seiring berjalannya waktu. Gibson. 2002. 9
12
Adapted from Gersh BJ, et al. JAMA. 2005;293:979.
 Effect of time-to-treatment
on 6-week mortality

Kurt Huber et al. Eur Heart J 2005;26:2063-2074

© The European Society of Cardiology 2005. All rights reserved. For Permissions, please e-mail:
journals.permissions@oxfordjournals.org
Standar Pelayanan STEMI:
di fasilitas kesehatan dengan kemampuan reperfusi
Reperfusi

Triase Rumah Sakit dan

Reperfusi Cepat

• Akses 24 jam • Aktivasi dini

• Rujukan terdokumentasi • Tindakan reperfusi
• Primary PCI
• Fibrinolysis
 Standar Pelayanan STEMI:
Sasaran Perbaikan pada Pelayanan STEMI Berkelanjutan
Tahapan Proses untuk Mencapai Waktu Iskemik Optimal

Kewaspadaan Pasien/ Triase Rumah Sakit dan

Deteksi Dini & Transfer
Respon Layanan Gawat Darurat Reperfusi Cepat

Pemberian
Interpretasi EKG Triase dan
Respon Layanan Trombolitik Akses terhadap
Kewaspadaan pasien Layanan Gawat prosedur rumah
Gawat Darurat Layanan Gawat pusat PCI 24 jam
Darurat sakit
Darurat

• Kewaspadaan pasien • Respons ambulans • Interpretasi EKG jarak • Dimulai sejak di • Akses 24 jam • Aktivasi dini
terhadap faktor risiko cepat <5 menit jauh dan diagnosis oleh ambulans hingga • Rujukan • 15 menit untuk
dan ggejala serangan Tim Gawat Darurat atau rumah sakit terdokumentasi mengembalikan fungsi
jantung konsultasi dokter jantung

Keterlambatan Pasien
Keterlambatan Sistem

Performa Rumah Sakit

Waktu Iskemik

STEMI: ST – Elevation Myocardial Infarction

 FAKTOR YANG HARUS DIPERTIMBANGKAN
PADA EVALUASI NYERI DADA PERTAMA KALI

NYERI DADA
Risiko Tinggi Risiko Rendah
PERTAMA KALI

Kesadaran • Henti jantung dan henti nafas, sinkop/ hilang

kesadaran, defek neurologis
•
•
Kesadaran baik
Pernafasan normal
dan Tanda • Dyspneu • Irama jantung normal
• Nausea – vomitus
Vital • Aritmia – takikardia

Risiko Kardiovaskular Usia > 40 tahun, riwayat penyakit kardiovaskular

sebelumnya (MI, stroke, PE), faktor risiko
•
•
Usia < 40 tahun
Tidak terdapat penyakit kardiovaskular sebelumnya
kardiovaskular yang dapat dimodifikasi (merokok, • Tidak ada faktor risiko kardiovaskular
hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes), • Tidak dalam pengobatan kronis
dalam pengobatan kardiovaskular kronik

Nyeri Dada Nyeri dada medial/lateral, intensitas berat, disertai

dyspnea
•
•
Tergantung posisi/ palpasi/ gerakan
Intensitas bervariasi, durasi singkat (< 1 menit)
• HIpertermia

Nyeri Iskemik Kardiak Retro-sternal, konstriksi, penjalaran ke

rahang/servikal/lengan/punggung, spontan, lama lebih
•
•
Lateral, penjalaran ke abdomen
Tidak ada gejala neuro-vegetatif
> 20 menit. + dyspneu, berkeringat, pusing, mual
Elektrokardiogram
(EKG)
Sadapan listrik pada EKG memberikan informasi mengenai wilayah jantung tertentu

l V4
V1 V1

ll aVL V5
V2 V2

III aVF V6
V3 V3

Wilayah Lateral
Wilayah Inferior
Wilayah Posterior
Wilayah Anterior
15
EKG at a Glance. Medtronic Academia Medical Education.
Tatalaksana
STEMI
 TERAPI STEMI -
FIBRINOLISIS
Dosis agen fibrinolitik
Terapi awal Kontraindikasi spesifik
Streptokinase (SK) 1,5 juta unit dalam 30-60 menit i.v. Riwayat pemberian SK atau anistreplase
sebelumnya

Alteplase (tPA) 15 mg i.v. bolus

0,75 mg/kg dalam 30 menit (hingga 50 mg) kemudian
0,5 mg/kg dalam 60 menit I.v. (hingga 35 mg)

Reteplase (rt-PA) 10 unit + 10 unit i.v. bolus diberikan selang 30 menit

Tenekteplase (TNK-tPA) Bolus i.v. tunggal:

30 mg jika <60 kg
35 mg jika 60 hingga <70 kg
40 mg jika 70 hingga <80 kg
45 mg jika 80 hingga <90 kg
50 mg jika ≥90 kg

Referensi: Steg G et al. Eur Heart J. (2012):33:2569-619

Kontraindikasi Terapi
Fibrinolitik
Absolut
Riwayat perdarahan intrakranial atau stroke dengan sumber yang tidak diketahui kapanpun

Stroke iskemik dalam 6 bulan terakhir

Kerusakan sistem saraf pusat atau neoplasma atau malformasi arteriovena

Trauma/operasi/cedera kepala mayor dalam 3 minggu terakhir

Perdarahan gastrointestinal dalam 1 bulan terakhir

Gangguan perdarahan (kec. menstruasi)

Diseksi aorta

Lokasi tusukan yang tidak dapat dikompresi dalam 24 jam

terakhir (mis. biopsi hepar, pungsi lumbal)
Stroke iskemik lebih dari 6 bulan terakhir

Relatif Transient ischemic attack dalam 6 bulan terakhir

Terapi antikoagulan oral
Kehamilan atau dalam 1 minggu postpartum
Hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik >180 mmHg dan/atau diastolik >110 mmHg)
Penyakit hepar lanjut
Endokarditis infektif
Ulkus peptikum aktif
Resusitasi traumatik
yang
berkepanjangan
Case: Primary PCI pada Infark
Inferior
RCA Angiogram – Cranial
View

19
Case: Primary PCI pada Infark
Inferior
Interventional Guide Wire into Distal RCA

20
Case: Primary PCI pada Infark
Inferior
Post Aspiration

21
Case: Primary PCI pada Infark
Inferior
Balloon Angioplasty with 2nd Interventional Wire

22
Case: Primary PCI pada Infark
Inferior
Final Result after Stenting – 2.5 mm x 18 mm
UAP &
NSTEMI
 ECG in
NSTEACS
ST depression of >0.05 mV in V1-V3 and >0.1 mV in other leads
Symmetrical T wave inversion >0.2 mV
Could be completely normal
 ST depression 0.04 from J point < 0.05 mV

(A, B) Horizontal ST depression.

(C, D) Downsloping ST segment depression.
(D) Left ventricular strain frequently associated with left ventricular hypertrophy.
(E) Scooping ST segment depression frequently from digitalis effect.
(F) Slow upsloping ST segment depression.
(G) Fast upsloping ST segment depression frequently a normal finding.

Note : arrows indicate the J point.

Myocardial Ischemia in
NSTEACS
Myocardial Ischemia in
NSTEACS
 Cardiac Biomarker
• Troponins are more specific and sensitive
than the traditional cardiac enzymes
• The test should be repeated 6–9 h after
initial assessment if the first measurement is
not conclusive
• Do not wait biomarker result in STEMI
patients

Kumar A; Cannon CP et al. Mayo Clin Proc. 2009;84(10):917-938; Steg G et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-619;
Roffi M et al. European Heart Journal 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 29
SKA NON-ST SEGMEN ELEVASI: STRATIFIKASI
RISIKO RISIKO ISKEMIK
 SKA NON-ST SEGMEN ELEVASI: TATALAKSANA
DOSIS DAN REKOMENDASI UNTUK TERAPI
FARMAKOLOGIS
 SKA NON-ST SEGMEN ELEVASI: TATALAKSANA
DOSIS DAN REKOMENDASI UNTUK TERAPI FARMAKOLOGIS
(Cont.)
PENDEKATAN UMUM TERHADAP PASIEN NYERI DADA/DICURIGAI SKA
1 2 3 4 5
Evaluas EKG Diagnosis/ Terapi Strateg
i Klinis (< 10 menit) Penilaian Medikamentos i
risiko a Invasif

STEMI IKP
Primer
Trombolisis
Untuk STEMI jika
• Presentasi IKP primer Emergent
tidak tersedia
klinis (TD, HR) segera < 2 jam
Kualitas • EKG
nyeri dada
• Riwayat Terapi Urgent*
Kontek penyakit anti-iskemik 2-24
s klinis SKA dahulu
EKG jam
NSTEM • Risiko iskemik Terap
Kemungkina • Risiko perdarahan
I (mis. GRACE, ianti-platelet Early
n PJK (mis. skor
skor TIMI)
CRUSADE) 24-72
Antikoagula
Pemeriksaa n jam
• Informasi
n fisik tambahan (lab, Tanpa/
SKA tidak jelas pencitraan)
(Singkirkan Unit Nyeri Dada
SKA) Elektif
Tanpa SKA Singkirkan penyebab non-kardiak * 3-12 jam setelah
trombolisis
 Acute Heart Failure &
Cardiogenic Shock in
Importance of early therapies in
AHF as consequence of prompt
diagnosis
In 46,599 patients with ADHF (ADHERE)
a delay in Treatment was associated with:

250% ↑ in acute mortality;

150% ↑ in Hospital length of stay

W.F. Peacock,S. Di Somma et al. Congest Heart Fail. 2008

Congestion Clinical Assessment in
AHF
Parenteral Drugs for
AHF
Traditional Drugs:
 Diuretics
 Vasodilators: nitroglycerine, nitroprusside
Inotropes: Dobutamine, milrinone, dopamine, digoxin
Novel Agents/Therapies:
 Novel inotropes
 Arginine vasopressin analog (tolvaptan)
 Ultrafiltration
 Others
Diuretics use (ESC
2016)
Inotrop
e
Vasopressors and Inotropes
Positive inotropes/vasopressor
Medication
 Shock Management
RBC Deformability
Preload Afterload Vital Organs RBC adhesion
WbC adhesion

Cardiac Output O2 Extraction ratio

Blood redistribution

Capillary density
Contractility Enhothelial edema
Non Vital Organs
O2 hemoglobin affinity
 Shock Algorithm
Diagnostic
History Patients in Therapeutic
Physical Exam suspected shock Admit to intensive care unit (ICU)
Laboratory Venous Access (1 or 2 large
Hemoglob bore) Central venous catheter
in,WBC, E
Platelet CG monitoring
Initial steps Pulse oximetry
PT, aPtt, INR , D-Dimer, fibrinogen
Arterial Blood gases Fluid challenge H
Electrolytes, Mg, Ca, PO4 emodynamic
Vasopressors, unresponsive to fluids
BUN, Creatinine,glucose, lactate support
Blood
Base deficit, pH Inotropes
Troponin, BNP, and ECG
Chest Radiograph
Cultures (blood, urine)

Assure adequacyof Definitive

Breathing Circulation
airway
Diagnosis

Hemodynamic and oxygen

transfer data :
Suplemental Mechanical Hypovolemic
Oxygen Ventilation Distibutive
Cardiogenic

Proactive lung Obstructive

strategies (plateau
pressure < 30 cm H2O Dissociative
 DO2 VO2
600 mL/min/m2 120-140 mL/min/m2

Preload Afterload Cardiac Arterial

output and VO2 Demands
Oxygen
contractility
Content
Vasopressors Metabolic end
Fluids SaO2 > 92% points System oxygen
of afterload Inotropes
SvO2 > 65 % demands :
reduction
ScvO2 > 70 % Stress
Lactate < 2mM/L Pain
Urine output MAP of > 60 and Hemoglobin > Hyperthermia
Cardiac Index > 2.2 Base deficit < 5
< 90 mmHg 10 gr/dl meq/L Shivering
L/min/m2
0.5/ml/kg/hr SVR = 1200-1400 pH > 7.35 Work of
ScvO2 > 70 % or
CVP = 8-12 mmHg SvO2 > 65 % (a-v) CO 2 < 50 breathing
PAOP = 15-8 mmHg mmHg
PPV or SVV < 13-15 % PHi >
Fluid Challenge 7.35-4
Heart rate < 100 bpm
Shock Index ( HR/SBP) < 0.9
Stroke volume > 60 ml/beat Reversal of Organ
Dysfunction
Encephalopathy
Liver function tests
Renal function
The Decision to Intubate Is There Failure of Airway Maintenance
or Protection ?

No YES

Is There Failure of oxygenation or

ventilation? Intubate

No YES

Does the anticipated clinical course NIPPV Candidate?

require intubation?

No YES No YES

Observe Intubate Intubate Success ?

No YES

Intubate Success
 Hemodynamic Shock Therapy

+1 Hemodynamic Monitoring CO/CI, MAP, CPI +2

MAP > 65 and < 75 mmHg

NO NO
MAP > 75 mm Hg MAP < 65 mm Hg

Reduce Increase
SvR > 800 to 1000 SvR < 800 to 1000
norepinephrine, norepinephrine,
dyn x s x cm-5 dyn x s x cm -5
nitrates, sodium, possibly increase
nitropusside dobutamin

Reduce Continue
Regular re-evaluation of YES norepinephrine,
treatment goals : be medication,
nitrates, sodium, measure CO
particularly aware of SvR = 800 to 1000 nitropusside
renewed volume dyn x s x cm-5
requirement after
decrease in afterload CL > 2.5 L x min -1 x m -2
(monitoring by
echocardiography) NO YES

Levosimendan PDE No change to

Inhibitor medication
Target parameter of medical therapy :
MAP 65 to 75 mmHg with SvR 800 to 1000 dyn x s x cm-5 or
MAP 65 to 75 mmHg with CL > 2.5 L x min -1 x m -2
Or MAP 65 to 75 mmHg with SvO2 > 65 % or CP > 0.6 W
(CPI >0.4 W/m2)
With ini all case minimal use of catecholamines, hear rate <
110 /min and improvement in the clinical sign of
cardiogenic shock.
Intra-Aortic Balloon
Counterpulsation

Arterial Pressure

Standby Counterpulsation

Deflation Inflation

SMH #619 2008

Outcomes in Cardiogenic
Shock
In-hospital mortality rate: 50-60% for all age groups
Mechanical complications: even higher rates of mortality
◦Ventricular septal rupture -> highest mortality (87% in SHOCK Registry)

RV infarction: SHOCK – mortality unexpectedly high, similar to LV failure

shock despite younger age, lower rate of anterior MI and higher
prevalence of single vessel disease
In hospital survival of diabetic patients in SHOCK was only marginally
lower than non-diabetic patients
THANK
YOU