GANGGUAN AKIBAT KURANG

IODIUM (GAKI )
Iodine Deficiency Disorders (IDD)

dr Susie Setyowati, SpPD-FINASIM

Sub bag Endokrin Metabolik
RSPAD Gatot Soebroto Jakarta
Embriologi , Anatomi & histologi Kelenjar
Tiroid
Kelenjar tiroid / gondok :
• Mulai terbentuk pada janin, berukuran 3,4 – 4 Cm
pada akhir bulan pertama kehamilan
• Berasal dari lekukan faring
• Terletak di leher bagian bawah depan
• Terdiri dari 2 lobus : kanan & kiri yang dihubungkan
oleh ismus dan menutupi cincin trakea 2 & 3.
• Berat normal kurang dari 20 gram.
• Di kanan kirinya terletak arteria carotis dan otot
sternocleido-mastoideus
• Sepasang kel paratitoid dipermukaan belakang lobus
lateral tiroid
 Embriologi ,Anatomi & histologi Kelenjar
Tiroid
• Nn laringeus rekurens terletak pada lekuk antara
trakea dan lobus lateral tiroid
• Mendapat pendarahan dari aa tiroidea superior &
inferior
• Inervasi dari susunan saraf adrenergik( dari ganglion
cervicalis) & sistem cholinergik ( dari nn vagus)
• Terdapat 2 macam sel : sel folikel & parafolikel
• Setiap folikel berisi cairan pekat , koloid,sebagian
besar terdiri dari protein ,khususnya glikoprotein
tiroglobulin
 ANATOMI

Adam’s
Apple
 ANATOMI

Cartilago thyroidea
Membrana thyrohyoidea

Cartilago trakhea 1
Thyroid gland
Isthmus glandulae thyroidea
Thyroid Anatomy
 The Thyroid and Parathyroid Gland

• largest endocrine glands in the body

• weighing about 20 – 25g.
 Biosintesis dan metabolisme hormon Tiroid

Tahap tahap hormonogenesis

Secara sistematis proses biosintesis
hormon tiroid terdapat 6 tahap utama , sebagian besar
distimulir oleh TSH ,yaitu tahap :

1. “Trapping” transport aktif iodine lewat membran basal ke

sel folikel

2. “Oksidasi “: oksidasi iodide & iodinasi di tiroglobuln oleh

enzim yodida peroksidase

3. “Coupling” dari molekul iodotirosin dalam tiroglobulin

membentuk T4 dan T3
 Biosintesis dan metabolisme hormon Tiroid

4. Proteolisis tiroglobulin, disertai iodotirosine dan

iodotiroin bebas

5. Deiodinasi iodotirosine dalam sel tiroid, sekaligus

konservasi dan iodium yang terbebas digunakan lagi.

6. Dalam keadaan tertentu mengadakan 5’-deiodinasi

T4 menjadi T3 intratiroidal . Akhirnya akan di release
ke sirkulasi dibawa oleh binding protein. Dalam
sintetis hormon ini berperan glikoprotein khusus
tiroglobulin, dan ensim esensial yaitu TPO thyroid
peroxidase. Sesudah ini maka faktor penentu
hormonogenesis ini yaitu tiroglobulin, ensim TPO,
sistem deiodinase, sistem transport
 Proses Sintesis dan pengeluaran Hormon Tiroid

PLASMA SEL FOLIKULAR KOLOID

yodium
asal makanan

yodida TRAPPING yodida

PEROKSIDASE
yodium

+ realdu
tirosil
yodida
+ MIT + DIT

residu tirosil
T3 + T4
tiroglobulin
DEYODINASE

MIT + DIT
T3 T4
T3 + T4 T3 + T4 MIT DIT
PROTEASE
 Fungsi hormon Tiroid
• Kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur
metabolisme dan bertanggung jawab atas normalnya
kerja setiap sel tubuh.

• Kelenjar ini memproduksi hormone tiroksin (T4) dan

triiodotironin(T3) dan menyalurkan hormon tersebut
kedalam aliran darah.

• Meningkatkan aktivitas fungsional seluruh jaringan tubuh

• meningkatkan aktivitas metabolisme : sintesa protein ,

utilasi glukosa & pemecahan lemak

• Fungsi pertumbuhan tulang & perkembangan otak ,

Terutama : janin & bayi
 Efek metabolik hormon tiroid
1. Termoregulasi dan kalorigenik
2. Metabolisme protein
3. Metabolisme karbohidrat
4. Metabolisme lipid
5. Konversi provit A → vit A
6.Gangguan metabolisme kreatin fosfat →
miopati ,tonus tract GI meningkat,hiperperistatik →
diare, gangguan faal hati, anemia def Fe dan
hipertiroidi
 Efek fisiologik hormon tiroid
1. Pertumbuhan fetus
2. Efek pada konsumsi oksigen , panas dan
pembentukkan radikal bebas
3. Efek kardiovaskuler : kontraksi otot miokard
menguat,tonis diastolik meningkat , naiknya cardiac
output dan takikardia
4. Efek simpatik
5. efek hematopoetik ; eritropoesis meningkat
6. Efek gastrointestinal ; motilitas usus meningkat
7. Efek pada skelet ; turn over tlg meningkat reabsobsi
tlg lbh terpengaruh dari pembentukkannya
8. Efek neuromuskular
9. Efek endokrin ; waktu paruh cortisol menurun 50
mnt pd hipertiroid
 PENGATURAN FUNGSI REAKSI UMPAN BALIK
KELENJAR TIROID
HIPOTALAMUS
( TRH ) -

HIPOFISIS
( TSH )
-

TSHR-Ab +

HTIROID
( T3/T4 )
IODINE
+

GINJAL, HATI, OTOT, OTAK, dsb

 HUBUNGAN KEL TIROID DG
BEBERAPA KEL ENDOKRIN LAIN
1. Korteks adrenal :kortikosteroid & ACTH menghambat
tiroid
2. Medulla adrenal
3. Gonade : Hipertiroid menyebabkan meningkatkan
infertilitas ,kematian fetus , menghambat menarche,
hipomenorea dan ovulatoar.
Hipotiroid tjd menstruasi anovulatoar dg menoragia
 Gangguan Akibat Kurang Iodium ( GAKI)
atau Iodine Deficiency Disorder (IDD)
Definisi :
• Satu spektrum gangguan yang luas sebagai akibat
defisiensi yodium dalam makanan yang berakibat
atas menurunnya kapasitas intelektual dan fisik pada
mereka yang kurang yodium , serta dapat
bermanifestasi sebagai gondok,retardasi
mental,defek mental serta fisik dan kretin endemik

Semua kelainan dan gangguan (reversibel maupun

irreversibel) yang dapat dicegah dengan pemberian
unsur yodium secara adekuat
 Biosintesis hormon Tiroid
YODIUM
• Unsur utama pembentukkan hormon tiroid
• Hormon tiroid mengandung 59 – 65 % yodium
• Yodina byk terdpt pd permukaan tanah terutama di
pesisir & agak kurang di pegunungan krn terkikis oleh
hujan maupun es di jaman purba
• Banyak dlm makanan dari makanan laut ,
susu ,daging , telur , air minum , garam beryodium
• Kecukupan tbh akan yodium : dewasa : 150 ug I ,
wanita hamil & menyusui : 200 ug
• Masukan < 50 ug I → fungsi tiroid kurang → gondok
& hipotiroid → ggn tumbuh kembang manusia
khususnya pertumbuhan fetus yang irreversibel
• Yodium msk dgn cepat ke dlm tubuh via makanan &
minuman sebgi yodida & yodat,yodat→yodida
dilambung
Dampak defisiensi Yodium terhadap kesehatan

• Gondok
• Gondok endemik dan kanker tiroid
• Defisiensi tiroid dan hubungannya dengan
kesuburan, menstruasi, dsb
• Hipotiroidisme
• Kretin endemik dan berbagai kelainan susunan saraf
pusat
In the absence of sufficient dietary iodide the thyroid
cannot produce adequate amounts of T4 and T3.

The resulting lack of negative feedback inhibition causes

abnormally high level of the TSH secretion, which in turn
stimulate the abnormal growth of the thyroid (a goiter).
 Spektrum GAKI pada berbagai kelompok umur
Janin abortus
lahir mati
cacat kongenital
meningkatnya angka kematian perinatal
meningkatnya angka kematian anak
kretin neurologik : ggn mental
bisu tuli
diplegia
spastik
mata juling
kretin miksudema: cebol
ggn mental
defek psikomotorik
Neonatus gondok neonatal
hipotiroidisme neonatal
 Spektrum GAKI pada berbagai kelompok umur

Anak & remaja gondok

hipotiroidisme juvenil
gangguan fungsi mental
hambatan perkembangan fisik

Dewasa gondok dengan segala

komplikasinya
hipotiroidisme
gangguan fungsi mental
hipertiroidisme karena yodium
 Kretin Endemik
Gondok

Gangguan psikomotor felus

Abortus
Gangguan tumbuh kembang
Hipotirodisme
Lahir mati Cacat waktu lahir
Gangguan kecerdasan
Peningkatan angka
Gangguan mental kematian perinatal

Peningkatan angka Lebih peka

kematian bayi terhadap radiasi nuklir
 Sebab sebab sebab gondok endemik
• Defisiensi yodium
• Faktor goitrogen
• Faktor kelebihan yodium
• Faktor elemen kelumit,genetik serta faktor lain
• faktor nutrisi
 Survey epidemiologis gondok endemik

2 teknik deteksi gondok endemik :

1. Memeriksa seluruh penduduk
2. Memeriksa satu kelompok terbatas
( anak sekolah, calon perwira, calon pegawai
negeri, dsb )
 Survey epidemiologis gondok endemik
Didasarkan atas besarnya tiroid , dilakukan dengan
metode palpasi , menurut klasifikasi Perez , WHO ;
• Grade 0 : Tidak terlihat maupun teraba gondok
• Grade 1 : Gondok teraba tp tdk terlihat bila leher
dlm posisi normal. bila nodul (+) masuk
grade ini
• Grade 2 : Pembengkakan di leher yg jelas terlihat
pd leher dlm posisi normal

kel tiroid dianggap membesar bila lobus lateral lbh dr volume

falangs terminal ibu jari penderita
utk masa depan besarnya tiroid dianjurkan diperiksa dengan
USG/
 Survey epidemiologis gondok endemik
• Dianjurkan mulai dengan survey anak sekolah
dahulu dan jika angka melebihi 10% maka dapat
diteruskan dengan survey pada pada masyarakat
seluruhnya.
• Dianjurkan untuk mulai melakukan studi masyarakat
apabila angka ini sama atau lebih dari 30%
( termasuk grade 1-nya )
• Prevalensi dilaporkan dalam TGR (Total Goiter Rate)
dan atau VGR (Visible Goiter Rate)
TGR : semua pembesaran baik teraba dan
terlihat dilaporkan
VGR : hanya gondok yang terlihat dilaporkan
Survey epidemiologis gondok endemik
Manfaat survey epidemiologis :
- untuk menilai berat ringannya defisiensi
yodium
- untuk mengikuti dampak pengobatan dan
profilaksis

Untuk mudahnya :
Endemi perlu mendapat perhatian apabila TGR > 5%
dan perlu mendapat pencegahan apabila > 10%
 Gawatnya endemia serta tindakan koreksi yang perlu
dilaksanakan
UEI
Clinical features Need for
Stage TGR median
correction
goiter hypothyroidism Cretinism Ug/dl

No endemia ? 0 0 0 - 4,9% >10 Monitor

I Mild + 0 0 5 - 19,9% 5,0-9,9 Important

II Moderate ++ + 0 20 - 29,9% 2,0-4,9 Urgent

III Severe +++ +++ ++ ≥ 30% <2,0 Critical

0 = absent ; +, ++ and +++ = present, with +++ being most severe

Survey berdasarkan status nutrisi yodium
• Endemi grade I (endemi ringan)
median ekskresi yodium urin > 50 ug l/g kreatinin
atau median urin antara 5,0 – 9,9 ug/dl.
Dalam keadaan ini kebutuhan hormon tiroid untuk
pertumbuhan fisis maupun mental terpenuhi.
Prevalensi gondok anak sekolah 5 – 20%

• Endemi grade II (endemi sedang)

median ekskresi yodium urin antara25 - 50 ug l/g
kreatinin atau median urin antara 2,0 – 4,9 ug/dl.
Hormon tiroid mungkin tidak mencukupi. Ada risiko
terjadi hipotiroidisme tetapi tidak terlihat kretin
endemik yang jelas.
Prevalensi gondok anak sekolah sampai 30%
Survey berdasarkan status nutrisi yodium
• Endemi grade III (endemi berat)
median ekskresi yodium urin < 25 ug l/g kreatinin
atau median urin antara < 2,0 ug/dl.
Terjadi risiko sangat tinggi untuk lahirnya kretin
endemik dengan segala akibatnya .
Prevalensi gondok anak sekolah > 30%
Prevalensi endemik dapat mencapai 1 – 10%
 Nutrisi yodium berdasar UEI (Sumber WHO 2001)
Median UEI ug/L Masukan yodium Status nutrisi yodium

< 20% Tak mencukupi Defisiensi yodium berat

20 - 49% Tak mencukupi Defisiensi yodium sedang
50 - 99% Tak mencukupi Defisiensi yodium ringan
100 - 199% Cukup Optimal
200 - 299% Lebih dari cukup Ada risiko iodine induced
hyperthiroidism (IIH) dalam
kurun waktu 5-10 th sesudah
pemberian garam beryodium
pada kelompok yang rawan
> 300% Berlebihan Ada risiko kesehatan yang
tidak menguntungkan ( IIH,
autoimmune thyroid diseases )
 Kretin Endemik
Definisi :
adalah seorang yang lahir di suatu daerah dengan
defisiensi yodium berat dengan menunjukkan 2 atau
lebih kombinasi gejala ireversibel tsb dibawah ini :
yaitu retardasi mental,kelainan neuromotorik
(gangguan bicara,cara berjalan yg
khas,refleks patologis dan refleks fisiologis
meninggi, mata juling,gangguan akibat
kerusakan batang otak serta lambat berjalan dan
gangguan pendengaran ( bilateral ,tipe preseptif
dan nada tinggi ).Keadaan ini dapat disertai atau
tanpa disertai dengan hipotiroid
 Kretin Endemik
Ada 2 komponen besar :
- hipotiroidi
- kerusakan susunan saraf pusat ( mental
retardasi, tuli perseptif, retardasi neuromotor
dan kerusakan batang otak )

Disebut kretin endemik apabila ia lahir di daerah

gondok endemik dan menunjukan gejala 2 atau lebih
dari 3 gejala ini :
- retardasi mental
- tuli perseptif ( sensorineural ) nada tinggi
- gangguan neuromuskular
Dapat disertai atau tidak disertai hipotiroidisme
 Survey epidemiologik kretin endemik
Kretin endemik merupakan akibat GAKI terparah.
Umumnya dianggap dampak kekurangan unsur yodium
selama kehidupan fetal sampai 3 th pertama kehidupan
bayi.

Kretin endemik dapat ditinjau dari 3 segi :

1. Segi epidemiologis
2. Segi klinis
3. Segi pencegahan
 Survey epidemiologik kretin endemik
1. Segi epidemiologis : kretin endemik selalu berhubungan dengan defisiensi yodium
berat

2. Segi klinis : adanya defisiensi mental yang disertai dengan salah satu gejala dibawah
ini :
- gejala neurologis yang mencolok terdiri atas
gangguan pendengaran bilateral nada tinggi) dan
wicara, gangguan cara berjalan (gait) dan sikap
badan waktu berdiri yang khas atau

- gejala yang mencolok : gangguan pertumbuhan

(cebol) dan hipotiroidisme. Meskipun di beberapa
endemi tipe 1 atau tipe 2 lebih predominan, tetapi
gabungan 2 sindrom tadi banyak terjadi juga.

3. Segi pencegahan : terjadinya kretin endemik akan dicegah dengan pemberian unsur
yodium yang adekuat
 Etiologi Kretin Endemik
Hingga kini belum diketahui dengan tepat. Umumnya
disepakati bahwa pada tipe nervosa penyebabnya
ialah kekurangan hormon tiroid intrauterin,
sedangkan kasus hipotiroidisme atau kretin
miksedematosa disebabkan kekurangan hormon
tiroid intrauterin ditambah kerusakan kelenjar tiroid
karena bermacam macam sebab (antara lain bahan
goitrogen, defisiensi zinc, dsb)
 Pencegahan
• Pemberian yodium atau hormon tiroid jangka lama
memang akan mengecilkan kelenjar.
• Hampir 50 th cara pencegahan dengan garam
beryodium dilakukan.
• Berbagai cara telah ditempuh untuk menyampaikan
unsur yodium ini pada penduduk yang
membutuhkan, misal dalam bentuk pil, garam
beryodium serta suntikan minyak yang mengandung
yodium.
• Di Indonesia digunakan garam beryodium dengan
kadar 50 ppm.
 Pencegahan
• Bila profilaksis dengan garam beryodium ini tidak
dimungkinkan, maka pencegahan secara efektif
dapat dicapai dengan suntikan larutan yodium dalam
minyak ( lipiodol ) intramuskular.

• Dianjurkan untuk memberikan suntikan sampai 20 th.

Sedangkan untuk wanita sampai 45 th.

• suntikan efektif untuk 3 – 5 th

• Dalam perkembangannya dikembangkan

penggunaan kapsul larutan yodium dalam minyak
yang diberikan setiap setahun sekali.
 Pemantauan dampak Pencegahan
• Penurunan prevalensi, khususnya pada anak
sekolah

• kemungkinan terjadinya tanda tirotoksikosis

• Apakah masih ada bayi lahir dengan stigmata kretin

endemik ?
 HIPERTIROIDISME
• Hipertiroidisme adalah keadaan yang disebabkan
karena beredarnya hormone tiroid secara berlebihan
di dalam sirkulasi.
 Patofisiologi
• Lebih dari 95% hipertiroidisme disebabkan karena
morbus Graves (struma difus toksik) dan morbus
plummer (struma nodosa toksik)
• Morbus Graves : proses otoimum Morbus Plummer
terdapat nodus tiroid otonom yang bebas dari efek
umpan balik hipofisis.
 Gejala dan tanda klinis
• Penyakit Graves sering disertai dengan pembesaran
gondok difus, kelainan pada mata optalmopati
Graves, vitiligo onycholysis
• Gejala hipertiroidi klasik pada penyakit Plummer
tidak di sertai kelainan pada matanya.
 Gejala dan tanda klinis
• Gejala sistemik :
• Berat badan menurun
• Berdebar-debar
• Makan banyak tetapi tidak bertambah gemuk
malahan menurun
• Lekas capai, sering defekasi,gangguan mensis pada
wanita (hipomenoroe)
• Sesak nafas ,nervous, sering gelisah,tidak tahan
dengan suasana hawa panas,
• Tensi sistolik naik , Tensi diastolik turun,
• Keringat banyak, takikardi, kadang fibrilasi, tremor
halus jari tangan , mata nelotot, rambut mudah
rontok, lemah otot
GAMBARAN
KLINIS
 Gejala dan tanda klinis
• Gejala kelenjar tiroid membesar difus atau noduler,
dapat disertai bising atau tidak.
• Gejala dan tanda mata. Mata terasa pedas, seperti
ada pasirnya edema periorbital ada lid-retraction, lid-
lag (keterlambatan kelopak mengikuti gerakan bola
mata), kadang ada kelumpuhan otot mata
(optalmoplegia)
 Menegakkan diagnosis
• Untuk mengkuantifikasikan diagnosis klinis ini dapat
digunakan indeks klinik wayne atau indeks klinis New
Castle .
• Untuk memantaunya ukur lingkaran leher (mm) dan
RR (rentang kaki dalam sekon).
• Diagnosis pasti ditegakkan dengan memeriksa kadar
hormone tiroid dan TSHS. (T4 dan T3 total serta
TSH sensitive), tetapi pada wanita hamil, atau
pengguna kontrasepsi oral periksalah FT4, FT3
&TSHs.
• Dalam memantau pasien hanya perlu di periksa T4
atau FT4 saja dan lingkaran leher di samping gejala
dan tanda klinik. Sleeping pulse meningkat
 Pengelolaan Penyakit
• Sebelum mulai pengelolaan, beberapa pertimbangan
perlu dibuat antara lain: factor usia atau muda, hamil
atau tidak, usia kehamilannya, menyusui atau tidak,
ini pengobatan awal atau pengobatan kambuhan.
 Bagaimana mengobatinya
• Obat anti tiroid : PTU dan metimazol
• Operasi / pembedahan
• Yodium radioaktif
 Komplikasi
• Krisis tiroid harus dipikirkan apabila terlihat 3 trias:
peningkatan gejala hipertrioidi, febris dan
menurunnya kesadaran. Indeks diagnostik klinik
menurut Wartofsky (1993)
 KRISIS TIROID
• Krisis tiroid ialah keadaan gawat sebagai akibat
meningkatnya gejala dan tanda hipertiroidisme pada
seorang penderita tirotoksikosis.
 Dasar Diagnosis
1. Hipertiroidisme yang lama / baru yang tidak /
kurang terkendali
2. Hiperpireksia
3. gangguan kesadaran (gelisah, agitasi, psikosis dan
atau koma)
4. Ada faktor presipitasi, misalnya bedah tiroid,
infeksi, abdomen akut, trauma, DKA, toksemi
kehamilan, gangguan kardiovaskuler
5. Gejala dan tanda hipertiroidisme berat.
 Gejala klinis
• Gejala lain yang sering ditemukan Takikardi, gagal
jantung, aritmi jantung
• Sakit perut, muntah dan diare, sedangkan hipotensi
dan syok merupakan gambaran lebih lanjut dari krisis
tiroid ini.
• Kriteria diagnostik untuk thyroid Storm dari Burch
dan Wartofsky (1993).
 Pemeriksaan Laboratorik
• Pemeriksaan laboratorik hanya dapat menegakkan
diagnosis hipertiroidi dan tidak dapat memastikan
diagnosis
• Krisis tiroid adalah diagnosis klinis.
• Tingginya kadar hormon tidak selalu sesuai dengan
beratnya krisis tiroid,
 Upaya suportif
1. Mencari dan mengatasi pencetus krisis
2. Pasang infus untuk mengatasi syok dan menganti
cairan yang hilang
3. mengatasi hiperpireksi dengan selimut dingin, es,
spon dingin.
4. jangan mengunakan salisilat (menghambat ikatan
T4 dan T3 dengan protein sehingga T3 dan T4
bebas meningkat.
 Upaya menurunkan sintesis,
pengeluaran atau efek hormon tiroid
1. Diawali dengan 600 mg PTU lewat gastrik tube,
diteruskan 200 mg tiap 6 jam
2. Propanolol apabila mungkin dengan suntik IV 0,5.-
1 mg/ menit dengan maximum 10 mg. Ulangi 3-4
jam kemudian . tablet propanolol dapat digunakan
dengan dosis 40 mg/tiap 6 jam nasogastrik tube.
3. Hidrokortison IV tiap 6 jam
4. berikan tetesan sol lugol fortior 8 tetes setiap 6
jam, apabila mungkin diberikan sodium iodide (Nal)
0,5-1 gram IV tiap 12 jam.
5. berikan 1-3 gram ipodate oral tiap 3 hari.
 Upaya lanjutan
1. setelah terpasang infus dan
intragastrik tube, dan diberi
hidrokortson, kirimkan segera pasien
ke bagian penyakit dalam atau ICU.
2. Selanjutnya akan dikelola oleh ICU
atau internist.
 HIPOTIROIDISME
• Batasan : Hipotiroidisme adalah suatu keadaan klinik
yang ditandai dengan hipometabolisme karena
berkurangnya hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi
 Laboratorik Diagnosis Klinis Hipotiroidisme
TSHs, fT4

TSHs ↑, fT4 ↓

Hipotiroidisme Primer

Dengan struma Tanpa struma

Antibodi Antibodi Antibodi Antibodi

antitiroid (+) antitiroid (-) antitiroid (+) antitiroid (-)

Tiroiditis Pascaterapi I131

Dishormogenesis Tiroiditis Hashimoto
Hashimoto tiroidektomi
Pengaruh radiasi eksternal
obat kreatinisme
atiroitik
defisiensi
iodium
 Patofisiologi
• Hipotiroidisme primer, sekunder & tertier,
• Primer adalah pada kalenjar tiroidnya sendiri
• Sekunder pada hipotesis sedangkan
• Tersier gangguan primernya pada hipotalamus
• lebih dari 90% karena hipotiroid primer.
• Faktor luar, lingkungan yang dapat memberi
hipotiroidisme adalah defisiensi yodium berat dan
penggunaan unsur yodium berlebihan.
 PATOFISIOLOGI
Penyakit terlokalisir kelenjar tiroid
hipofisis

penurunan produksi hormon

jodium tiroid
tyroid

monoiodo-tirosin & T4 ↓
diiodo-tirosin

↑ TSH

T4 dan T3 Mekanisme ↑ aktifitas tiroid

kompensasi hipertropi dan
hiperplasia kelenjar T4-5’-deionase
tiroid

T3↑
 Keluhan dan tanda klinik
• Umum : lemah, lertagik , capai berlebihan, kurang
konsentrasi, terasa dan terlihat lamban, kurang tahan
suasana dingin, obstipasi.
• Khusus: muka sembab, kulit kering, berat sering
naik, warna kulit kekuningan, bradikardi, gangguan
pertumbuhan pada usia remaja, gangguan mensis,
(menoragi sampai amenoroe)
GAMBARAN
KLINIS
 Menegakkan diagnosis
• Gejala dan tanda klinik diatas mengarahkan kita ke
diagnosis hiportiroidisme pula digunakan indeks
klinik hiportiroidisme.
• Kepastian diagnostik dapat ditegakkan dengan
memeriksa kadar hormon tiroid FT4, T3 total &TSH.
• Pada wanita hamil dan pengguna kontrasepsi oral
diperiksa FT4,FT3 (bukannya kadar hormon total)
dan TSH .
• Dalam memantau perkembangan pengobatan cukup
diperiksa TSH saja apabila mungkin baru ditambah
pemeriksaan lain.
• Pemantauan klinik dapat dengan sleeping pulse,
keluhan, berat badan dan tanda klinik.
 Pengobatan
• Hormon tiroksin
• Biasanya pasien harus mendapat pengobatan
tiroksin seumur hidup
 Gangguan tiroid dan kehamilan
HIPERTIROIDI
wanita yang menderita hipertiroidi dapat
terjadi :
• infertilitas
• abortus
Hipertiroidi yang terjadi selama kehamilan hampir
selalu akibat penyakit Graves
Hipertiroidi pada kehamilan yang tidak diobati
dapat sebabkan : BBLR, mortalitas, krisis tiroid waktu
partus / tirotoksikosis neonatal
 Diagnosis Hipertiroidi pada
kehamilan
• Berdasarkan gambaran klinis
• kepastian diagnosis ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan laboratorik
• Diagnosis hipertiroidi dapat ditegakkan bila dijumpai :
Kadar FT4 & atau FT3 lebih tinggi dari normal
disertai TSHs yang sangat rendah : ≤0,10 mU/L
 Pengobatan
• tirotoksikosis pada kehamilan membawa masalah
khusus yi :
• RAI merupakan kontra indikasi
• Bila kelainan dapat didiagnosis pada trimester 1
dapat diberikan PTU
• Subtotal Thyroidectomy dapat dilakukan dengan
aman bila perlu pada trimester ke 2
• Terapi anti tiroid dapat diberikan selama kehamilan.
 Pengobatan
• Prinsip pengobatan :
mengendalikan hipertiroidi ibu tanpa mengganggu
fungsi tiroid janin oleh karena itu obat diberikan
secara hati hati dengan dosis sekecil mungkin yg
dapat menormalkan kadar hormon tiroid
Tujuan pengobatan : mencapai keadaan
eutiroid / hipertiroid ringan selama kehamilan
Pengobatan yang dapat dilakukan yi :
OAT ATAU PEMBEDAHAN
 Hipotiroidi pada kehamilan
• Dapat menyebabkan abortus
• Pada bayi dapat menyebabkan cacat mental dan
fisik ( Kretinisme )
Perbedaan Dwarfism dengan
Creatinism