SISTEMA ENDOCRINO

HORMONAS

NATURALEZA DE LAS HORMONAS

PEPTIDOS CADENAS DE AMINOACIDOS SECRETADOS POR LA HIPOFISIS Y PANCREAS PROVENIENTES DE LA CORTEZA SUPRARRENAL GLANDULA TIROIDES MEDULA SUPRARRENAL

ESTEROIDES YODOTIRONINAS CATECOLAMINAS

Glndulas endocrinas

ORGANOS DEL SISTEMA ENDOCRINO

1. Hipotlamo 2. Hipfisis anterior 3. Hipfisis posterior 4. Tiroides 5. Paratiroides 6. Corteza Suprarrenal 7. Gnadas : ovario y testculo

RETROALIMENTACION O FEEDBACK

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS GLANDULA

EJE HIPOTALMICO-HIPOFISIARIO CONTROL HORMONAL

Adenohipofisis Neurohipofisis
GLANDULAS-HORMONAS

RGANOS EFECTORES

EJE HIPOTALMICO-HIPOFISIARIO
HORMONAS HIPOTALAMICAS ESTIMULADORAS Factor liberador de corticotropina (CRH) Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) Hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) Hormona inhibidora de la liberacin de somatotropina (somatostatina) Hormona liberadora de TSH (TRH) Tirotrofina FUNCION PRINCIPAL

ACTH LH r FSH GH GH

TSH

Lbulo

Hormona TSH ACTH

ADRENOCORTICOTROPINA

rgano Diana Tiroides Corteza suprarrenal Todos los rganos Gnadas

Accin Estimula el Tiroides Estimulacin de la corteza suprarrenal Estimula el crecimiento Estimula la secrecin de testosterona y la ovulacin. Maduracin del folculo ovrico y formacin de espermatozoides Crecimiento de las mamas, secrecin leche Reduce la produccin de orina Contracciones del tero en el parto y produccin de leche en las mamas

Adenohipfisis

STH
SOMATOTROPINA

LH
LUTEINIZANTE

FSH
FOLICULOESTIMULANTE

Gnadas

Prolactina

Mamas

Antidiurtica Neurohipfisis
VASOPRESINA

Riones tero y mamas

Oxitocina

Hormona del crecimiento STH (GH) Somatotropina

SECRECIN
Hormona liberadora : Somatocrinina (GHRH) Hormona inhibidora: Somatostatina

ACCION:
qCrecimiento lineal qEstimula produccin de otras hormonas o factores de crecimiento : Somatomedina C Medicin difcil : muchos factores alteran su concentracin Concentracin basal: < 5 ng/ml

Hormona del crecimiento STH (GH) ...

LABORATORIO
Los valores normales son indetectables I.PRUEBAS DE ESTIMULACIN:
PROCEDIMIENTO HORMONA DE CRECIMIENTO POS ESTIMULO DE INSULINA
0.1U x Kilo de peso: controlar glucometrias 15, 30 min Muestra para GH 30,60 y 90 minutos. Separacin GH vida media 30 minutos Vigilancia y recomendaciones para el paciente.

II. VALORAR LA SOMATOMEDINA C

LABORATORIO PRUEBAS DE ESTIMULACIN: PRUEBA DE TOLERANCIA A LA INSULINA (PTI) La hipoglicemia inducida por insulina, libera GH como respuesta de hormona contrareguladora y por blo ueo de los receptores alfa- adrenrgicos, es decir el estrs resultante de la hipoglicemia conlleva a una descarga hipotalmica y, por tanto, a una secrecin de hormonas contrareguladoras como GH, ACTH/Cortisol y Prolactina

LABORATORIO SOMATOMEDINA-C
Adultos: 0,25-2 U/ml

Significado clnico:
Su sntesis es estimulada por la hormona de crecimiento. Sus niveles reflejan la accin de la hormona de crecimiento. Es semejante estructuralmente a la insulina.

Utilidad clnica:
Diagnstico de los sndromes de hipo e hiperfuncin de STH. Diagnstico de acromegalia, estudio del hipofuncin de la hipfisis y lesiones hipotalmicas

Hormona del crecimiento STH (GH) ...

PATOLOGIA
AUMENTADA Adenoma hipofisiario Tumor hipotlamo Acromegalia Desnutricin aguda DISMINUIDA Enanismo hipofisiario Hipopituitarismo Idioptica

TIROIDES
Glndula Hormona rgano Diana Todos rganos Todos rganos Tejido seo Accin Estimulacin del metabolismo celular. los Favorece el crecimiento. Desarrollo del sistema nervioso. los Igual ue la anterior Niveles sangre. de calcio en Tiroides Tiroxina

Triyodotironina Calcitonina

FUNCION TIROIDEA
         

Mantenimiento de la temperatura Regulacin del consumo de O2 Mantenimiento del peso Contraccin del corazn Sntesis proteica Metabolismo del colesterol y triglicridos Crecimiento somtico Diferenciacin y maduracin SNC Regulacin del metabolismo de calcio. Aumenta la utilizacin de glucosa, lpidos y aminocidos

FUNCION TIROIDEA
La TSH Regula sntesis, liberacin y almacenamiento de las hormonas tiroideas y el tamao de la glndula tiroides. Su produccin depende la TRH (tirotropina) y de la concentracin en sangre de las hormonas tiroideas. Hipotiroidismo primario: afeccin de la glndula tiroides, congnita o ad uirida. Hipotiroidismo secundario o central: compromiso del hipotalamo o hipofisis

Tiroides
AGENESIA HIPOPLASIA DISHORMOGENESIS DEPENDIENTE DE YODO POSTABLACION(terapia I 131, ciruga, radioterapia) MEDICAMENTOS INMUNOLOGICO(atrofia tiroidea primaria, tiroiditis de Hashimoto)

CONGENITO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
ADQUIRIDO

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

DISFUNCION HIPOTALAMICA HIPOFISIARIA

TUMORES RADIACION DEL CEREBRO

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO (enfermedad de Graves) BOCIO MULTNODULAR HIPERTIROIDEO

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
ADENOMA TOXICO INGESTA EXCESIVA DE HORMONA TIROIDEA

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

TUMORES SECRETANTES DE TSH (adenoma hipofisario, tumor trofoblstico)

SINTOMAS A medida ue el cuerpo se comienza a funcionar con lentitud, usted podr notar ue siente ms fro y se fatiga ms fcilmente, ue su piel se reseca, ue tiene tendencia a olvidarse de las cosas y a encontrarse deprimido , aumento de peso y estreimiento.

HIPOTIROIDISMO

Persona nerviosa, ansiedad, pierde peso, mmica rgida o susto, sudorosa, piel fina y sonrosada; insomnio, debilidad muscular y temblor manos
HIPERTIROIDISMO

PATOGENIA TIROIDES
Hipotiroidismo Primario T3-T4 TSH Hipotiroidismo Secundario T3-T4 O N TSH

Hipertiroidismo Primario

T3-T4 TSH

Hipertiroidismo Secundario

T3-T4 TSH

PATOGENIA TIROIDES
HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO: T3-T4 N TSH HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO: T3-T4 N TSH
AC ANTIPEROXIDASA O ANTIMICROSOMALES ANTI TPO

HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO - GRADOS DE WEETMAN

TSH TIROXINA

Grado I

3.0 - 10.0

Normal

Grado II Grado III

10.0 - 20.0 mayor de 20.0

Normal Normal

ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASA O ANTIMICROSOMALES ANTI TPO

Anticuerpos Anti-TPO Elevados Tratamiento con L-Tiroxina

TSH>10.0 uU/ml

Tratamiento con L-Tiroxina

Anticuerpos Anti-TPO Normales

TSH >2.0 y <10.0 uU/ml (Sin Sntomas) Con Sntomas

Mantener controles

Tratamiento con L-Tiroxina

Control clnico a los 3 - 6 meses del tratamiento. Si no hay mejora se suspende el tratamiento y se mantienen los controles. Si hay mejora se continua el tratamiento

TIROIDES

LABORATORIO
TSH: T4 Total T4 libre: T3 Total 0.25 6.0 uU /ml 60 120 nmol/L 9.0 20 p mol/L 0.92 2.33 nmol/L

METODO ELFA

T4L : 0.8-1.9mUI/ml

PARATIROIDES
Glndula Hormona rgano Diana Accin Regula niveles de calcio en sangre y en orina

Paratiroides

Riones Paratohormona huesos

PARATIROIDES-PARATHORMONA
FUNCION
Mantener niveles de calcio  Favorece la reabsorcin de calcio a nivel de tbulos rena  Favorece la resorcin de calcio en el hueso

ACCION
Impedir ue descienda el calcio actuando sobre receptore en Hueso, Rin e I.Delgado.

SECRECION
Esta regulada por la concentracin srica del calcio ionizado (Ca++)
Autorregulable

Acciones fisiolgicas de la PTH

 Estimulacin de la sntesis renal del metabolito tisular activo de la vitamina D 1,25-(OH)2D o calcitriol, el cual fomenta la absorcin gastrointestinal de calcio  Estimula la resorcin de calcio desde el hueso en presencia de vitamina D  Estimula reabsorcin del Ca en el tbulo distal  Blo uea la reabsorcin tubular renal del fosfato, aumentando su excrecin urinaria

PARATIROIDES

PATOGENIA
AUMENTO HIPERPARATIROIDISMO
Hiperplasia de paratiroides Adenoma Falla renal crnica Sndrome de mala absorcin Hipovitaminosis D Hipocalcemia

PARATIROIDES

PATOGENIA
DISMINUCION HIPOPARATIROIDISMO
Hipercalcemia de las enf malignas Sndrome de Di George (aplasia congnita) Paratiroidectomia Hipervitaminosis D

PARATIROIDES

LABORATORIO

Cal i :

8.1 - 10.

g/

PTH

LABORATORIO
Entre las pruebas para la deteccin de PTH, existen dos tipos principales: 1) Las ue detectan la molcula intacta. Valoran la porcin biolgicamente activa. V. REF: 10 65 picog amos/ml 2) Las ue detectan la regin media. Valoran la porcin terminal y media de la molcula V. REF : 20 a 90 picogramos/mL

ACTH
FUNCION Producida en la adenohipfisis Incrementar el desarrollo y la funcin de la corteza Suprarrenal PRODUCCION Y LIBERACION Hormona liberadora de ACTH (CRF corticotropina) Ciclo circadiano . ACCION: estimular la corteza suprarrenal Regulador de la secrecin de glucocorticoides y hormonas sexuales, manteniendo sus niveles adecuados.

GLANDULA SUPRARENAL

CRF corticotropina

ACTH

hormonas

CORTEZA FASCICULAR: GLUCOCORTICOIDES- CORTISOL CORTEZA RETICULAR: HORMONAS SEXUALES ANDROGENOS Y ESTROGENOS CORTEZA GLOMERULAR: MINERALOCORTICOIDES

ACTH
Utilidad clnica:

Diagnstico de enfermedades hipofisarias y adrenales Sndrome de Cushing Enfermedad de Addison Tumores adrenales y tumores pituitarios Exceso o a un dficit de produccin de cortisol.
Nivel srico normal: 4.4-22.2 pmol/L

ACTH

LABORATORIO
PRUEBAS DE ESTIMULACIN Suministrar Hormona liberadora de ACTH : CRF
corticotropina

1 microgramo x kg. Valorar despus de una hora Normal: Aumento de ACTH de 40 pico gramos x cc Anormal: No hay aumento: defecto H. anterior

GLANDULA SUPRARENAL
hormonas neurotransmisores

Glndulas Suprarrenales


Corteza : Mineralocorticoides, que regulan el metabolismo de los iones. Aldosterona: facilita la retencin de agua y sodio, la eliminacin de potasio y la elevacin de la presin arterial. Glucocorticoides Cortisona, cuyas funciones fisiolgicas principales consisten en la formacin de glcidos y grasa. Aumenta la capacidad de resistencia al estrs. Andrgenos, que estn ntimamente relacionados con los caracteres sexuales. Se segregan tanto hormonas femeninas como masculinas, que producen su efecto fundamentalmente antes de la pubertad para luego disminuir su secrecin.

Glndulas Suprarrenales


Corteza : Mineralocorticoides, que regulan el metabolismo de los iones. Aldosterona: facilita la retencin de agua y sodio, la eliminacin de potasio y la elevacin de la presin arterial. Glucocorticoides Cortisona, cuyas funciones fisiolgicas principales consisten en la formacin de glcidos y grasa. Aumenta la capacidad de resistencia al estrs. Andrgenos, que estn ntimamente relacionados con los caracteres sexuales. Se segregan tanto hormonas femeninas como masculinas, que producen su efecto fundamentalmente antes de la pubertad para luego disminuir su secrecin.

Cpsulas suprarrenales

Accin Hormona/ neurotransmisor rgano Diana

Adrenalina o epinefrina (neurotransmisor) Mdula

Sistema nervioso vegetativo

Favorece la actividad muscular ante situaciones de emergencia, accin excitante

Noradrenalina -norepinefrina Sistema nervioso (neurotransmisor) vegetativo

Accin relajante

Cortisol (hormona) Corteza Aldosterona (hormona)

Tejido adiposo

Metabolismo de las grasas para obtener energa. Regula los niveles de sodio y potasio en sangre y orina

Sangre y riones

Causas de Insuficiencia Suprarrenal

PRIMARIA (Enfermedad de Addison) DESTRUCCIN GLANDULAR  AUTOINMUNE (Adrenalitis autoinmune)  INFECCIOSA: TBC, micosis, VIH, CMV, septicemia  VASCULAR: hemorragia ( anticoagulantes, anti fosfolip)  NEOPLSICAS: primarias y metastsicas  INFILTRATIVA O DPOSITO: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.  IATROGENIA: ciruga(adrenalectoma bilateral), radioterapia, medicamentos. DISGENESIA (hipoplasia adrenal) RESISTENCIA PERIFERICA A GLUCOCORTICOIDES SECUNDARIA HIPOTALAMICA : tumores, poscorticoterapia, postto Cushing HIPOFISIARIA: adenomas, metastasis.

PRO-OPIOMELANOCORTINA

Precursora ACTH

INTEGRIDAD DEL EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS ADRENAL

Capacidad secretora de la glndula suprarrenal primaria vs secundaria

DIAGNOSTICO
Sospecha clnica de insuficiencia suprarrenal Determinar Cortisol y ACTH basal Prueba de estimulacin con ACTH Normales Cortisol aumenta con el estmulo Sin respuesta o respuesta normal con ACTH baja

Sin respuesta ACTH alta

Descarta ICSR

ICSR primaria

ICSR secundaria o terciario

CORTEZA SUPRARENAL

PATOGENIA
CORTISOL

AUMENTADO ( >250 microg)

ENFERMEDAD DE CUSHING

2
SINDROME DE HIPERFUNCIN SUPRARENAL

SINDROME DE CUSHING Manifestaciones clnicas

q Obesidad q Debilidad muscular, osteoporosis q Fragilidad capilar, estras q Hiperandrogenismo: acn, hirsutismo q Hipertensin q Trastornos menstruales q Trastornos mentales q Diabetes

CORTEZA SUPRARENAL

PATOGENIA
CUSHING
CAUSAS

Exgenas q Tumor o anormalidad de la glndula pituitaria (ACTH dependiente) q Tumor o anormalidad de la glndula adrenal (ACTH independiente)

Cortisol plasmtico

"18 Qg/dl

Prueba de la ACTH

Insuficiencia adrenocortical

Test de PLASMAT metirapo na ICOoO P telerancia DE 3 insulinica

ACTH

DIAS

CORTISOL BASAL

Unas concentraciones muy bajas de cortisol (menos de 5 mg/dl ) son consistentes con una disfuncin adrenal. Unas concentraciones de cortisol moderamente bajas (10 mg/dl) sugieren una cierta disfuncin adrenal. Unas elevadas concentraciones de cortisol en plasma (ms de 50 mg/dl o sea 550 nmoles/L) descartan cual uier tipo de insuficiencia adrenocortical.

PRUEBA ABREVIADA DE LA HORMONA ADRECORTICOTROPICA (ACTH) Para la prueba se utiliza ACTH sinttica en lugar de la ACTH humana. La prueba puede realizarse en cual uier momento del da . Se determinan los niveles de cortisol antes y a los 30 y 60 minutos de la administracin intramuscular o intravenosa de 250 mg de ACTH . Se puede descartar la enfermedad de Addinson si las concentraciones sricas de cortisol son de 18 mg/dl o superiores. La prueba no distingue entre la insuficiencia adrenal primaria o secundaria.

PRUEBA DE LA METIRAPONA
Es un frmaco ue blo uea la sntesis del cortisol . Este blo ueo ocasiona una reduccin de las concentraciones de cortisol circulante. Las dosis usuales de metirapona son de 300 mg/m2 por va oral cada 4 horas durante 24 horas. La respuesta normal a este tratamiento es una reduccin del cortisol plasmtico a menos de 10 mg/dl. Una respuesta anormal sugiere una insuficiencia adrenocortical

PRUEBA DE LOS 3 DIAS DE LA HORMONA ADRECORTICOTROPICA (ACTH) La prueba 3-das distingue la enfermedad de Addison de la insuficiencia adrenocortical secundaria . Se inyecta por infusin i.v. 250 mg de ACTH sinttica a lo largo de 8 horas durante tres das y diariamente se recogen muestras de suero y de orina de 24 horas. En enfermedad de Addison, las concentraciones sricas de cortisol son de menos de 20 mg/dl y los 17-OHcorticosteroides urinarios estn bajos. En la insuficiencia adrenocortical secundaria, el cortisol srico est elevado (35 mg/dl) y los 17-OH-corticosteroides urinarios estn elevados al final del tercer da

CORTEZA SUPRARENAL

MINERALOCORTICOIDES: ALDOSTERONA
Su produccin esta regulada por la Angiotensina II (Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona)

FUNCION
Regula los niveles de Na+ y K+ en sangre y orina Regula el volumen intravascular : volumen , aldosterona Retiene Na y excreta K

ACCION
Sangre y riones Reabsorbe el Sodio a travs del tubo contorneado distal

CORTEZA SUPRARENAL
MINERALOCORTICOIDES: ALDOSTERONA

PATOGENIA
AUMENTO : Hipopotasemia, hipernatremia (produce) alcalosis metablica hipertensin arterial insuficiencia cardiaca adenoma, carcinoma expansin de volumen sanguneo DEFICIT: Hiperpotasemia, hiponatremia acidosis metablica destruccin corteza (Addison congnita)

CORTEZA SUPRARENAL
MINERALOCORTICOIDES: ALDOSTERONA

LABORATORIO:
Plasma: 5 - 6 Nano ramos% Orina: 6 - 25 micro ramos x da 5 - 5 micro ramos x da

Hormonas de la hipfisis posterior

OXITOCINA
ACCION
Aumenta la fuerza de contraccin de las clulas miometrales y mioepiteliales (tero y mama)

PRODUCCION
Hipotlamo y almacenada en neurohipofisis

PATOLOGIA
Aumento : Parto prematuro

OXITOCINA ....

LABORATORIO
VN: 1.25 - 5. Nano ramos x l
Pre ovulacin Ovulacin Trabajo de Parto Succin 2.5 Nn x l 5. - 10. Nn x l 10 - 20 Nn x l 12 - 25 Nn x l

VASOPRESINA
Hormona antidiurtica (ADH)

FUNCION
Mantener volumen, presin y la osmolaridad sanguneas

PRODUCCION
Por estmulo de:

Receptores de volumen Receptores de presin Receptores de Osmolaridad

VASOPRESINA ...

ACCION
qRegulacin de la produccin de orina Aumenta la reabsorcin de agua en el tubo contorneado distal y conducto colector Disminuye la excrecin de agua + Renina-Angiotensina-Aldosterona

VASOPRESINA ...

PATOGENIA
ADH
ADH

DISMINUCION (Perdida de lquido)

Diabetes inspida hipotalmica : q Diabetes Inspida renal : N ADH Diabetes Inspida
Hormona

Dao celular renal

qDensidad Urinaria < 1.005 qOsmolaridad urinaria < 200 mosmol/kg qPolidipsia qOsmolaridad sangunea : 285-320

VASOPRESINA ...

PATOGENIA
AUMENTO (retencin de lquido)
qSndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica : secrecin persistente de la ADH

Causas:
qAlteracin SNC qInfecciones, hemorragia, trombosis Neoplasia pulmonar

qRetencin de agua qOsmolaridad sangunea qOsmolaridad urinaria qDensidad urinaria

Na K y Cl

Dx. Diabetes inspida hipotalmica- renal

Prueba de la ADH:

q Administracin de ADH exgena: pitressin acuoso 5 mU/min durante 60 minutos ( equivalente a 2-4 mcg de desmopresina EV) q Interpretacin: corrige osmolaridad urinaria : D. inspida hipotalmica Sin respuesta: D. inspida renal o nefrgena

Glndulas sexuales o gnadas

Hormona

rgano Diana

Accin Desarrollo de caracteres sexuales secundarios y colaboracin en el control del ciclo menstrual femenino.

Ovarios Estrgenos Endometrio, mama, tero

Progesterona

tero y Mamas

Favorece el desarrollo del endometrio en el tero. Inhibe la produccin de leche por las mamas.

Hormona Testculos Testosterona

rgano Diana Aparato Reproductor masculino

Accin Desarrollo de caracteres sexuales secundarios, formacin de espermatozoides

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-OVARIO
HIPOTALAMO
GNRH factor liberador de gonadotropinas

HIPOFISIS ANTERIOR

GONADOTROPINAS: FSH- LH

OVARIO

ESTROGENOS(estradiol) PROGESTERONA

FSH: maduracin folicular LH ovulacin y formacin c. lteo

Estrogenos- maduracin de c. endometriales

ESTROGENOS
(Estradiol, estrona, estriol)

FUNCION
Fundamental en el proceso de la reproduccin Maduracin de las clulas germinales Formacin y mantenimiento de las caractersticas sexuales femeninas Preparacin para la anidacin Constitucin del ritmo hormonal ue permite ovulacin, embarazo, parto y lactancia

ESTROGENOS ..

PATOGENIA

AUMENTO
Tumor ovrico Estrgenos exgenos Embarazo

DISMINUCION
Hipogonadismo Castracin (reseccin de ovarios) Hiperprolactinemia Menopausia

ESTROGENOS ..

LABORATORIO
Su anlisis est indicado en:
Hipogonadismo femenino primario Hipogonadismo femenino secundario Estudio de esterilidad Feminizacin masculina (inadecuada diferenciacin sexual)

PROGESTERONA

FUNCION
Mantener el embarazo, aumentando el tamao y la funcin de las clulas del endometrio y el contenido de glicgeno

ACCION
Estimula el desarrollo de los lbulos y alvolos mamarios Inhibe FSH y LH

PROGESTERONA ...

PATOGENIA AUMENTADA
Embarazo Quiste o tumor ovrico

DISMINUIDA
Hiperprolactinemia Ausencia de ovulacin Insuficiencia ovrica, placentaria Muerte fetal menopausia

PROGESTERONA ...

LABORATORIO
Su anlisis est indicado en:
Documentar ovulacin (das 21 y 22) Evaluar fase lutenica Estudio de esterilidad Seguimiento del embarazo Aborto

progesterona ..

LABORATORIO

VN:
Primeros das Del ciclo Fase lutenica Embarazo 0.9 nanogrs x cc 10 nanogrs x cc 55- 255 nanogrs x cc

HORMONA LUTEINIZANTE: Hombre: 1.1-7.0 mui/ml Mujeres: pico ovulatorio: 9.6-80 Fase folicular: P. mitad:1.5-8.0 S. mitad: 2.9-9.0 Fase ltea: 0.2-6.5

HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE: Hombre: 1.7-12 mui/ml Mujeres: pico ovulatorio: 6.3-24 Fase folicular: P. mitad:3.9-12.0 S. mitad: 2.9-9.0 Fase ltea: 1.5-7.0

Nombre Diabetes

Bocio Hipertiroidi smo Hipotiroidis mo

Frmacos ue disminuyen la produccin de hormonas. Quirrgico o irradiacin con Yodo. Administracin de tiroxina sinttica.

Hirsutismo

Inactivacin mediante frmacos de este exceso de hormonas

Sndrome de Cushing Enanismo

Inactivacin mediante frmacos de este exceso de hormonas Suministro externo de STH de hipfisis humana o sinttica, obtenida por ingeniera gentica.

Descripcin Sntoma Se desarrolla cuando el Los sntomas de la enfermedad pncreas no produce incluyen: exceso de orina, suficiente Insulina. Como sensacin de sed y apetito, consecuencia aumenta la boca seca y prdida de peso, concentracin de glucosa dificultad para la cicatrizacin en sangre. de las heridas y debilidad y cansancio. Aumento del tamao del Gran tamao del cuello, Tiroides. compresin de la tra uea. Aumento de los niveles de Nerviosismo, insomnio, hormonas tiroideas en adelgazamiento, mirada sangre. brillante, exceso de sudoracin. Disminucin de la funcin Ralentizacin del metabolismo, del Tiroides, a veces por ganancia de peso, cansancio y destruccin de la glndula. somnolencia, bradicardia, cada de pelo. Suele ser debida a un Aparicin de pelos negros y exceso de hormonas gruesos en zonas ue no son masculinas (andrgenos). habituales en la mujer, como la barbilla, hombros, pecho Exceso de produccin de Obesidad, hipertensin arterial, Cortisol. retardo en el crecimiento en los nios. Escasa produccin de la Escasa estatura, ra uitismo. hormona STH u hormona de crecimiento en la Hipfisis.

Tratamiento Suministro externo de Insulina, mediante inyecciones peridicas. Puede ser insulina obtenida de cerdo o sinttica obtenida por ingeniera gentica.

Quirrgico.

RETROALIMENTACION O FEEDBACK

CORTEZA SUPRARENAL

GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL

FUNCION
Es la hormona ue permite la adaptacin del organismo frente al ESTRS rgano Diana: tejido adiposo

CORTEZA SUPRARENAL

PATOGENIA
CORTISOL

DISMINUIDO (< 50 microg)

ENFERMEDAD DE ADDISON INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA

CORTEZA SUPRARENAL

GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL

ACCION
Metabolismo: Carbohidratos Protenas Grasas

LABORATORIO:
Niveles corporales de cortisol varan a lo lar o de las 24 horas de da, siendo ms elevados en la maana y bajos en la noche