Anda di halaman 1dari 22

JOURNAL READING Yogie Dwi Nugroho 0461050137

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF PERIODE 7 MARET 2 APRIL 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

Poin Utama
Penggunaan nitrous oxide masih kontroversial. Hipotermia memiliki peran yang terbatas. Hiperventilasi rutin harus dihindari. Glukosa darah harus benar-benar dikontrol. Nimodipine dan remacemide dapat meningkatkan hasil dalam situasi tertentu.

Obat pada neuroanastesi


y Untuk mencegah peningkatan TIK selama induksi dan

pemeliharaan anestesi. y Untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral yang memadai (CPP). y Untuk menghindari gangguan dengan autoregulasi otak. y Untuk mencapai induksi cepat dan halus dan keadaan darurat dari anestesi.

Obat anestesi inhalasi vs intra vena


y Inhalasi anestesi dengan sevofluran menurunkan

CMRO2 dan dapat menyebabkan penurunan CBF, tergantung konsentrasi yang diberikan. y Propofol menurunkan ICP, CBF dan CMRO2 dan menyebabkan sedikit gangguan dengan autoregulasi y Thiopental masih banyak digunakan karena aksi antikonvulsi nya, karakteristik induksi halus dan profil kardiovaskuler relatif stabil.

Nitrat oksida
y Penggunaan nitrat oksida (N2O) selama operasi

intrakranial terus menjadi subyek kontroversi. Para penentang N2O menyebutkan bukti kenaikan ICP, kenaikan CBF, peningkatan CMRO2 dan gangguan autoregulasi sebagai alasan valid untuk mengutuk itu. Efek ini tampaknya sebagian besar antagonis oleh opioid, benzodiazepin, barbiturat, propofol atau eter yang dihirup (Tabel 1).

Tabel 1. Efek Cerebral hanya N2O atau N2O dengan obat anestesi yang biasanya digunakan
Hanya N2O ICP CBF CMRO2 Autoregulation Gagal Bervariasi Tidak ada efek N2O dengan isofluran Bervariasi Bervariasi N2O dengan propofol Bervariasi Tidak ada efek

Simbol dan menunjukkan kenaikan atau penurunan variabel, masing-masing

Nitrat oksida
y Namun, alangkah bijaksana untuk menghindari

penggunaan N2O pada adanya udara pada ventrikel, selama ventrikel drainase, pada situasi dengan kemungkinan peningkatan emboli udara vena dan pneumocephalus, pada pasien dengan kepatuhan intrakranial sangat berkurang, dan pada mereka yang membutuhkan tinggi FIO2.

Opioid
y Pengaruh opioid pada ICP dan CBF selalu kontroversial. Morfin tidak memiliki efek serebrovaskular langsung. Namun, ada laporan peningkatan yang signifikan dalam ICP dan penurunan ringan pada tekanan arteri rata-rata (MAP). y Penggunaan remifentanil dapat menyebabkan peningkatan kecil pada CBF tetapi biasanya tidak menyebabkan perubahan signifikan ICP selama anestesi. Mungkin, bagaimanapun, memiliki efek pada tekanan arteri sistemik menyebabkan penurunan pada MAP dan CPP tergantung dosis.

Posisi duduk
y Indikasi utama untuk posisi duduk atau semi-duduk

adalah operasi untuk tumor di sudut cerebellopontine dan pada wilayah ketiga-ventricular posterior. y Keuntungannya adalah dioptimalkan akses bedah, lapangan bedah yang lebih baik dan vaskularisasi tumor berkurang memimpin untuk memudahkan dan meningkatkan kualitas operasi. y Kelemahan utama posisi ini adalah emboli udara, ketidakstabilan hemodinamik dan hipotensi mendalam, pneumocephalus tekanan dan quadriplegia.

Hipotermia ringan
y Ada bukti dari percobaan eksperimental manfaat

hipotermia dalam mencegah cedera saraf sekunder setelah hasil primer. Efek menguntungkan dari hipotermia diperkirakan karena penurunan metabolisme serebral dan peningkatan toleransi saraf untuk hypoxaemia. Namun, seperti hipotermia sedang dan berat dapat merusak hasil, hanya hipotermia ringan (2-3 C) telah diterima.

Hiperventilasi
y Hiperventilasi menurunkan CBF, volume darah otak (CBV) dan ICP pada pasien dengan tanpa gangguan reaktivitas vaskular terhadap karbon dioksida. y Efek ini ditiadakan pada hipotensi ekstrim. y Namun, penggunaannya masih kontroversial karena ada bukti potensinya untuk menimbulkan iskemia serebral yang disebabkan vasokonstriksi. Laporan terbaru Cochrane Library, 5 menyarankan bahwa hiperventilasi rutin harus dihindari dan PaCO2 dipertahankan> 4.0 kPa, kecuali pada pasien yang menghadapi bahaya herniasi karena peningkatan kritis di ICP.

Hipotensi yang Diinduksi


y Hipotensi yang Diinduksi untuk efek otak global tidak lagi digunakan, kecuali untuk sesekali pasien dengan perdarahan yang parah selama operasi akibat tumor vaskular atau prosedur pembuluh darah lainnya. y Namun, kontroversi berpusat pada keamanan satu metode dari yang lainnya. Meskipun hipotensi sistemik memiliki risiko global / iskemia serebral fokal, sementara kliping untuk jangka waktu lebih lama (batas jangka waktu yang aman tetap tidak jelas) juga dapat mengakibatkan iskemia. Klip dapat menempati ruang yang cukup di bidang operasi dan dapat mengganggu diseksi tersebut.

Hipervolemia, hipertensi dan hemodilusi (triple-H terapi)


y Hipervolemia, hipertensi dan hemodilusi (triple-H terapi) merupakan resimen yang paling konsisten efektif yang tersedia untuk mencegah dan mengobati defisit neurologis iskemik yang disebabkan oleh vasospasme serebral setelah perdarahan subarachnoid (SAH). y Alasan di balik hipervolemia diinduksi dan hipertensi adalah bahwa hal itu meningkatkan CBF, meningkatkan perfusi serebral di daerah iskemik otak yang memiliki gangguan autoregulasi selama vasospasme otak. y Komplikasi yang mungkin dari hal ini adalah memburuknya edema cerebral, peningkatan ICP, perdarahan kembali ke suatu daerah infark, edema paru, sirkulasi hiperdinamik dan gagal jantung kongestif.

Keprihatinan kontroversial tentang terapi tripel-H dalam kaitannya sebagai berikut:


y Kapan mulai terapi triple-H: Terapi yang paling berhasil jika

diterapkan awal ketika defisit neurologis ringan dan sebelum timbulnya infark. y Cairan untuk hipervolemia: Hipervolemia umumnya dicapai dengan infus dari kombinasi koloid dan kristaloid. y Optimal MAP: Selama terapi triple-H, MAP dititrasi ke tingkat yang diperlukan untuk membalikkan tanda-tanda dan gejala vasospasme atau tekanan sistolik maksimum 160-200mm Hg pada pasien yang aneurisma telah dipotong. Tekanan darah tinggi harus dipertahankan sampai vasospasme diatasi, biasanya dalam 3-7 hari. y Hemodilusi dan kapasitas oksigen : Sebagai menurunkan hematokrit dan viskositas, resistensi serebrovaskular juga menurunkan dan meningkatkan CBF.

Koloid vs kristaloid pada cedera kepala


y Kristaloid isotonik, hipertonik kristaloid [salin

hipertonik (HS)] dan koloid adalah cairan pilihan untuk pasien cedera kepala. Gambaran perbandingan dari ketiga cairan diberikan di bawah ini dalam Tabel 2.

Tabel 2. Penjelasan perbandingan cairan yang digunakan pada pasien cedera kepala
Property Volume yang dibutuhkan Salin Isotonik 3x dari perkiraan darah yang berkurang Salin Hipertonik Volume kecil (2 ml kg-1) Sangat cepat Efek Hemodinamik Memuaskan tetapi respon lambat meningkatkan output jantung, MAP dan perfusi jaringan Waktu efek Respon hipersensitivitas Pengelompokan dan pencocokan silang Respon inflamasi pada trauma Efek pada MAP dan CPP Efek pada ICP Pendek Tidak ada Tidak ada efek Pendek kecuali bila digabung dengan koloid Tidak ada Tidak ada efek Mungkin dapat menurunkan MAP dan CPP Panjang Tidak jarang Mungkin berpengaruh Memuaskan dan lebih cepat dari kristaloid Koloid Sesuai perkiraan darah yang berkurang

Tidak ada

Tidak ada MAP dan mungkin CPP

Mungkin

MAP dan CPP

Bervariasi

Koloid vs kristaloid pada cedera kepala


y Hal ini dikenal bahwa di daerah otak dengan penghalang darah otak yang utuh (BBB), tekanan osmotik adalah penentu utama pergerakan air melintasi membran kapiler masuk atau keluar dari otak. Daerah dengan gangguan total BBB menjadi tidak peduli terhadap gradien tekanan osmotik. Di wilayah ini, gerakan air ke otak menjadi fungsi dari gradien tekanan hidrostatik antara kapiler dan otak. Kontroversi muncul dalam peran gradien tekanan osmotik di daerah otak dengan gangguan parsial dari BBB. Pada pasien ini, lebih aman untuk menanamkan cairan yang akan meningkatkan osmotik plasma (dan oncotic) tekanan dari kristaloid hipotonik.

Hipertonik salin, manitol dan steroid


y Dalam beberapa tahun terakhir, HS telah diselidiki

untuk potensinya untuk mengurangi edema cerebral dan ICP dan meningkatkan CBF daerah. y Manfaat lainnya adalah perluasan lebih cepat dari volume intravaskuler (dengan volume kecil), meningkatkan output jantung dan pertukaran gas paru, pembalikan immunomodulasi disebabkan oleh hipotensi, dan penurunan produksi CSF.

Bukan obat anestesi


y Di antara banyak, bukan obat anestesi yang diteliti pengaruhnya

sebagai pelindung otak, tiga diantaranya layak disebutkan khusus. y Nimodipine secara luas digunakan untuk pengobatan profilaksis vasospasme otak. Hal ini dilaporkan untuk meningkatkan hasil tanpa mengubah kematian SAH non traumatik. Sebaliknya, gagal untuk meningkatkan hasil pasien stroke. y Magnesium telah menunjukkan efek saraf hewan dengan luka traumatis dan iskemik ketika diberikan dalam waktu 24 jam dari cedera. Penyelidikan sedang dilakukan pada penggunaannya untuk cedera kepala dan perdarahan subarachnoid, meskipun masih belum ada bukti untuk kemanjurannya. Hal ini tidak efektif sebagai neuroprotektan stroke. y Remacemide adalah antagonis reseptor NMDA, melainkan dilaporkan untuk memperbaiki beberapa tes neuro psikologis setelah operasi jantung.

Teknik terbaru
y Ultrasonografi Doppler transkranial, y Oksimetri jugularis bola lampu, spektroskopi infra

merah dekat dan laser Doppler flowmetry telah diperkenalkan sebagai alat untuk memantau CBF dan oksigenasi. y Transkranial Doppler khususnya berguna dalam perawatan kritis pengaturan untuk menentukan apakah autoregulasi yang utuh dan apakah protokol CPP sudah tepat.

Terapi Insulin
y Terapi insulin telah direkomendasikan pada semua

pasien sakit kritis. 9 y Efek samping metabolik dan iskemik otak menyebabkan tingginya konsentrasi glukosa darah sangat baik didokumentasikan. 10 y Disarankan bahwa glukosa darah harus benar-benar dijaga pada 4,5-8 mmol litre-1 pada semua pasien sakit kritis, terutama pada mereka yang berada pada risiko jaringan dan / atau hypoxaemia trauma otak

Referensi
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Todd MM, Warner DS, Sokoll MD, et al. A prospective comparative trial of three anesthetics for elective supratentorial craniotomy: propofol/fentanyl, isoflurane/nitrous oxide, fentanyl/nitrous oxide. Anesthesiology 1993; 78: 1005 Jevtovic Todorovic V, Todorovic SM, Mennerick S, et al. Nitrous oxide (laughing gas) is an NMDA antagonist, neuroprotectant and neurotoxin. Nat Med 1998; 4: 460 3 Clifton GL, Miller ER, Choi SC, et al. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001; 344: 556 63 Todd M, Hindman B, Clark W, Torner J and IHAST Investigators. Mild intra-operative hypothermia during surgery for intracranial aneurysm. N Engl J Med 2005; 352: 135 45 Schierhout G, Roberts I. Hyperventilation therapy for acute traumatic brain injury. The Cochrane Library Report 2002 (4). Oxford: Update Software. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Role of steroids. J Neurotrauma 2000; 17: 531 5 Anderson P, Roberts I. Corticosteroids in acute traumatic brain injury: Systematic review of randomised controlled trials. Br Med J 1997; 314: 1855 9 Mayor S. Corticosteroids increase short term mortality in patients with head injury. Br Med J 2004; 329: 878 9 Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Eng J Med 2001; 345: 1359 67 Gisselson L, Smith ML, Siesjo BK. Hyperglycemia and focal brain ischemia. J Cereb Blood Flow Metab 1999; 19: 288