Fisiologa, fisiopatologa y tratamiento de los Sndromes coronarios agudos

Mendoza Ojeda Marco Antonio Castillo Ramrez Lizeth Cortes Cruz Eduardo

Anatoma de coronarias

Hemodinmica
y Sistema de conductancia y Sistema de resistencia y Autoregulacin del flujo coronario y 0.1 mm endocrdico

Consumo miocrdico
MVO2 en reposo: 8 y 10 mL min/100 g 12% del O2 corporal 1.3 mL Msculo estriado de 0.5 mL min

Flujo coronario basal: 225 ml/ min 4-5 % del gasto cardaco.

Comparaciones
y Gasto cardiaco 4- 7 y Trabajo cardiaco 6- 9 y Flujo coronario 3- 4

Autoregulacin

Circulacin y ciclo cardiaco

Bioqumica y hemodinmica
y Se extrae el 70% y cidos grasos y Adenosina, potasio, Hidrogeno, CO2, bradicinina, prostaglandinas y

NO.
y Perdida casi total 30 min y Sntesis 2% por hora

Funcin y hemodinmica
y Inotropismo, cronotropismo y el estrs parietal. y Fenmeno de Gregg

Modulacin del flujo coronario

Tono arteriolar Compresin extravascular Flujo coronario de predominio diastlico

Conceptos
Hiperemia mxima- Aumento en el MVO2 Flujo coronario mximo Reserva de flujo coronario (RFC).

Estenosis
Resistencia al flujo-- Lecho vascular distal se dilata flujoMantener flujo sanguneo

Estmulos Autonmicos
y Efectos directos y Efectos indirectos

Estmulos autonmicos
Simptico: Vasodilatacin de los vasos epicrdicos (receptores ) Vasoconstriccin de los intramiocrdicos (receptores ). Parasimptico: Vasoconstriccin

Liberacin endotelial de sustancias Vasodilatadores: Prostaciclina, NO, factor relajador del endotelio Vasoconstrictoras: Endotelina

Lesin isqumica e hipxica

Lesin reversible:
y Hay alteracin en la fosforilacin oxidativa y en la produccin de

ATP
y La disminucin de este ultimo mas la disminucin de oxigeno activa

la gluclisis anaerobia
y El glucgeno se reduce en cido lctico y fosfatos inorgnicos

disminuyendo el pH celular
y Hay una condensacin de la cromatina nuclear

y La manifestacin principal de la lesin hipoxica es la

tumefaccin celular aguda producida por:

y Fracaso de la Na, K ATPasa con ganancia isosmotica de agua y acumulacin de fosfatos inorgnicos, lactato y nuclesidos de

purina

Otras:
y Desprendimiento de los ribosomas del retculo endoplsmico y Vesculas en la membrana

Lesin irreversible:
y Vacuolizacin mitocondrial y Lesin de las membranas plasmticas y Tumefaccin de los lisosomas y Aparicin de cuerpos densos en la mitocondria

digestin enzimtica

Lesin de la membrana celular:

y Disminucin progresiva de los fosfolipidos y Alteracin del citoesqueleto y Radicales txicos de oxigeno en la reperfusin y Productos de fragmentacin de lpidos y Prdida de los aminocidos intracelulares

Sndrome coronario Agudo

Placa ateroesclertica

Trombo intracoronario

Angina inestable

Infarto Agudo de Miocardio

Muerte sbita

ECG

Sin elevacin del ST

Con elevacin del ST

Angina inestable

IAM no Q

IAM

Elevacin de marcadores

Sin elevacin de marcadores

No Q

Subendocardica Transmuralidad

Teraputica

Sin elevacin del ST

Con elevacin del ST

Estratificacin y Tx

Reperfusin temprana

FISIOPATOLOGA
y Oferta- Demanda de Oxgeno y Formacin de placa- Ruptura y Adhesin plaquetaria- Microembolismos y Dao miocardico y Elevacin de biomarcadores

Vasoconstriccin
Obstruccin dinmica>> Tromboxano A2
Contraccin y plaquetas

Placa sin trombosis>> Hipercontractilidad de la

capa muscular lisa y/o disfuncin endotelial

Angina de Prinzmetal o IAM segn el tiempo

Placa Ateroesclertica
Placas vulnerables>>> Ncleo rico en lpidos y una capa fibrosa delgada.
y Espasmo coronario y Fuerzas mecnicas por flujo sanguneo y Inflamacin arterial>> infeccin >> Macrfagos y linfocitos T >>Enzimas (metaloproteinasas)>> Adelgazan y rompen >>trombosis y SCA

Placa fisurada y rota

y Contenido lipdico y Clulas musculares lisas y Colgeno y Factor tisular tisular>> Factor VIII>>reacciones enzimticas>>

Trombina y depsito de fibrina. Disrupcin endotelial Adhesin y agregacin plaquetaria>> Mediadores de la inflamacin>> Agregacin plaquetaria, vasoconstriccin y >>TROMBO

Trombognesis- Tromblisis Postruptura

Riesgo por lo menos 4 por Activacin de sistema fibrinoltico Angiografa 85% >> antes de 24 horas 28%>> despus de 24 horas
y Lesiones vasculares se resuelvan y Trombo oclusivo y Trombo suboclusivo

Otros mecanismos sin ruptura de placa

Erosin de la placa>> Msculo liso >>Luz >> Isquemia. Externo al corazn en pacientes con lesiones coronarias estables: 1. Consumo de oxgeno: fiebre, taquicardia y tirotoxicosis 2. Flujo coronario: Hipoperfusin por hipotensin arterial 3. Aporte de oxgeno al miocardio, como la anemia y la hipoxemia.

y Ejercicio fsico intenso, tabaquismo, estrs emocional>> Precipitan la ruptura

de la placa.

Pptido natriurtico atrial tipo B

Miocardio ventricular>> Dilatacin ventricular y sobrecarga de presin.
y y y y

Natriuresis Vasodilatacin Inhibicin del eje renina-angiotensina- aldosterona Inhibicin de la actividad simptica

Falla cardaca y despus de IAM>> Primeras 24 hrs

y Pronstico en IAM con ST elevado>> Activacin del sistema

neurohormonal cardaco>> Alto riesgo de muerte despus de un evento coronario agudo

Estratificacin y teraputica
Historia clnica
Sntomas de angina asociados a ejercicio y estrs emocional . 2 ataques en las primeras 24 hrs Historia de IAM Uso de aspirina en la ultima semana Edad Hipercolesterolemia, historia familiar, HAS, DM, EVP o carotdea y tabaquismo.

Examen Fsico

Factores precipitantes de isquemia y otras enfermedades no coronarias

ECG

Supra o infradesnivel del segmento ST Alteracin de onda T y aparicin de Q patolgica.

Biomarcadores

Las troponinas elevadas identifican a Px con mayor riesgo de muerte o eventos no fatales y su nivel guarda relacin directa con dicho riesgo porque es un indicador de la inestabilidad de la placa Troponinas, CPK- MB y Mioglobina>> Diferencial de ataque agudo.

Estratificacin>> Objetivos
Tiene implicaciones teraputicas y econmicas
y Varios de los frmacos utilizados en el manejo del SCA,

benefician solamente a los subgrupos de riesgo mayor e intermedio.

y La estrategia invasiva se ha relacionado con una menor

estancia hospitalaria.

Electrocardiograma
y La depresin del ST mayor de 0.5 mV y Cantidad de derivaciones y Bloqueo de rama izquierda y Taquicardia ventricular.

*La terapia de reperfusin aguda est contraindicada en pacientes

con SCA sin elevacin del ST, excepto para el infarto posterior aislado.

Marcadores bioqumicos
Las troponinas>> relacin directa de riesgo de muerte o eventos no fatales. No permite diferenciar un infarto viejo de uno nuevo. Beneficio del tratamiento con:
y Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa (IGPIIb/IIIa) y Estrategia invasiva temprana

Clasificacin de Braunwald
Segn el Tiempo: Grado I: Angina de reciente inicio o angina acelerada (2 meses). No en reposo Grado II: Angina de reposo, sin episodios en las ltimas 48 hrs Grado III: Angina de reposo en las ltimas 48 horas. Segn el origen: A si la causa es extracardaca B si la causa es primaria C si es dos semanas post- IAM Segn el tratamiento: 1. En ausencia de tratamiento. 2. En tratamiento por angina inestable. 3. Durante tratamiento mximo. Incidencia de muerte o infarto no fatal a los 30 das de un SCA: Edad, frecuencia cardaca, presin sistlica, depresin del segmento ST, signos de falla cardaca y marcadores bioqumicos elevados.

Escala TIMI
Score de 7 puntos para predecir el riesgo de IAM, muerte, isquemia recurrente o necesidad de revascularizacin coronaria (RVC): 1. > 65 aos. 2. >3: Hipercolesterolemia, historia familiar, HAS, DM y tabaquismo. 3. Estenosis coronarias > al 50% documentadas mediante cateterismo. 4. Ingestin de cido acetil saliclico 7 das antes 5. >2 eventos anginosos durante las ltimas 24 horas. 6. Marcadores bioqumicos elevados (CK-MB y/o troponina). 7. Desviacin del segmento ST mayor de 0.05 mV.

Cada tem confiere un punto y el paciente podr clasificarse como:

y Riesgo bajo: 0-2 puntos (5%). y Riesgo intermedio: 3-4 puntos (riesgo entre 5 - 41%). y Riesgo alto: 5-7 puntos (41%).

Px con un score mayor de 4, se benefician de las nuevas terapias como: y Heparinas de bajo peso molecular y Inhibidores de la GP IIb/IIIa y Estrategia invasiva

Riesgo de muerte y de episodios isqumicos cardiacos no mortales segn la American Heart Association (AHA)
Riesgo ALTO Anamnesis Aceleracin de sntomas isqumicos (48 hrs) Dolor en reposo >20 min Edema Pulmonar Soplo mitral R3 Estertores Hipotensin Bradi o taquicardia >75 aos >0.05 mV del ST Bloqueo de rama Taquicardia ventricular sostenida Elevados >0.1 ng/ml Riesgo Intermedio IM Enf. vascular Uso previo de aspirina Dolor >20 min ya resuelto >70 aos Angina de clase II o III en las 2 semanas anteriores Riesgo bajo

Caractersticas del dolor Clnica

ECG

Inversin de onda T >0.2 mV Ondas Q patolgicas Elevados >0.01 pero <0.1 ng/ml

Sin cambios durante el evento de dolor

Marcadores

Normales

Clasificacin del SCA para la estratificacin del riesgo segn la Sociedad Espaola de Cardiologa
Riesgo alto (probabilidad de IAM, angina refractaria o muerte en 30 das > 5%) 1) Crisis/ inestabilidad hemodinmica (hipotensin, fallo de bomba, disfuncin mitral) 2) Arritmias. 3) Elevacin del ST durante la crisis o persistentes Riesgo bajo

No existe ninguna circunstancia de riesgo alto.

Modificadores del riesgo (aumenta el riesgo la existencia de algunas de las siguientes circunstancias) Antecedentes de IAM y/o disfuncin del ventrculo izquierdo. Antecedentes de ciruga coronaria. Enfermedad vascular perifrica. CK-MB elevada, Troponina T o I positiva

Tratamiento
Riesgo elevado de muerte tanto en los primeros 30 das como a largo plazo. PURSUIT>> 1 ao despus, el 20% de los Px tuvieron un IM o murieron .

Riesgo bajo>> manejados en salas o ambulatoriamente Riesgo intermedio y alto>> UCI

En sentido general, puede dividirse el Tx en: a. Medidas generales. b. Terapia anti-isqumica c. Antiplaquetarios y anticoagulantes d. Manejo invasivo vs. manejo conservador

Medidas generales
Sala de urgencias. Segn estabilidad hemodinmica y clnica. Oxgeno y Distrs respiratorio, mala perfusin tisular o menos de 90% de saturacin de la hemoglobina .

Monitoreo ECG y Riesgo de arritmias

Nitroglicerina y Equilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno. Mejorar el flujo coronario y aliviar la isquemia.

Morfina y Aliviar el dolor.

Betabloqueadores y Bajar la FC y disminuir la demanda de oxgeno

Antiplaquetarios y antitrombticos
Mantener la integridad del vaso l
y cido acetil saliclico (AAS) y Clopidogrel

Nitratos
Nitroglicerina e Isosorbide

Forma de accin
y Genera NO que activa a la guanilciclasa y aumenta la sntesis

de de cGMP en musculo liso y Este ayuda a fosforilar la cadena ligera de miosina y de esta forma hacer que pierda su actividad contrctil

y Indicaciones: indicado para la prevencin de angina de pecho

causada por enfermedades de las arterias coronarias. y Las concentraciones plasmticas mximas de nitroglicerina se alcanza a las 2 horas. y Vida media: 1 hora y Metabolismo: musculo liso vascular, eritrocitos e hgado

Nitroglicerina
y Va de administracin:
y Transdermica: .15 a .6mg y Aerosol: .4 mg y Capsula: 2.5 a 9 mg 4 veces al da y Tabletas: 1mg cada 3 a 5 horas y Discos: 1 cada 24 horas (2.5 a 15 mg)

Dinitrato de Isosorbide
y Tableta: 2.5 a 10mg cada 2 a 3 horas y Capsulas: 40 a 80 mg cada 8 a 12 horas

y Excrecin: renal y Contraindicaciones:

y Hipersensibles a nitroglicerina y Hipertensin endocraneana y Hipotensin severa y Anemia profunda y Insuficiencia cardiaca

y Efectos hemodinmicos y cardiovasculares:

y Dilatacin de venas (+++) y arteriolas y Disminuye un poco la presin arterial y Resistencia vascular y GC se reducen solo un poco y Dilatacin en cara y cuello : rubor y Dilatacin de vasos menngeos : cefalalgia

y A mas dosis causan estancamiento venoso, disminucin de presin

arterial produciendo palidez y desvanecimiento.

y Efectos sobre el flujo coronario total y regional:

y Los nitritos alivian el dolor anginoso x dilatacin coronaria y por

ende, aumento del flujo sanguneo. y Producen redistribucin del flujo sanguneo cuando hay oclusin parcial coronaria (principalmente regiones subendocardicas)

y Efecto sobre los requerimientos miocardicos de oxigeno

y Disminuye la precarga al aumentar la capacitancia venosa de esta

forma disminuye la circulacin venosa al corazn, aminora el volumen en la distole y as disminuye el consumo de oxigeno
y Disminuye la poscarga al disminuir la resistencia de la aorta por la

vasodilatacin y as disminuye el trabajo en la contraccin y as el oxigeno requerido

y El alivio del dolor se atribuye mas que nada a:

y la redistribucin sangunea secundaria a la vasodilatacin de los

vasos y la disminucin del trabajo del corazn y la cada ligera de la presin arterial y la disminucin del requerimiento de oxigeno

y NITRADISC 5MG/24HORAS 7 PARCHES TRANSDER

(10CM2) : $70

Isosorbide
y Efectos antianginosos a los 2 a 5 minutos durante 1 a 2 horas y Efectos hemodinamicos se presentan a los 20 a 60 minutos y

persisten hasta las 4 a 6 horas y Contraindicaciones: sildenafil

y ISORBID 20MG (40 CAPS). Precio por Unidad (40

CAPS): $368.46.

Hemostasia
Es el proceso normal en la hemorragia mediante la formacin de un cogulo solido en la zona de la lesin

y Existen 3 factores fundamentales que participan en la

hemostasia:

La pared vascular con un revestimiento endotelial y los tejidos conjuntivos subendoteliales

Las plaquetas que son esenciales para la hemostasia y para la formacin de trombos

El sistema de coagulacin

La pared vascular con un revestimiento endotelial y los tejidos conjuntivos subendoteliales

Las plaquetas que son esenciales para la hemostasia y para la formacin de trombos

y Tras la lesin de un vaso, las plaquetas quedan expuestas al

colgeno subendotelial donde forman puentes gracias al vWF quien le da el poder de unirse fuertemente

y La secrecin es la segunda etapa donde hay liberacion de los

granulos alfa ( fibringeno, fibronectina, factor V y vWF) y de granulos densos (ADP, ATP, calcio ionizado, histamina, serotonina y epinefrina)
y Se forma un complejo de fosfolipidos para la nucleacin del

calcio y la unin de mas plaquetas

El sistema de coagulacin

Sistema de coagulacin
y Consiste en una serie de

transformaciones de proenzimas a enzimas activadas que culmina con la polimerizacin de fibrinogeno en fibrina :D

Sistema de coagulacin
y Se a clasificado en una

va intrnseca y extrnseca donde convergen en la activacin del factor X

Sistema de coagulacin
y La va intrnseca se

activa por el factor Hageman mientras que la extrnseca por el factor tisular

Mecanismos de control

Mecanismos de control

Riesgo de agregacin plaquetaria

PLAQUETAS

y Para disminuir el riesgo por agregacion plaquetaria se

suministran los siguientes medicamentos:

y Aspirina y Clopidogrel

ASPIRINA
cido acetilsaliclico

cido acetilsaliclico
y INDICACIONES TERAPUTICAS
y Reduccin del riesgo de mortalidad en pacientes con sospecha o

diagnstico de infarto miocrdico agudo.

y Prevencin secundaria de EVC.

cido acetilsaliclico
y Prevencin de tromboembolismo despus de ciruga o

intervencin vascular
y Angioplastia Coronaria Transluminal Percutnea (ACTP) y Injerto de derivacin coronaria.

cido acetilsaliclico
y Reduccin del riesgo de un primer infarto al miocardio en

pacientes con factores de riesgo cardiovasculares

y y y y y y y y y y y

Diabetes mellitus Dislipidemia Hipertensin arterial Obesidad Tabaquismo Sedentarismo Estrs Edad avanzada Sndrome metablico Postmenopausia Insuficiencia venosa

cido acetilsaliclico
y FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA

Inhibidor de la agregacin plaquetaria

y Bloquear la sntesis de tromboxano A2 en las plaquetas. y Su mecanismo de accin se basa en la inhibicin irreversible de la

ciclooxigenasa (COX-1). y Las plaquetas no pueden resintetizar esta enzima.

cido acetilsaliclico
y Pertenece al grupo de medicamentos antiinflamatorios no

esteroideos cidos, con propiedades analgsicas, antipirticas y antiinflamatorias.

cido acetilsaliclico
y Se metaboliza principalmente en el hgado en metabolitos

activos y por conjugacin con cido glucornico en el intestino delgado, hgado, vejiga, rin, pulmn y bazo.

cido acetilsaliclico
y Los salicilatos se eliminan del organismo esencialmente

mediante excrecin renal y el tiempo de eliminacin depende en sus concentraciones:

y La vida media de vara entre 2 a 3 horas despus de la

administracin de dosis bajas, a alrededor de 15 horas con dosis altas.

cido acetilsaliclico
y Por VO se absorbe rpida y completamente desde el tracto

gastrointestinal. y La absorcin se realiza 3 a 6 horas despus. y Las concentraciones sricas mximas en plasma se alcanzan despus de 10-20 minutos

cido acetilsaliclico
y CONTRAINDICACIONES:
y Hipersensibilidad a salicilatos y Enfermedad cido pptica activa y Uso en combinacin con metotrexato y Ditesis hemorrgica y ltimo trimestre de embarazo y Insuficiencia renal y/o heptica y Influenza o varicela (ya que su uso se ha asociado a sndrome de

Reye en nios menores de 14 aos )

cido acetilsaliclico
y RESTRICCIONES DE USO:
y Embarazo: durante el primer trimestre del embarazo se ha

asociado con un elevado riesgo de malformaciones (paladar hendido, malformaciones cardiacas).

y Se ha observado una mayor tendencia hemorrgica en la madre

y el nio.

cido acetilsaliclico
y Con dosis elevadas (< 300 mg/da) en el ltimo trimestre del

embarazo puede provocar prolongacin del periodo de gestacin, cierre prematuro del conducto arterioso e inhibicin de las contracciones uterinas.
y Lactancia: Los salicilatos y sus metabolitos se excretan por

la leche materna (no se han observado efectos adversos en los lactantes despus de su uso ocasional)

cido acetilsaliclico
y Raras veces hemorragia gstrica, reacciones de

hipersensibilidad, trombocitopenia, y a sobredosis: tinnitus, vrtigo, nuseas, vmito, dolor epigstrico, hipoacusia, ictericia, acfenos y dao renal.

cido acetilsaliclico
y INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
y Anticoagulantes: Se potencia el efecto. y Corticosteroides: Riesgo de hemorragia gastrointes tinal. y Antirreumticos y metotrexato: Se intensifica la accin y los

efectos secundarios.

y Sulfonilureas: Siempre que se utilicen altas dosis podr aumentar el

efecto hipoglucemiante.

cido acetilsaliclico
y Con espironolactona, furosemida y frmacos hi pouri

cemiantes: Se reduce el efecto.

y cido valproico: Mayor toxicidad del cido valproico debido

a desplazamiento de los sitios de unin a protenas.

y Alcohol: Mayor dao a la mucosa gastrointestinal y

prolongacin del tiempo de sangrado por los efectos aditivos del cido acetilsaliclico y del alcohol.

y Aspirina adulto, con 40 tabletas y BAYER

Precio: $24.00

Clopidogrel

Clopidogrel
y INDICACIONES TERAPUTICAS y Infarto del miocardio reciente y prevencin secundaria

de eventos vasculares isqumicos de origen aterotrombtico. y Sndrome coronario agudo: indicado en la reduccin de eventos aterotrombticos, en combinacin con cido acetilsaliclico (AAS)

Clopidogrel
y Colocacin de endoprtesis coronaria (STENT):

terapia adyuvante en la prevencin de trombosis subagudas posteriores a la colocacin de STENT

y Infarto agudo del miocardio con elevacin del

segmento ST: reducir la tasa de mortalidad de todas las causas y la ocurrencia del punto final combinado de muerte, re-infarto o evento vascular cerebral isqumico.

Clopidogrel
y Farmacocintica: y absorcin: intestinal aproximadamente del 50% y Metabolizado en hgado y Los alimentos no alteran su absorcin y Vida media es de 8 horas y Eliminacin: 50% renal y 48% heces

Clopidogrel
y Farmacodinamia:
y El clopidogrel inhibe selectivamente la unin del difosfato de

adenosina (ADP) al receptor plaquetario y la subsecuente activacin del complejo GPIIb-IIIa, mediada por el ADP, con lo cual se inhibe la agregacin plaquetaria.

PLAQUETAS

Clopidogrel
y A dosis de 75 mg/da produce inhibicin sustancial de la

agregacin plaquetaria inducida por ADP desde el primer da; la inhibicin se incrementa progresivamente y alcanza un nivel de estabilidad entre los das 3 y 7.
y El porcentaje promedio de inhibicin con una dosis de 75

mg/da, oscila entre 40 y 60%.

Clopidogrel
y Contraindicaciones:
y Hipersensibilidad a clopidogrel y en aquellos pacientes con sangrado patolgico activo, como por

ejemplo lcera pptica y hemorragia intracraneal. y en pacientes con insuficiencia heptica severa y durante la lactancia materna.

y Plavix 75 mg., valor de mercado $49.00

EFECTO DE LA ISQUEMIA SOBRE LA CLULA Miocrdica

NECROSIS 2 DISMINUYE LA CONTRACCI N CAMBIOS EN EL POTENCIAL

Aumento de la demanda de oxgeno y de la contractilidad

Antagonistas adrenrgicos
Propranolol Metoprolol, Atenolol

MECANISMO DE ACCIN
BETABLOQUEADORES
antagonistas de las acciones endgenas de

catecolaminas

MECANISMO DE ACCION

Metoprolol Atenolol

y Eficaces para reducir la gravedad y frecuencia de

los ataques de Angina de esfuerzo.

 Cronotrpico negativo (en particular durante ejercicio) Un efecto inotrpico negativo, Reduccin de la PA(en especial la sistlica) en el transcurso del ejercicio.

y Angina inestable y Episodios recurrentes de isquemia y no se ha demostrado

que reduzcan la mortalidad.

y tiles al combinar con otros medicamentos. y Son intiles contra angina vasospstica ???

y Infarto de miocardio. y Disminuyen la mortalidad por infarto. y Han de administrarse en etapas tempranas y

continuar 2 a 3 aos en todos los pacientes que puedan tolerarlos.

EXCRECIN PROPANOLOL

Se absorbe casi por completo por la va oral. Se metaboliza en el hgado Llega a la circulacin general una proporcin de 25% aproximadamente. Aumentar la biodisponibilidad mediante la administracin prolongada del frmaco.

ABSORCIN, BIOTRANSFORMACION Y EXCRECIN

90% se encuentra fijo a protenas plasmticas. La mayor parte de los metabolitos aparecen en la orina. Corta vida media en plasma es de cerca 4 h.

ABSORCIN, BIOTRANSFORMACION Y EXCRECIN METoprolol Absorbe por la va oral. Biodisponibilidad baja (40%) a causa del metabolismo de primer paso. Se metaboliza por accin del sistema de la monooxigenasa heptica. Excrecin por orina. Vida media es de 4 a 3 h.

ABSORCIN, BIOTRANSFORMACION Y EXCRECIN ATENOLOL Se absorbe de manera incompleta (casi 50%) La mayor parte llega a la circulacin general. Las concentraciones plasmticas variacin . Se excreta sin cambios por la orina. Se acumula en pacientes con insuficiencia renal.

PROPANOLOL
INDERALICI 10 MG TAB 42 $ 63.00

INDERALICI 40 MG TAB 30 $191.00

PROPRANOLOL 40 MG TAB 20 $ 12.00

METROPROLOL
METOBEST100 MG TAB 20 $ 15 METOBEST100 MG TAB 50 $ 35

SELOKEN-ZOK 100 MG TAB 20 $ 229

ATENOLO
TENORMINTAB 28 100 MG. $ 419

LESATEN TAB 28 100 MG. $ 75 LESATEN TAB 28 50 MG. $ 40

Inhibidores de los canales de Ca2+

Verapamil Diltiazem

MECANISMO DE CALCIO SUBTIPO L DE ACCION CANALES

VASODILATACIN INOTROPISMO CRONOTROPISMO CONDUCTIBILIDAD

ESPASMO ESOFGICO MOTILIDAD GI CONTRACCIN DE URTERES CONTRACCIN DE VEJIGA TONO BRONCOMOTOR

Verapamil
y Se clasifica como una FENILALQUILAMINAS
VASODILATACI SUPRESION DELA SUPRESION DE N (FLUJO CONTRACTILIDA LA CORONARIO) D CARDIACA AUTOMATICIDA D (NODO SA) SUPRESION DE LA CONDUCCION (NODO AV)

Diltiazem
y Se clasifica como una BENZOTIAZEPINA
VASODILATACI SUPRESION DELA SUPRESION DE N (FLUJO CONTRACTILIDA LA CORONARIO) D CARDIACA AUTOMATICIDA D (NODO SA) SUPRESION DE LA CONDUCCION (NODO AV)

EFECTO EN LAS CLULAS CARDIACAS

VERAPAMILO Y DILTIAZEM

La tasa de recuperacin del canal

La FC Prolongan el intervalo AV lo que alarga el intervalo QTc relacionado con TAQUICARDIA

EFECTOS HEMODINAMICOS
La resistencia vascular coronaria
y El flujo sanguneo coronario

EFECTOS HEMODINAMICOS
VERAPAMILO y Por via IV causa un notorio de las resistencias perifericas y PA. DILTIAZEM y Por via IV causa un notorio de las resistencias perifericas y PA.

Por va Oral no causa cambios en la FC. Efecto ionotropico negativo moderado.

Por va Oral causa cambios en la FC.

APLICACIONES TERAPUTICAS
MANIFESTACIN CLNICA ANGINA VARIANTE ANGINA DE ESFUERZO APLICACINTERAPEUTICA Dilatacin Coronaria Dilatacin Coronaria Decremento de la demanda miocardica de oxigeno Disminuye el numero de crisis de angina No es claro su aplicacin terapeutica Reducen la incidencia de nuevos infartos en pacientes que han presentado solo un infarto sin onda Q

ANGINA INESTABLE INFARTO DE MIOCARDIO

ABSORCIN, BIOTRANSFORMACION Y EXCRECIN

Absorcin es casi completa por la va oral Biodisponibilidad reducida debido al metabolismo heptico de primer paso. Efecto 30 a 60 min luego de una dosis oral.

ABSORCIN, BIOTRANSFORMACION Y EXCRECIN

Efecto maximo del verapamilo ocurren 15 min por via IV. Unido a protenas plasmticas (70 a 98) Semividas variables de 1.3 a 64 h. La biodisponibilidad y semivida tal vez se incrementan a causa de la saturacin del metabolismo heptico.

ABSORCIN, BIOTRANSFORMACION Y EXCRECIN

La N desmetilacin del verapamilo da como resultado produccin de norverapamil que es biolgicamente activo pero mucho menos potente que el compuesto original y su semivida es de casi 10h.

TOXICIDAD Y RESPUESTAS ADVERSAS

y Vrtigo y Hipotensin (por vasodilatacin excesiva) y Cefalea y Rubor y Disestesia Digital y Nauseas

TOXICIDAD Y RESPUESTAS ADVERSAS

y Estreimiento y Edema Perifrico y Tos y Sibilancias y Edema Pulmonar

TOXICIDAD Y RESPUESTAS ADVERSAS

y Exantema y Somnolencia y Alteracin en la funcin heptica y Se han informado bradicardias, asistoles transitorias y

exacerbacin de la IC con el verapamilo por va IV .

CONTRAINDICACIONES
No deben recibir verapamilo o diltiazem por via IV:
y Disfuncin ventricular y Alteraciones de la conduccion del nodo SA o AV y Presion sistolica menor de 90 mmHg

CONTRAINDICACIONES
y El verapamilo esta contraindicado en el tratamiento de la

toxicidad por digitalicos pues es posible que se exacerben los trastornos de la conduccion del nodo AV.

VERAPAMILO
DILACORAN TAB 30 80 MG. $ 265 DILACORAN TAB 30 120 MG. $ 395

VEPILTAXTAB 20 80 MG. $ 16

diltiaZEM

Angiotrofin Tab 30 y 60 mg Tiliazem

Riesgo de recurrencia de eventos y mortalidad:

Estatinas

Pravastatina Atorvastatina

MECANISMO DE ACCIN

MECANISMO DE ACCIN
y De la biosntesis heptica de colesterol. y Agotamiento de esteroles. y De la transcripcin de receptores de lipoprotenas de baja

densidad.
y Produccin de lipoprotenas de muy baja densidad y

aumenta la eliminacin de las mismas del plasma.

ABSORCIN, BIOTRANSFORMACION Y EXCRECIN Se absorbe el 34% por va oral, y hay extensa extraccin heptica de primer paso. El 50% del frmaco circulante est unido a protenas. El hgado es la principal va de excrecin, pero 20 a 40% de una dosis se elimina por orina.

TOXICIDAD Y RESPUESTAS ADVERSAS

y Estreimiento y Flatulencia y Dispepsia y Nuseas y Diarrea y Anorexia

TOXICIDAD Y RESPUESTAS ADVERSAS

y Vmitos y Astenia y Dolor torcico y Dolor de espalda y Edema perifrico y Fatiga

y Insomnio y Dolor de cabeza y Mareo y Parestesias y Hipoestesia y Erupcin cutnea

y Artralgias y Reacciones alrgicas y Prurito y Mialgias

TOXICIDAD Y RESPUESTAS ADVERSAS

y De las transaminasas hepticas en plasma y miopata. y Leves de la actividad de creatinfosfocinasa (CPK). y Miositis e incluso rabdomilisis. y Si presentan sntomas musculares revisar de CPK. y Se manifiesta en sujetos que toman al mismo tiempo ciclosporina.

pravastatina (PRAVACHOL)
y Se surte para tomarse por va oral. y se consume como una dosis nica al acostarse. y La dosis inicial es de 10 a 20 mg/da, con un mximo de 40

mg/da. y No ha debe administrarse junto con un secuestrador de cidos biliares.

PRAVASTATINA

TABLETAS 30 60 90 120 150

PRECIO EN DLARES 44.40 81 120.60 159.60 198

LORETSIN 10 MG 15 TAB $ 110.00

ATORVASTATINA

ATORVASTATINA
ATORLIP 10 MG 20 TAB $ 88.00 20 MG 20 TAB $ 88.00 40MG 10TAB $ 155.00

Heparinas
y Inhibir la formacin de trombina, es fundamental.

Heparinas de bajo peso molecular

y Resultan de la divisin de la heparina no fraccionada.

Mediante despolimerizacin qumica o enzimtica.

Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa

Inhibien la agregacin plaquetaria Existen dos tipos de inhibidores: y Anticuerpos monoclonales y Molculas pequeas peptdicas

Estrategia invasiva vs. conservadora

y Segn determinados criterios

Vino y corazn
y Acidos grasos libres y Catecolaminas y HDL y Trombosis y fibrinolisis y tPA y Flavonoides y antioxidantes

Mortalidad y alcohol

Alcohol y mortalidad

Metabolismo y alcohol