Karla Gabriela de la Torre Carrillo

OMS

Alteraciones debidas a un incremento persistente de la presin sangunea sistmica a niveles superiores de 140/90mmHg (S/D o ambas). Constituye una sobrecarga sistlica para el ventrculo izquierdo

Enfermedad cardaca hipertensiva

Aumento de tamao de corazn en ausencia de otra causa que no sea hipertensin arterial.

Hipertensin arterial sistmica

Aumento de postcarga condiciona incremento en el trabajo del ventrculo, sino tambin en MVO2, por lo cual se desarrolla una hipertrofia cardaca compensatoria -> Falla cardaca.

Hipertrofia ventricular

Aumento de espesor de paredes libres y septum + hiperytrofia papilar y de trabculas cavernosas (dismn cavidad ventricular). Cortes rtansversales de base a punta: hipertrofia SIMTRICA y CONCNTRICA vs miocardiopata dilatada idioptica ASIMTRICA.

Hipertrofia compensatoria

La hipertrofia soporta las nuevas condiciones de trabajo y normaliza el MVO2 (Ley de Laplace) estrs parietal dir proporcional a la presin dentro de cavidad ventricular x radio e INV prop al grosor de pared-, que es el parmetro ms fiel para la postcarga.

Falla cardaca
Predominantemente en fase diastlica, se dilata cavidad con dimn espesor de paredes, pero no peso del corazn. Tomar en cuenta trabculas carnosas y msculos papilares y NO espesor de pared.

HTA -> ECHTA

Provoca hipertrofia ventricular izquierda compensatoria por sobrecarga de trabajo impuesta. MUJERES +350G HOMBRES +375 GR

Histologa

Hipertrofia de mioclulas con aumento de tamao de fibra miocrdica con aumento citoplasma, elementos proticos detenido en G2 de interfase (la fibra NO se divide). ARN, sntesis protica, divisin celular. Por lo tanto, no hay mitosis.

Histologa

Fibrosis. Tricrmico de Masson. Patrn intersticial y perivascular.

Aumento de tamao
Depende de irrigacin de la fibra. Evolucin natural:

y Hipertrofia y Esclerosis intersticial y Apoptosis de fibra miocrdica y Reemplazo por fibrosis

Por lo tanto..
Existe lmite por encima del cual la hipertrofia deja de ser compensadora a causa de la fibrosis entre la fibra miocrdica y el vaso. Cuando la fibra ya no puede nutrirse, se produce falla miocrdica. Cambia el tipo de colgeno entre las fibras y por ende la distensibilidad.

Otros cambios
Cuando aparece colgeno = patolgico, implicando aldosterona y ATII, aumento srico = hipertrofia y depsito de col. Edema intra-alveolar o de pared: congestin por extravasacin de hemates (siderfagos por hemlisis) linftico no suficiente larga evol. Aumento de grosor de la ntima, disminuye irrigacin.

Lesin alveolar

Provoca dao en vasos de mediano y gran calibre, e hipertensin pulmonar

y Oclusin de luz hiperplasia intimal y Indistinguible de falla sistlica o

valvulopata.

Causas de muerte
Falla cardaca congestiva (la ns comn en px con HTA sin Tx) EVC hemorrgico Aterosclerosis coronaria (IAM, aneurisma disecante o rotura de aneurisma cerebral IRC x nefrosclerosis) Puede haber HEMOPERICARDIO porque la hipertrofia puede evitar la ruptura miocrdica en IAM.

Artculo

Artculo
Est comprobado que la terapia antihipertensiva reduce la masa ventricular derecha. Meta anlisis sugieren que IECAs pueden ser ms efectivos que otras Se propone comparar efectos de diurticos, b bloqueadores, bcc,, IECAs y bloq receptores de AT.

..
Meta anlisis 90-2009. 75 publicaciones. Se incluyeron 84 comparaciones entre medicmentos y 6001 pacientes en total.

Resultados
B bloq 9.8% Bloq receptor angiotensina 12.5%. Ninguno de los otros grupos farmacolgicos revelaba discrepancias significativas, Sin embargo B bloq mostraron siempre inferioridad a los otros 4 grupos, y la regresin ms marcada con bloq receptores de angiotensina.

Conclusin
Losartan, telmisartan y valsartan (los ms usados de este grupo) denotaron mayor regresin en la HVI. Propanolol y cervedilol la menor.

Otros grupos no sobresalientes.