Dr.

Jose Marco Cuminao Cirujano Pediatra Ufro

Shock Definicin
Estado de hipoperfusin tisular. Aporte insuficiente de O2. Desequilibrio entre aporte y demanda. Eliminacin inadecuada de desechos celulares. Disfuncin celular

Shock Generalidades
El shock es un sndrome de evolucin aguda y de alta complejidad. Su evolucin depende de la causa que lo provoca, de la gravedad y del tiempo utilizado en su sospecha y tratamiento precoz La mortalidad global del shock es de alrededor de 40 a 80%.

Shock Generalidades
La hipoperfusin tisular tambien desencadena la liberacin de mltiples mediadores bioqumicos.(inflamacin) Lo anterior altera an mas la perfusin por compromiso de la microcirculacin. La disfuncin celular lleva a una disfuncin multisistmica y finalmente a la muerte.

Shock Generalidades

Shock Generalidades
El Shock genera ms shock. Se provoca un circulo vicioso, que puede llegar a ser irreversible. Las alteraciones ms relevantes guardan relacin con la respuesta neuroendocrina simptica y la grave disfuncin celular (Hipoxia)

Respuesta sistmica al shock

1-Microcirculacin 2-Respuesta Celular 3-Respuesta Neuroendocrina. 4-Respuesta Cardiovascular. 5-Respuesta Pulmonar. 6-Respuesta Renal. 7-Trastornos Metablicos. 8-Respuesta Inflamatoria

1- Microcirculacin

1- Microcirculacin
La del GC la RVP. Control sobre el tono de luz arteriolar. Se privilegia flujo cerebral y cardiaco. Valor de PAM mnimo 60 mmhg. Arteriolas poseen receptores 1 y . Se liberan Noradrenalina ,Angt II ,Vasopresina y Tromboxano como vasocontrictores. Tambien se liberan Prostaciclinas, Oxido ntrico (NO) y Adenosina como vasodilatadores

1- Microcirculacin
Vaso constriccin arteriolar

Volemia
Disminucin de filtracin capilar Presin onctica iv estable

Reabsorcin neta de lquido al LIV

Clula

Acumulo de solutos metablicos LEC

Entrega de O2 tisular

Entrega

de O2: Demanda insatisfecha Prdidad de reserva capilar y edema

1- Microcirculacin
Transporte alterado de nutrientes. Acumulo de metabolitos anaerbicos. Efecto vasodilatador que aumenta hipoperfusin. Finalmente, alteracin de Membrana Celular (aumenta Na y H20) EDEMA CELULAR. Ingreso de Ca . Apoptosis selectiva

2-Respuesta Neuroendocrina
Hipotensin descarga Adrenrgica y tono Vagal . Adrenalina Glucogenolisis, Gluconeognesis, insulina. Tambien liberacin de mediadores de inflamacin. Se suma ACTH y Glucagon. HIPERGLICEMIA

2-Respuesta Neuroendocrina
En situaciones terminales se observa descenso de Cortisol (pronstico). Falta respuesta a ACTH. Activacin de eje Renina / Angiotensina / Aldosterona. Vasocontriccin y retencin de Nay H20

3-Respuesta Cardiovascular
FC mecanismo compensatorio precoz pero limitado. Se altera la distensibilidad miocardica. Se requiere presin diastlica elevada ( BNP). RVS est presente en todas las formas de shock. Excepto Sptico (etapa hiperdinmica)

3-Respuesta Cardiovascular
Alteracin de contractibilidad por efecto directo de patologa subyacente. Venocontriccin activa por efecto ;mejora precarga, excepto en Shock Neurognico.

4- Respuesta Pulmonar
Resistencia vascular pulmonar. Taquipnea Volumen corriente y espacio muerto. Hipoxemia Alcalosis Respiratoria. Dao celular Capilar y Alveolar. Distress Respiratorio.

5- Respuesta Renal
Insuficiencia renal Aguda. Necrosis tubular aguda por toxinas ,frmacos ,rabdomiolisis. Angiotensina/Aldosterona. De FG de diuresis

6- Trastornos metablicos
Hipoxemia activa va del Piruvato con formacin de Acido lctico de ATP.

Alteracin heptica del metabolismo de trigliceridos con acumulacin de estos.

Respuesta Inflamatoria
Equilibrio Proinflamatorio /Antinflamatorio. Activacin del Complemento C3a C5a C5 C9 Dao celular. Cascada de Coagulacin: isquemia / reperfusin. Trombos Trombina tambien es factor de adherencia endotelial. Calicreina/cininogeno Hipotensin

Respuesta Inflamatoria
Eicosanoides
Prostangandinas
PG1 PE2 Vasodilatadores Aumentan permeabilidad capilar Edema

Tromboxano
Vasocontrictor Hipertensin Pulmonar Necrosis tubular aguda

Leucotrienos

Lipoxinas

PAF LTC4 LTD4 Activador plaquetario Secuela Vaso constriccin vascular de Pulmonar. anafilaxis. Broncoconstriccin. Sepsis Vasodilatacin Dao de tejidos Sistmica. LTB4 Forma Aumenta radicales de 02 permeabilidad Capilar. + mediadores de inflamacin

Respuesta Inflamatoria
Factor de necrosis tumoral TNF Producido por macrfagos activados. Provoca hipotensin , acidosis lctica e insuficiencia respiratoria.

Respuesta Inflamatoria
Interleukina IL1b En Macrfagos fijos, se eleva precozmente. Importante. IL16 Tarda .Se usa como indicador. Se asocia a FOM.

Quimiocinas IL8 Adhesin y dao endotelial

Respuesta Inflamatoria
Oxido ntrico NO Producido por endotelio. Vasodilatador. Inflamacin induce la produccin de isoforma iNos la que produce radicales libres y derivados txicos de 02.

Shock: clasificacin
Hipovolmico : Perdida de lquidos , hemorragia Cardiognico : Falla de bomba , Arritmias. Distributivo : Anafilctico
Neurognico Sptico.

Obstructivo
Shock Traumtico Shock Hipoadrenal

: Tamponamiento ,Neumotrax
HTA severa, Obstruccin Arterial : Hipovolmico + dao tisular directo. : Distributivo

Caractersticas de cada tipo de Shock

Caractersticas hemodinmicas de cada tipo de Shock

Shock distributivo

Shock Sptico
Interaccin entre respuesta del husped, microorganismo y sitio de infeccin: Respuesta inflamatoria y procoagulante Infeccin bacteriana es la causa ms frecuente

Shock Sptico
Principal causa de muerte en UCI mdicas y quirrgicas Incidencia: 750000 / ao (EEUU) Incidencia en aumento: 9 % por ao Mortalidad: 16% (Sepsis) a 60 80% (Shock) Disminucin de mortalidad a corto plazo Muerte se debe principalmente a hipotensin refractaria o FOM progresiva

Enfermedad continua
Infeccin Trauma SIRS Sepsis Sepsis Grave

Falla Multiorgnica FOM

SHOCK

Shock Sptico
Bacteremia
SIRS
Bacterias en sangre
Fiebre/Hipotermia -Taquipnea-Taquicardia Respuesta Inflamatoria Leucocitosis/Leucopenia Sstemica

Septicemia
Septicemia Grave

SIRS con origen bacteriano probado

Disfuncin inicial : PAS< 90; Diuresis < 0,5 ; Plaquetas < 80000 ; Acidosis Metablica Pao2/Flo2<250 ; PVC > 8. PAS < 90 Sostenida post fluidoterapia. Necesidad de vasopresores

Shock Sptico

Shock Sptico Resistente

FOM

Persiste por ms de 1 hora a pesar de tratamiento

Disfuncin severa de mltiples rganos

Origen de infeccin

Shock Sptico
Endotoxina. Molcula bacteriana Que es reconocida por el huesped (Fraccin A Lipopolisacarido). Huesped posee proteina fijadora de lipopolisacarido LBP. Diferentes pasos de reconocimiento celular TLR. Liberacin de Factor de necrosis tumoral TNF

Shock Hipovolmico
Shock Hipovolmico Prdida de sangre Prdida de plasma Secuestro en el extravascular (vg. leo) Prdida: digestiva, urinaria, insensible PA = GC x RP GC = Volumen / minuto Volumen PA

Flujo renal

Shock Hipovolemico Causas

Hemorragia Prdidas G-I Grandes Quemaduras Prdidas por tercer espacio Diaforesis Poliuria

Hemorragia y parametros hemodinmicos

Shock Hipovolmico Hemorragia

Shock y transfusin

Shock Hipovolmico respuestas

Cardiovascular Renal Neuroendocrina Inflamacin. Tratar la causa y reponer volumen

Shock Cardiognico
Patologa cardiaca aguda + PAS <90 mm Hg > 30 minutos Asociado con signos de hipoperfusin: oliguria (<30 mL/hora), frialdad y palidez Criterios hemodinmicos Indice cardaco <2,2 L/min/m2 Presin capilar pulmonar en cua > 15 - 18 mm Hg
Lancet 2000;356:749-756 Circulation 2003;107: 2998

Shock Cardiognico
Sndrome clnico causado por una falla del corazn como bomba (en presencia de un adecuado volumen intravascular) con la consiguiente hipoperfusin sistmica e hipoxia tisular IMA en VI: 35% a 68% Enfermedad valvular terminal Miocarditis Cardiomiopata dilatada Insuficiencia mitral aguda CIV Arritmias
Lancet 2000;356:749-756

Shock Cardiognico

Shock Cardiognico Mortalidad

Shock Cardiognico

Shock

Anafilctico

Tipos de reaccin alergica

Tipo I Anafilaxis Tipo II Anemia hemoltica Tipo III Nefritis postestretoccica Tipo IV Dermatitis de contacto Rechazo de injertos

Shock Anafilctico

Shock Neurognico
Causas: 1. Lesin en mdula espinal 2. Anestesia regional 3. Drogas 4. Desrdenes neurolgicos 5. Prdida de la inervacin autonmica del sistema cardiovascular (arteriolas, vnulas, capilares incluso el corazn) Hipotensin severa por Vasoplejia