PPOK

Tutorial Skenario 3
Kelompok 10 A
Tujuan pembelajaran
1. Definisi & Epidemiologi
2. Klasifikasi PPOK
3. Etiologi & faktor resiko
4. Manifestasi klinis
5. Patofisiologi PPOK
6. Pemeriksaan
7. Penatalaksanaan PPOK
8. Komplikasi PPOK
 Mind Map
Definisi &
Epidemiologi
Anamnesis

Etiologi dan
Pemeriksaan Faktor resiko
dan diagnosis
Pem. Fisik
PPOK

Penatalaksanaan Patofisiologi

Manifestasi
Klinisi
 1

DEFINISI
Definisi PPOK
◦ Penyakit paru kronik, ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran nafas yang progresif.

(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia)

◦ Penyakit kronis yang ditandai dengan batuk produktif, dispneu & obstruktif saluran nafas

(Buku Ilmu Penyakit Paru (Rab

Tabrani))
Definisi Emfisema

Adalah penyakit yang ditandai dengan pelebaran dari

alveoli yang diikuti oleh destruksi dari dinding alveoli.

Ilmu Penyakit Paru-Prof.dr.H.Tabrani Rab

Definisi Bronkitis Kronik

Batuk berulang dan berdahak

selama lebih dari 3 bulan
setiap tahun dalam periode
paling sedikit 3tahun.
Hipersekresi dan tanda-tanda
adanya penyumbatan saluran
napas yg kronik merupakan
tanda dari penyakit ini.

Ilmu Penyakit Paru-Prof.dr.H.Tabrani Rab

EPIDEMIOLOGI PPOK
Epidemiologi
Epidemiologi
Epidemiologi
Epidemiologi
Epidemiologi
Epidemiologi
Epidemiologi
Epidemiologi
Epidemiologi
KLASIFIKASI
PPOK
Klasifikasi PPOK berdasarkan Global Initiative for Chronic Lung Disease (GOLD, 2006)

Derajat
Karakteristik
0 : Beresiko Spirometri normal
Gejala kronik (batuk, produksi sputum)
1 : Ringan
FEV1/FVC <70% , FEV1 ≥ 80%
Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk, produksi sputum)
2 : Sedang
FEV1/ FVC < 70%
FEV1 ≥30%-80%
(IIa) FEV1 ≥50%-80%
(Iib) FEV1 ≥ 30%-50%
Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk, produksi sputum, sesak)
3 : Berat
FEV1/FVC <70%
FEV1 <30% atau FEV1 <50% ditambah gejala gagal napas atau gejala
gagal jantung kanan10
 Klasifikasi GOLD, 2008
Stage 1: PPOK ringan
Keterbatasan airflow ringan (FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% predicted), dan kadang, tapi tidak selalu, batuk dan produksi
sputum kronik.
Pada tahap ini individu tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.

Stage 2: PPOK Sedang

Keterbatasan airflow memburuk (FEV1/FVC < 70%, 50% ≤ FEV1 < 80% predicted), timbul sesak napas setelah aktivitas
(exertion)
Pada tahap ini individu biasanya mulai mencari pengobatan karena gejala pernapasan kronik atau eksaserbasi.

Stage 3: PPOK berat

Keterbatasan airflow makin memburuk (FEV1/FVC < 70%, 30% ≤ FEV1 < 50% predicted), sesak napas makin berat,
kemampuan latihan menurun, dan eksaserbasi berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.

Stage 4: PPOK sangat berat

Keterbatasan airflow sangat berat (FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 30% predicted) atau FEV1<50% dengan gagal napas kronik.
 KLASIFIKASI PPOK (COPD)
menurut GOLD 2010,
I : Gejala klinis : gejala batuk kronik dan sputum (+), tetapi tidak sering. pasien sering tidak
menyadari bahwa fungsi  paru sudah menurun;

PFT : FEV1/FVC <70 %, DAN  FEV1>= 80% predicted

II: Gejala klinis : sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejla batuk dan produksi
sputum; pasien sudah mulai datang berobat

PFT : FEV1/FVC <70 %, 50%<FEV1<80%

III : Gejala klinis : gejala sesak lebih berat; penurunan aktivitas, rasa lelah dan serangan eksaserbasi
semakin sering (*) dan berdampak pada QOL.

PFT : FEV1/FVC<70%, 30%<FEV1<50%

IV :Gejala klinis : gejala di atas, ditambah dengan gejala-gejala GAGAL NAPAS atau GAGAL
JANTUNG KANAN dan ketergantungan oksigen. Pada derajat ini, QOL  px memburuk, dan pada
eksaserbasi, pasien dapat meninggal (mengancam jiwa).
PFT : FEV1/FVC <70%, FEV1 <30 % atau FEV1<50 $ DENGAN GEJALA GAGAL NAPAS KRONIS.
Klasifikasi menurut PDPI, 2005
1. PPOK Ringan
Gejala klinis:
- Dengan atau tanpa batuk
- Dengan atau tanpa produksi sputum.
- Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1
Spirometri:
- VEP1 • 80% prediksi (normal spirometri) atau
- VEP1 / KVP < 70%
2. PPOK Sedang
Gejala klinis:
- Dengan atau tanpa batuk
- Dengan atau tanpa produksi sputum.
- Sesak napas : derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas).
Spirometri:
- VEP1 / KVP < 70% atau
- 50% < VEP1 < 80% prediksi.
3. PPOK Berat
Gejala klinis:
- Sesak napas derajat sesak 3 dan 4 dengan gagal napas kronik.
- Eksaserbasi lebih sering terjadi
- Disertai komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan.
Spirometri:
- VEP1 / KVP < 70%,
- VEP1 30% dengan gagal napas kronik
Gagal napas kronik pada PPOK ditunjukkan dengan hasil pemeriksaan analisa
gas darah, dengan kriteria:
- Hipoksemia dengan normokapnia atau
- Hipoksemia dengan hiperkapnia
 ETIOLOGI &
FAKTOR RESIKO
Etiologi PPOK

Bahan iritan Defiasi

penyebab protein alfa
imflamasi 1-antitripsin

PPOK
Faktor Resiko PPOK
Kebiasaan merokok

Riwayat infeksi saluran pernapasan

Polusi udara

Usia
MANIFESTASI
KLINIS
Tujuan mengerutkan bibir
◦ Meningkatkan ventilasi
◦ Menjaga salran udara terbuka lebih lama dan mengurangi kerja pernafasan
◦ Memperlambat laju pernafasan
◦ Menguangi sesak nafas
 Penambahan
jaringan ikat
Hipoksia kronik vasodilatasi Bagian jaringan
lunak di daar
kuku
PATOFISIOLOGI
(2)
PATOGENESIS PPOK
BLUE BLOATER VS PINK
PUFFER
PEMERIKSAAN
Anamnesis

- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau

tanpa gejala pernapasan

- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat

kerja

- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

- Terdapat faktor predisposisi pada masa
bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),
infeksi

saluran napas berulang, lingkungan asap rokok

dan polusi udara

- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemeriksaan fisik
inspeksi
1. Pursed - lips breathing 4. Hipertropi otot bantu napas
(mulut setengah terkatup
mencucu)
5. - Pelebaran sela iga

2. - Barrel chest (diameter

antero - posterior dan 6. - Bila telah terjadi gagal
transversal sebanding) jantung kanan terlihat denyut
vena jugularis di leher dan
edema tungkai
3. - Penggunaan otot bantu
napas

4. -
 ns pek s i)
f is ik (i
Pe m e ri ksaan
bre a t hi ng
ur se d l ips
P
 ns p e ks i)
n fi sik ( i
e r i ksa a
Pem
r r e l chest
Ba
 e bo ate r
e r &bl u
p uff
Pink
palpasi
◦ Pada emfisema fremitus melemah
◦ sela iga melebar
perkusi
◦ hipersonor
◦ batas jantung mengecil,
◦ letak diafragma rendah,
◦ hepar terdorong kebawah
auskultasi
◦ suara napas vesikuler normal, atau melemah

◦ - terdapat ronki / mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksa

◦ - ekspirasi memanjang

◦ - bunyi jantung terdengar jauh

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
COPD
Pemeriksaan Penunjang
Rutin
◦ Faal paru (spirometri dan uji
bronkodilator)
◦ Radiologi (foto toraks)
◦ Laboratorium darah
Tidak Rutin
◦ Faal paru
◦ Uji coba kortikosteroid
◦ Analisa gas darah
◦ EKG
◦ Mikrobiologi sputum
◦ Kadar alfa-1-antitripsin
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
(RUTIN)
Spirometri
u/ menilai beratnya PPOK dg menggunakan parameter FEV1, dan memantau
perjalan penyakit

◦ PPOK ringan (FEV1 > 80%)

◦ PPOK sedang (50% < FEV1 < 80%)
◦ PPOK berat (30% < FEV1 < 50%)
◦ PPOK sangat berat (FEV1 < 30%)
(GOLD,2009)
Uji Bronkodilator dengan
Spirometri
◦ Dilakukan pada PPOK stabil
◦ Pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit kemudian
uji dg spirometri, lihat perubahan nilai FEV1 (<20%)
 Radiologi
 u/ menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya

◦ Pada bronkitis kronik:

◦ Normal
◦ Corakan bronkovaskuler
◦ Pada emfisema terlihat:
◦ Hiperinflasi
◦ Hiperlusen
◦ Ruang retrosternal melebar
◦ Diafragma mendatar
◦ Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Laboratorium Darah
◦ u/ mendeteksi timbulnya polisitemia  telah terjadi hipoksia kronik

◦ Hematokrit ↑ (> 55%) : polisitemia

◦ ↑ PaCO2
◦ ↓ PaO2
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
(TIDAK RUTIN)
Faal Paru
◦ Volume residu (VR), Kapasitas Residu Fungsional (KRF), Kapasitas Paru Total
(KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
◦ DLCO menurun pada emfisema (difusi karbon monoksida, 25-30ml
CO/mmHg/menit)
◦ Raw (airway resistance) meningkat ada bronkitis kronik
◦ Sgaw (specific airway conductance) meningkat
Uji Coba Kortikosteroid
 Menilai perbaikan paru setelah pemberian kortikosteroid

◦ Kortikosteroid oral (prednison / metilprednisolon) 30-50mg per hari selama 2

minggu
◦ Uji dg spirometri: peningkatan FEV1 > 20%
◦ Pada PPOK: tidak terdapat kenaikan faal paru stlh pemberian kortikosteroid
Analisa Gas Darah
Elektrokardiografi
◦ Mengetahui komplikasi pada jantung

◦ P pulmonal
◦ Deviasi axis ke kanan
◦ “Low voltage” pada emfisema
◦ Hipertrofi ventrikel kanan
Mikrobiologi Sputum
◦ Dg perwarnaan Gram dan kultur resistensi u/ mengetahui pola kuman dan u/
memilih antibiotik yang tepat bila terjadi eksaserbasi

◦ Bakteri gram negatif: Klebsiella sp (paling sering ditemukan), Pseudomonas

aeruginosa, Proteus mirabilis
◦ Bakteri gram positf: Streptococcus alfa hemolitycus, Streptococcus
penumoniae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
◦ Resistensi tertinggi thd antibiotik: Ampicilin
◦ Kepekaan tertinggi thd antibiotik: Netilmicin
Kadar alfa-1-antitripsin
◦ Dilakukan dg pemeriksaan darah
◦ Pada emfisema herediter: kadar alfa-1-antitripsin rendah
PENATALAKSANAA
N
Tujuan

Mencegah
Mengurangi gejala eksaserbasi
berulang

Memperbaiki dan
Meningkatkan
mencegah
kualiti hidup
penurunan faal
penderita
paru
Penatalaksanaan
1. Edukasi

2. Obat - obatan

3. Terapi oksigen

4. Ventilasi mekanik

5. Nutrisi

6. Rehabilitasi
Edukasi
1. Pengetahuan dasar tentang PPOK

2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya

3. Cara pencegahan perburukan penyakit

4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)

5. Penyesuaian aktivitas
Obat

Bronkodilator

Anti Inflamasi

Antibiotika

Antioksidan

Mukolitik

Antitusif
Terapi Oksigen
Mengurangi sesak

Meningkatkan Memperbaiki
kualitas hidup aktivitas

Memperbaiki Mengurangi
fungsi hipertensi
neuropsikiatri pulmonal

Mengurangi Mengurangi
hematokrit vasokonstriksi
Ventilasi Mekanik

Ventilasi Ventilasi
mekanik mekanik
tanpa dengan
intubasi Intubasi 
Nutrisi

Pemasukan
Kalori

Kebutuhan
Kalori
 Rehabilitasi

1.Latihan Fisik
2.Psikososial
3. Latihan Pernapasan
KOMPLIKASI
 • 1. Gagal napas
Komplikasi • a. Gagal napas kronik
yang dapat • b. Gagal napas akut
terjadi pada • 2. Infeksi berulang
penderita • 3. Kor pulmonal
PPOK : • 4. Pneumotoraks
Daftar Pustaka

1. Kuliah Pakar Tinjauan Fisiologis Sistim

Pernapasan oleh dr. Marwito
2. Ganong, W. F. 2005. Fisiologi Kedokteran
Edisi 22. Jakarta : EGC
Daftar Pustaka
◦ http://jurnal.fk.unand.ac.id/images/articles/vol3/no3/354-357.pdf
◦ Mark A. Graber, Peter P. Toth, Robert L. Herting, Jr. 2006. Buku Saku Dokter
Keluarga UNIVERSITY OF IOWA. Jakarta: EGC.
◦ Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
KRONIK (PPOK) PEDOMAN DIAGNOSIS & PENATALAKSANAAN DI
INDONESIA.
 Referensi
◦ Robbins, Stanley L et al. 2007. Buku Ajar Patologi
Robbins. Edisi 7. Volume 2.EGC. Jakarta