INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Sndrome clnico caracterizado por una disminucin brusca (horas a semanas) de la funcin renal =retencin nitrogenada.

elevacin brusca de las sustancias nitrogenadas en la sangre (azoemia) y puede acompaarse o no de oliguria.

etiologa mltiple

 Las formas no oligricas (volumen urinario

>400 cc/24h) son + frecuentes. 60%

Etiologa
En la forma prerenal secundaria a disminucin de la perfusin renal deshidratacin

Insuficiencia cardiaca congestiva,

hemorragia aguda,

hipotensin arterial,

hipoalbuminemia severa, etc.

no hay necrosis del tejido renal, la retencin nitrogenada revierte antes de las 24

Postrenal
problema de tipo obstructivo : uretral, vesical o ureteral.

desarrollar insuficiencia renal aguda intrnseca.

obstruccin en periodos prolongados

Insuficiencia renal intrnseca

dao tisular agudo del parnquima renal: glomerular, vascular, tubular o intersticial.

necrosis tubular aguda (NTA), siend la causa ms frecuente de sta hipoperfusin rena prolongada.

Dao directo(nefrotxicos)
Factores de riesgo: nivel srico, el sexo femenino y la presencia de enfermedad heptica e hipotensin arterial

aminoglicsidos usados slos o en combinacin con cefalosporinas o furosemida y anfotericina B.

Medios de contraste.

Efecto antagnico a angiotensina en la arteriola aferente : lupus eritematoso sistmico, en pacientes con hipoalbuminemia crnica o con IR preexistente.

AINES: efecto inhibidor de prostaglandinas =

Hemlisis y pigmentos
Hemoglobinuria y la mioglobinuria : la hipotensin anterial y el pH de la orina cido.

Hiperbilirrubinemia: estado de inestabilidad vascular renal y la IRA se desarrollara por hipoperfusin renal

Hiperbilirrubinemia severa: bilirrubina total mayor de 10 mg/dl.

Dao renal indirecto(hipoperfusin renal)

a ciruga mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y quemaduras.

hipovolemia, rabdomiolisis, sepsis y antibiticos nefrotxicos.

La NTA que ocurre en trauma es debida generalmente a un efecto combinado

Fisiopatologa

1. Cambios en el glomrulo: La disminucin de la

perfusin glomerular , la vasoconstriccin de la arteriola aferente o la vasodilatacin de la arteriola eferente

disminuyen la presin de filtracin; la constriccin del mesangio que disminuye la superficie glomerular

inicialmente la disminucin de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminucin de la tasa de filtracin glomerular (GFR)

Hay evidencia que endotelina es un importante mediador de la vasoconstriccin tanto en la injuria tubular como en la insuficiencia renal en el periodo de reperfusin.

La deficiencia de NO produce vasoconstriccin, debido a que NO juega un rol importante en la regulacin del tono vascular renal y sistmico, manteniendo una vasodilatacin basal de la arteria renal

isquemia reduce la liberacin de xido ntrico (NO) de las clulas epiteliales en el rin.

2. Obstruccin tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las clulas tubulares daadas y de precipitacin de protenas

3. Dao tubular: Causa disfuncin tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulacin renal.

Mecanismo de dao celular despus de la isquemia.

Disminucin celular de ATP. Disminucin en la funcin de bombas dependientes de ATP Alteracin del contenido electroltico celular. Aumento del calcio libre en citosol. acidosis intracelular. Activacin de enzimas Fosfolipasas. Proteasas. Dao de reperfusin Hipoxia persistente en la mdula externa. Generacin de radicales superxido. Dao inducido por leucocitos. Alteracin de la actina del citoesqueleto y molculas de adhesin celular.

Formas clnicas.
IRA prerenal sindrome intermedio IRA no oligrica IRA oligrica Necrosis cortical.

I.R.A Prerrenal
resultado de la adaptacin fisiolgica del rin a la hipoperfusin renal.
oliguria y retencin nitrogenada leve revierten antes de las 24 horas disminucin de la filtracin glomerular y una funcin tubular normal.

Sndrome Intermedio

situacin en la cual no hay necrosis tubular pero tampoco es solo resultado de la adaptacin fisiolgica.

muestra destruccin del borde en cepillo de las clulas del tbulo proximal.

Necrosis Tubular.
Fase de recuperacin ocurre un incremento progresivo de la filtracin glomerular (GFR) y por consiguiente disminucin de la retencin nitrogenada. La forma oligrica se caracteriza clnicamente por oliguria y retencin nitrogenada progresiva. 3 fases: inicial u oligrica, mantenimiento y recuperacin.

En la fase inicial =oliguria, retencin nitrogenada progresiva;

en la fase de mantenimiento =retencin nitrogenada alcanza una meseta y el paciente inicia la diuresis .

 La forma no oligrica, incluye a los casos de

IRA con volumen urinario mayor de 400 cc/24h , IRA con fase oligrica inicial corto (pocas horas). Clnicamente hay retencin nitrogenada leve a moderada y pueden presentar las mismas complicaciones que la forma oligrica.

Necrosis cortical
El periodo de oliguria es prolongado y mayor de 2 semanas.

Dao muy severo.

otros nunca recuperan la GFR (Necrosis cortical total), quedan con IRC terminal.

Un grupo de pacientes recupera parcialmente la GFR (Necrosis cortical parcial) pero quedan con insuficiencia renal crnica (IRC) de grado variable

Complicaciones de la insuficiencia renal agudaintrnseca

Cardiacas Insuficiencia cardiaca

congestiva Arritmias Pericarditis Pulmonares Neumona Edema pulmonar Distress respiratorio del adulto Neurolgicos Confusin Convulsiones

Coma Gastrointestinales Hemorragia digestiva alta Infecciones Pulmonares Urinarias Lesiones quirrgicas Hematolgicos Anemia Tendencia al sangrado Nutricional Prdida de peso

Tratamiento mdico conservador en insuficiencia renal aguda.

Peso y balance hdrico diario. Mantener una diuresis mayor de 600 cc/d. Mantener presin arterial adecuada. Restriccin hdrica: Lquidos totales = Prdidas insensibles + diuresis. Dieta con bajo contenido de protenas y potasio. Aporte calrico adecuado. Quelantes de fsforo: si hay hiperfosfatemia.

Signos

y sintomas

anuria oliguria o mantener un volumen urinario normal. edema o signos de sobrehidratacin. apetito, nauseas o vmitos y sntomas y signos neurolgicos mioclonas debilidad muscular somnolencia o coma dependen del grado de uremia.

Diagnstico diferencial
El mejor parmetro es la fraccin excretada de sodio, la que se calcula de la siguiente manera:

UNa/PNa EFNa = UCreat/PCreat donde: UNa = Concentracin urinaria de sodio PNa = Concentracin plasmtica de sodio UCreat = Concentracin urinaria de creatinina PCreat = Concentracin srica de creatinina

Modalidades de tratamiento dialtico en IRA.

Hemodilisis Hemofiltracin Arterio-venosa continua. Venovenosa continua o intermitente. Hemodiafiltracin Ultrafiltracin Ultrafiltracin aislada Ultrafiltracin lenta continua Dilisis Peritoneal Intermitente Continua

Indicaciones de dilisis en insuficiencia renal aguda

Urea > 200 mg/dl creatinina srica > 10 mg/dl. Uremia sintomtica. Hiperkalemia > 6 mEq/L. Hiponatremia < 120 mEq/L. Edema o congestin pulmonar. Encefalopata urmica: convulsiones/coma. Pericarditis urmica. Hemorragia digestiva por uremia. Acidosis metablica refractaria a tratamiento mdico. Nutricin/hipercatabolismo.

Tratamiento

El mejor tratamiento de la IRA, es la prevencin. Las medidas mas importantes son: mantener una adecuada perfusin renal, evitar el uso de drogas nefrotxicas y si es imprescindible su uso utilizar las dosis corregidas, usar racionalmente los estudios con sustancia de contraste. El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes: el tratamiento conservador y la terapia dialtica o intervencional

Indicadores de dilisis en insuficiencia renal aguda

Urea > 200 mg/dl creatinina srica > 10 mg/dl. Uremia sintomtica. Hiperkalemia > 6 mEq/L. Hiponatremia < 120 mEq/L. Edema o congestin pulmonar. Encefalopata urmica: convulsiones/coma. Pericarditis urmica. Hemorragia digestiva por uremia. Acidosis metablica refractaria a tratamiento mdico. Nutricin/hipercatabolismo.