INFLAMAO

ANDREZA MARTINS

INFLAMAO
A

inflamao ou flogose - derivado de "flogstico" que, em grego, significa "queimar Est sempre presente nos locais que sofreram alguma forma de agresso perderam sua homeostase e morfostase.
O

processo inflamatrio visa compensar essas alteraes de forma e de funo por intermdio de reaes teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir o agente agressor.

A inflamao pode ser considerada, assim, uma reao de defesa local. Todo esse processo de restituio da normalidade tecidual concludo pela reparao, fenmeno inseparvel da inflamao.

CONCEITOS
A inflamao constitui um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais lesados. Pode ser definida como sendo uma... "... resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alteraes do sistema vascular, dos componentes lquidos e celulares, bem como por adaptaes do tecido conjuntivo vizinho".

Alteraes dos componentes teciduais so resultantes de modificaes nas clulas agredidas - adquirem comportamentos diferentes - movimentos novos, alteraes de forma e liberao de enzimas e de substncias farmacolgicas. Transformao morfolgica e funcional do tecido (caracterstica dos processos inflamatrios) - visa destruir, diluir ou isolar o agente lesivo - REAO DE DEFESA E DE REPARAO DO DANO TECIDUAL.

Para tornar-se um agente inflamatrio - o agente lesivo tem que ser suficientemente intenso para provocar tais reaes e ultrapassar as barreiras de defesa externas (ex derme) -sem alterar a vitalidade do tecido em que atua. O tempo de durao e a intensidade do agente inflamatrio determinam diferentes graus ou fases de transformao nos tecidos - aguda ou crnica.

FASES DA INFLAMAO
A diviso desses momentos em cinco - didtica.

Todos eles acontecem como um processo nico e dinmico.

1) Fase irritativa: modificaes morfolgicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberao de mediadores qumicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatrias.

FASES DA INFLAMAO

2) Fase vascular: alteraes hemodinmicas da circulao e de permeabilidade vascular no local da agresso. 3) Fase exsudativa: caracterstica do processo inflamatrio - compe-se de exsudato celular e plasmtico oriundo do aumento da permeabilidade vascular.

Sada de clulas e lquidos de dentro do vaso. Esse fenmeno corresponde fase exsudativa, a qual resultado da fase irritativa e da fase vascular. Note como se abrem grandes fendas na parede vascular para permitir a passagem da clula.

4) Fase degenerativa-necrtica: composta por clulas com alteraes degenerativas reversveis ou no (neste caso, originando um material necrtico), derivadas da ao direta do agente agressor ou das modificaes funcionais e anatmicas conseqentes das trs fases anteriores.
Tecido necrtico (necrose por liquefao) em abscesso, um processo de inflamao aguda. Os quadros de destruio tecidual fazem parte das inflamaes, assim como as tentativas de reparao dessa destruio concomitantemente morte do tecido.

FASES DA INFLAMAO

5) Fase produtiva-reparativa: aumento de quantidade dos elementos teciduais principalmente de clulas -, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reao inflamatria visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado. A manifestao clnica dessas fases se d por intermdio de cinco sinais, intitulados SINAIS CARDINAIS: so eles tumor, calor, rubor, dor e perda da funo.

Essa foto j ilustra tambm a inflamao, em que se mostra a origem grega do termo "flogose", que quer dizer "queimar". Esse verbo indica um sinal cardinal, o calor; aqui ainda distinguimos os outros sinais, ou seja, rubor, tumor (ou aumento de volume), provavelmente dor e perda de funo, em que o paciente tem dificuldade de abrir a boca devido ao aumento de volume e dor. Esse quadro caracterstico de processos agudos (no caso, de abscesso agudo em mandbula) envolvendo praticamente todas as fases da inflamao.

FASES DA INFLAMAO

Tumor causado pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, representadas pelo aumento de lquido (edema inflamatrio) e de clulas.

FASES DA INFLAMAO
Calor oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial aumento da temperatura local. Rubor ou vermelhido - mesmo fenmeno.

FASES DA INFLAMAO

Dor - originada de mecanismos mais complexos que incluem compresso das fibras nervosas locais devido ao acmulo de lquidos e de clulas, agresso direta s fibras nervosas e ao farmacolgicas sobre as terminaes nervosas; portanto, engloba pelo menos trs fases da inflamao (irritativa, vascular e exsudativa).

FASES DA INFLAMAO

A perda de funo- decorrente do tumor (principalmente em articulaes, impedindo a movimentao) e da prpria dor, dificultando as atividades locais.

FENMENOS IRRITATIVOS

Intimamente ligados aos fenmenos vasculares, por envolverem a mediao qumica de frmacos que agem diretamente sobre a parede vascular, ocasionando as alteraes vasculares. Esta fase - caracterstica fundamental, a mediao qumica, ou seja, fenmeno em que ocorre a produo e/ou liberao de substncias qumicas diante da ao do agente inflamatrio.

FENMENOS IRRITATIVOS

Principais grupos de mediadores qumicos que atuam na inflamao dois grupos segundo o tempo de contato dos tecidos com o agente inflamatrio: Mediadores de ao rpida: liberados imediatamente aps a ao do estmulo agressor.

FENMENOS IRRITATIVOS
1.

Aminas vasoativas: originrias do tecido agredido. Atuam sobre a parede vascular, no exercendo quimiotaxia sobre os leuccitos, como alguns mediadores de ao prolongada. Compreendem, dentre outros, a histamina e a serotonina.

FENMENOS IRRITATIVOS

Mediadores de ao prolongada: liberados mais tardiamente, diante da persistncia do agente. Atuam nos vasos e, principalmente, nos mecanismos de quimiotaxia celular, contribuindo para a exsudao celular. compreendem substncias plasmticas e lipdios cidos.

FENMENOS IRRITATIVOS
1.

Substncias plasmticas: as substncias plasmticas esto divididas em trs grandes sistemas: o sistema das cininas (envolvendo principalmente a plasmina e a bradicina), o sistema complemento e o sistema de coagulao (representado aqui pelos fibrinopptides)

FENMENOS IRRITATIVOS
1.

Lipdios cidos: representados principalmente pela prostaglandina. Prostaglandina: participa de fases mais tardias da inflamao;

FENMENOS VASCULARES

Todas as transformaes ocorridas na microcirculao do local inflamado -ocorre aps alguns minutos do incio da ao do agente flogstico.
As modificaes vasculares incluem alteraes no leito vascular e no fluxo sanguneo - diferentes formas de hiperemia -moduladas pela intensidade do agente agressor e pelos graus de resposta do tecido.

FENMENOS VASCULARES
Acompanhando a hiperemia vm a isquemia e o edema, outras duas formas de reaes vasculares. Esses trs fenmenos - conjunto de respostas vasculares imediatas presena do estmulo Trplice resposta de Lewis.

Detalhe da microcirculao de dente de co. Vemos aqui uma vnula em anastomose com uma arterola, ou seja, a regio da microcirculao em que h contato entre o sangue venoso e o arterial. nesse nvel de dimenso que os fenmenos inflamatrios acontecem, cuja exacerbao pode levar Trplice Resposta de Lewis, ou seja, aos sinais clnicos da inflamao.

FENMENOS VASCULARES

Macroscopicamente - imediatamente aps a agresso - zona esbranquiada (isquemia) substituda por uma zona avermelhada ou eritema (hiperemia) ao redor - surge aumento de volume local (edema).
O mecanismo dessa resposta pode ser o seguinte: 1) Isquemia transitria 2) Hiperemia arteriolar ou ativa 3) Edema -A hiperemia e o edema so mantidos por mais tempo devido ao da fase irritativa, o que leva fase exsudativa

FENMENOS EXSUDATIVOS

Migrao, para o foco inflamatrio, de lquidos e clulas, provenham eles de vasos ou dos tecidos vizinhos - 2 tipos de exsudao nessa fase: a exsudao plasmtica, composta essencialmente por lquidos, e a exsudao celular

FENMENOS EXSUDATIVOS
EXSUDAO PLASMTICA
Sada de plasma para fora da luz vascular, com quantidades diversas de gua, eletrlitos e protenas". A sada do lquido plasmtico ocorre principalmente nas vnulas, sendo pouco observada nos capilares e arterolas. O aumento da permeabilidade vascular pode ser originado de mecanismos diretos - prprio agente agressor ou indiretos -ao de mediadores qumicos. A exsudao plasmtica a responsvel pela formao do edema inflamatrio. Podem ser imediatos e transitrios, observados 15-30 minutos aps a agresso e regredindo aps 3 horas, sendo oriundos das vnulas.

Parte externa da parede vascular. Veja uma fenda aberta e a protuberncia na parede (seta) indicando a presena de um corpo celular pronto para sair pela fenda. So momentos dos fenmenos exsudativos da inflamao.

Vnula exibindo infiltrado inflamatrio (composto de lquidos e clulas) bem prximo sua parede. Observe como esta fina e delicada, sendo formada por somente uma camada de clulas bem espaadas. Esse detalhe anatmico confere vnula maior permeabilidade do que a arterola. compare com uma arterola. Ela possui parede bem mais espessada e rija e maior nmero de clulas justapostas (HE, 400X).

Vaso sangneo em momento de exsudao, tanto plasmtica quanto celular. Veja os poros (P) que surgem entre os endotelicitos (o meio intravascular est a direita) (HE, 1000X).

Edema inflamatrio oriundo de trauma (batida). Veja que, alm do aumento de volume oriundo do acmulo de lquido, notam-se outros sinais cardinais, como rubor (eritema) e perda de funo.

FENMENOS EXSUDATIVOS
EXSUDAO CELULAR

"Passagem de clulas pela parede vascular em direo ao interstcio, ao local atuante do agente inflamatrio. FENMENOS CELULARES
Envolvem o acionamento das capacidades celulares de movimentao, de adeso e de englobamento de partculas.

FENMENOS EXSUDATIVOS
Esse fenmeno segue algumas fases: 1) Pavimentao: os leuccitos posicionam-se adjacentes aos endotelicitos - marginao leucocitria 2) Migrao: os leuccitos migram pelas fendas entre os endotelicitos, graas a movimentos amebides que realizam (diapedese). Juntamente com o leuccito, podem passar passivamente eritrcitos. Denomina-se de leucodiapedese os movimentos diapedticos dos leuccitos; dos eritrcitos, so denominados de eritrodiapedese.

Momento de exsudao plasmtica (L) e celular. Veja que h formao de poros (P) entre as clulas endoteliais (setas), o que permite a passagem de hemceas e leuccitos. Observe em destaque (crculo cinza) um neutrfilo passando pela parede e outro prximo ao poro. Esses momentos flagrados nesse corte histolgico so decorrentes de mecanismos de marginao leucocitria, diapedese e adesividade dessas clulas aos endotelicitos (HE, 1000X).

Movimento de diapedese do leuccito (L). Inicialmente a clula emite um pseudpodo, o qual penetra pela fenda da parede vascular. Vemos aqui a parte interna do vaso. Clique sobre a foto e veja a parte externa. Todo o corpo celular desta clula j atingiu o meio externo, completando a leucodiapedese. Fenmenos celulares. Marginao leucocitria (M), paviementao (P), migrao para o interstcio (MI) e as clulas fora da luz vascular. Esses fenmenos so guiados por propriedades inerentes s clulas sangneas (como adesividade aos endotelicitos) e por fatores quimiotticos (HE, 400X).

FENMENOS EXSUDATIVOS

Entre os processos agudos e crnicos, distinguem-se, basicamente, os seguintes tipos celulares:

FENMENOS EXSUDATIVOS
1) Inflamao aguda: Neutrfilos: granulcitos tpicos de fenmenos agudos da inflamao, presentes em maior quantidade nesta fase devido ao seu alto potencial de diapedese e rpida velocidade de migrao. Eosinfilos: encontrados nas inflamaes subagudas ou relativas a fenmenos alrgicos e em alguns processos neoplsicos. Tambm possuem capacidade de fagocitose, mas menor que os neutrfilos.

FENMENOS EXSUDATIVOS

2) Inflamao crnica: Basfilos e mastcitos: granulcitos que aumentam de nmero em processos crnicos. Os basfilos contm grnulos de heparina e histamina; os mastcitos, de histamina. Macrfagos: originados dos moncitos, essas clulas mononucleares so os "fagcitos profissionais", tendo ao sobre ampla variedade de antgenos. Observados mais comumente em estgios de cronicidade e granulomas. Linfcitos e plasmcitos: migram mais lentamente que os neutrfilos para o foco inflamatrio, tendo ao coadjuvante nas atividades macrofgicas. Reconhecem antgenos e desenvolvem respostas para elimin-los, principalmente em quadros inflamatrios crnicos e granulomatosos.

Vemos aqui algumas clulas inflamatrias comuns de serem detectadas em exames de tecidos inflamados. Canto superior esquerdo: neutrfilo (repare no citoplasma tendendo a eosinoflico (rosa) e o ncleo lobulado); canto superior direito: eosinfilo (o citoplasma granuloso e sua colorao bem eosinoflica (rsea); essas duas clulas so comuns em processos agudos. Canto inferior esquerdo: linfcitos (ncleo basoflico (azul) e citoplasma escasso; podem ser do tipo B ou T); canto inferior direito: moncito (ncleo menos basoflico e citoplasma mais amplo; dar origem ao macrfago); essas duas clulas so mais comuns em processos crnicos (HE, 1000X).

FATORES QUE ALTERAM NFLAMAO

A agresso-reao dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido. RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR :

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Tipo de agente agressor Caractersticas do agente Intensidade do agente Tempo de exposio Capacidade de invaso Resistncia a fagocitose e digesto

Diferentes padres morfolgicos de inflamaes. Ambos foram causados por agentes biolgicos, porm o da esquerda foi originado do bacilo da tuberculose e o da direita, de uma bactria piognica. No quadro da esquerda temos uma inflamao granulomatosa, e no da direita, uma inflamao supurativa (HE, 100 e 200X).

Vemos aqui grande quantidade de fungos do gnero Candida, tanto na forma de hifas (H) quanto de esporos (E). As caractersticas desse agente, associadas baixa defesa do hospedeiro, esto propiciando a intensa proliferao desse fungo, como vemos em destaque no crculo, o qual evidencia a esporulao. As clulas teciduais j apresentam sinais de degenerao, como as vacuolizaes que esto evidentes no citoplasma. Esse quadro de candidase em um paciente HIV positivo (citologia exfoliativa, 1000X).

FATORES QUE ALTERAM NFLAMAO

FATORES LIGADOS AO HOSPEDEIRO
1. 2. 3. 4.

Estado de sade Estado fisiolgico Estado nutricional Estado hormonal

FATORES LIGADOS AO LOCAL AGREDIDO

1. 2.

Tipo de tecido Suprimento sangneo

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO

INFLAMAES AGUDAS

"Resposta inflamatria imediata e inespecfica do organismo diante da agresso".

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO A inflamao aguda uma resposta rpida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro leuccitos e protenas plasmticas ao local da leso.

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO

A inflamao aguda possui trs componentes principais: (1) alteraes no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sanguneo; (2) alteraes estruturais na microcirculao, que permitem que protenas plasmticas e leuccitos deixem a circulao; e (3) emigrao dos leuccitos da microcirculao, seu acmulo no foco de leso e sua ativao para eliminar o agente nocivo(figura 2.2).

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO Determinados termos devem ser definidos antes que as caractersticas especficas da inflamao sejam descritas. O extravasamento de fludo, protenas e clulas sangneas do sistema vascular para o tecido intersticial ou as cavidades corporais chamado exsudao.

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO

Um exsudato um fludo inflamatrio extracelular que possui alta concentrao de protenas, fragmentos celulares e gravidade especfica maior que 1.020. Isto implica uma alterao significativa na permeabilidade normal dos pequenos vasos sangneos na rea danificada.

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO

Por outro lado, um transudato um fluido com pequeno teor protico (sendo que a maior parte composta de albumina) e uma gravidade especfica menor que 1.020. Ele essencialmente um ultrafiltrado do plasma sangneo que resulta do desequilbrio osmtico ou hidrosttico atravs da parede vascular sem que haja um aumento na permeabilidade vascular.

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO O edema significa um excesso de fluido no interstcio ou nas cavidades serosas; ele pode ser um exsudato ou um transudato. O pus, ou exsudato purulento, um exsudato inflamatrio rico em leuccitos (neutrfilos, em sua maioria), fragmentos de clulas mortas e, em muitos casos, microrganismos.

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TIPO DE ELEMENTO TECIDUAL PREDOMINANTE

1. Serosa: predomina a exsudao de lquido amarelo-citrino, com composio semelhante do soro do sangue. Ex: pleurite, rinite serosa, bolha devido a queimadura etc.

Dois padres morfolgicos de inflamao: acima, vemos uma inflamao aguda, com predominncia de neutrfilos e necrose; abaixo vemos uma inflamao crnica, com clulas gigantes (CG), linfcitos (L) e grande quantidade de fibroblastos (F), indicativos da predominncia da fase produtivo-reparativa. O critrio de agudo ou crnico pode ser morfolgico ou cronolgico, mas importante lembrar que nem sempre h coerncia entre esses dois critrios (veja o texto ao lado).

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TIPO DE ELEMENTO TECIDUAL PREDOMINANTE

2. Fibrinosa: predomnio de exsudato fibrinoso que origina, aliado presena de tecido necrtico, placas esbranquiadas Ex: pericardite fibrinosa, inflamao diftrica etc. 3. Hemorrgica: predomnio do componente hemorrgico no tecido inflamado. Exemplo: glomerulonefrite aguda hemorrgica. 4. Necrotizante ou ulcerativa: presente nos focos inflamatrios como indicativa da irreversibilidade das leses nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos.

Inflamao fibrinosa em pericrdio (setas). Nesse tipo de inflamao h grande quantidade de fibrinognio, um mediador qumico da inflamao; essa protena transformase em fibrina, a qual se acumula principalmente nas membranas serosas.

Drenagem da coleo purulenta de um abscesso em mandbula. A retirada desse contedo, aliada a outras medidas teraputicas, promove a resoluo desse foco inflamatrio. O quadro histolgico desse tipo de abscesso pode ser observado abaixo. Mostrar vdeo

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TIPO DE ELEMENTO TECIDUAL PREDOMINANTE

5. Purulenta: tambm denominada de supurativa, esse tipo de inflamao composto pelo pus, lquido de densidade, cor e cheiro variveis, constitudo por soro, exsudato e clulas mortas principalmente neutrfilos e macrfagos. Pode se apresentar sob vrias formas como pstula (circunscrita na epiderme), furnculo (circunscrita no derma, sendo de origem estafiloccica), abscesso e flegmo (ou celulite).

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TIPO DE ELEMENTO TECIDUAL PREDOMINANTE

Abscesso: cavidade neoformada encapsulada, com centro necrtico e purulento, parede interna com predomnio neutroflico j em processo regressivo e camada externa com neovascularizao e fenmenos exsudativos.

Flegmo ou celulite: nesse tipo de inflamao purulenta no h formao da membrana piognica, ou seja, a coleo de pus no se encontra concentrada em uma cavidade, mas sim, difusa sobre o tecido; O exsudato purulento mais fluido, infiltrando-se no conjuntivo frouxo adjacente ao local inflamado. O flegmo tambm chamado de celulite, nome dado para designar a inflamao do tecido subcutneo.

Corte histolgico de um abscesso presente em peripice de dente. Vemos nitidamente o centro necrtico composto por pus e a parede (P) de tecido conjuntivo denso exibindo grande quantidade de neutrfilos. No visvel a camada externa contendo neovascularizao. Veja que essa estrutura origina uma cavidade. Clique sobre a foto e veja a coleo de neutrfilos (NEU) e de tecido necrtico (NEC) que compe o pus (HE, 40X e 400X).

Alteraes Vasculares

J que os dois principais mecanismos da defesa do hospedeiro contra os microrganismos anticorpos e leuccitos se encontram normalmente na corrente sangunea, no de surpreender que os fenmenos vasculares desempenhem um papel to importante na inflamao aguda.

Alteraes Vasculares
Normalmente, as protenas plasmticas e as clulas circulantes esto presas no interior dos vasos e se movem na direo do fluxo sanguneo. Na inflamao, os vasos sanguneos sofrem vrias alteraes que visam a facilitar o movimento de protenas plasmticas e clulas sanguneas da circulao para o local da leso ou da infeco.

Alteraes no Fluxo e Calibre Vasculares

As

alteraes no fluxo sanguneo e no calibre vascular comeam logo aps a leso

e se desenvolvem em graus variveis dependendo de sua gravidade. Essas alteraes ocorrem na seguinte ordem:

Alteraes no Fluxo e Calibre Vasculares

A vasodilatao uma das primeiras manifestaes da inflamao aguda; s vezes ocorre aps uma constrio transitria das arterolas, que dura alguns segundos. A vasodilatao envolve primeiro as arterolas e,a seguir, resulta na abertura de novos leitos capilares na regio. Isso leva a um aumento no fluxo sanguneo, que a causa do calor e do rubor (figura 2-2). A vasodilatao induzida pela ao de vrios mediadores, especialmente a histamina e o xido ntrico, no msculo liso vascular; esses mediadores so descritos mais adiante.

Alteraes no Fluxo e Calibre Vasculares

A vasodilatao rpidamente seguida de um aumento na permeabilidade da microcirculao, com o extravasamento de um fluido rico em protenas para o tecido extravascular. A perda de lquido resulta em uma concentrao de hemcias nos vasos de menor calibre e aumento na viscosidade sangunea, que se reflete pela presena de pequenos vasos dilatados repletos de hemcias e um fluxo sanguneo mais lento, uma condio conhecida como estase. Com um estmulo leve, a estase s pode tornar-se aparente aps 15 a 30 minutos, enquanto que, na leso mais grave, a estas pode ocorrer em alguns minutos.

Alteraes no Fluxo e Calibre Vasculares

Com a evoluo da estase, leuccitos, especialmente os neutrfilos, se acumulam ao logo do endotlio vascular. Os leuccitos aderem ao endotlio e a seguir migram atravs da parede vascular para o interstcio.

Figura 2-2

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO INFLAMAES CRNICAS

"Reao tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais prximos da reparao, diante da permanncia do agente agressor".

INFLAMAO CRNICA

DEFINIO: PROCESSO INFLAMATRIO DE LONGA EVOLUO (ACIMA DE 3 MESES) CARACTERIZADO POR FENMENOS PROLIFERATIVOS EM PREDOMINNCIA.

TIPOS:
INESPECFICA ESPECFICA (GRANULOMATOSA)

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO

Como h variao na quantidade dos componentes das inflamaes crnicas, podem ser classificadas em:

1. Inespecfica (ou no-especfica): esse tipo de inflamao composto por clulas mononucleares associadas a outros tipos celulares; no h predominncia de um tipo celular; em geral, so observados linfcitos, plasmcitos e macrfagos em quantidades variadas.

INFLAMAO CRNICA INESPECFICA

Definio: Inflamao crnica comum a vrios tipos de agentes, com resposta celular semelhante. Componentes:
Clulas (Linfcitos, Plasmcitos, Macrfagos) Multiplicao de Fibroblastos e Angioblastos Fibrose Destruio tecidual

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO

2. Produtiva (ou hiperplsica ou proliferante): como h predomnio de grande quantidade de fibras colgenas e de clulas, por vezes a inflamao crnica pode manifestar o sinal cardinal de tumor, ou aumento de volume local. H, assim, a presena de uma massa tecidual evidente.

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO

3.Exsudativas: algumas inflamaes crnicas podem manifestar a presena de pus, principalmente se o tecido no for adequado para o desenvolvimento de uma inflamao aguda, como o caso do tecido sseo (veja fatores locais que influenciam na inflamao).

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES QUANTO AO TEMPO DE DURAO

4. Granulomatosa (formao de granulomas ou especfica): tipo de inflamao em que se observam os granulomas, formaes especiais de clulas que, de to caractersticas, permitem um diagnstico da doena mesmo sem a visualizao do seu agente causal. Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de pequenos grnulos; da o nome "granuloma".

GRANULOMA:
-

MACROSCOPIA: PRESENA DE PEQUENOS GROS COM CERCA DE 1MM PRESENTES EM SUPERFCIES SEROSAS OU NO INTERIOR DE RGOS.

GRANULOMA:
-

MICROSCOPIA: REAO

TECIDUAL ORGANIZADA
CIRCUNSCRITA COM OU SEM

NECROSE CENTRAL

INFLAMAO CRNICA GRANULOMATOSA

Componentes do Granuloma:
Clulas Gigantes (Langhans e Corpo Estranho) Macrfagos (Clulas epiteliides) Linfcitos Fibroblastos Elementos alternativos:
Necrose, Neutrfilos, Plasmcitos e Eosinfilos

INFLAMAO CRNICA CLULAS PARTICIPANTES

Hemticas:
Neutrfilos, Linfcitos (T e B), Eosinfilos, Moncitos, Basfilos.

Teciduais:
Fibroblastos, Angioblastos, Linfcitos, Macrfagos (clulas epiteliides), Plasmcitos, Mastcitos, Clulas Gigantes (Langhans e Corpo estranho)

INFLAMAO CRNICA
Granuloma

Reao gigantocitria ou macrofgica a corpos estranhos ao organismo. Exgenos fios, madeira, vidro e espinhos. Endgenos fragmentos de parasitas, de clculos, de lipdeos e de muco.

de Corpo Estranho:

Clulas Gigantes

Langhans

Corpo estranho

Tuberculose miliar evidenciando a presena de grnulos, os quais se juntam e originam formaes maiores denominadas de "tubrculos"; da o nome "tuberculose".
Clula gigante do tipo Langhans. Existem dois tipos principais de clulas gigantes que compem os granulomas: as de corpo estranho, em que os ncleos esto dispostos aleatoriamente no citoplasma, e a de Langhans, na qual os ncleos tendem a ocupar a periferia do citoplasma e exibem um arranjo em "colar" (HE, 400X).

Padres - Granuloma
Macroscopia

Granuloma
Microscopia

PADRES MORFOLGICOS DE INFLAMAES AGUDA E CRNICA

Serosa: Predomnio de exsudato aquoso.

Fibrinosa: Predomnio de exsudato de fibrina.

Purulenta: Exsudato de pus.

PADRES MORFOLGICOS DE INFLAMAES AGUDA E CRNICA

Serosas:

Caractersticas: Exsudato rico em lquido com clulas inflamatrias. Exemplos: Herpes, bolhas de queimadura, laringite edematosas.

PADRES MORFOLGICOS DE INFLAMAES AGUDA E CRNICA

FIBRINOSAS:
CARACTERSTICAS: RICAS EM EXSUDATO FIBRINOSO NA FORMA DE PLACAS BRANCO ACINZENTADAS OU FILAMENTOSAS EXEMPLOS PLACAS DA AMIGDALITE, PERITONITES FIBRINOSAS, PERICARDITE EM PO E MANTEIGA (UREMIA).

PADRES MORFOLGICOS DE INFLAMAES AGUDA E CRNICA

Purulentas

Supurativas

Caracterizadas pela presena de pus. Abscesso: Coleo de pus em cavidade neoformada (pode ser aguda ou crnica). Empiema: Coleo de pus em cavidade natural (pleural, pericrdica, articular, abdominal).

PADRES MORFOLGICOS DE INFLAMAES AGUDA E CRNICA

lcera:

Conceito: Escavao profunda em superfcie epitelial (pele; mucosa digestiva, brnquica, oral etc.) Exemplos lcera gstrica, duodenal, varicosa, oral, laringica, brnquica, esofgica, intestinal.