ENFERMEDADES

CEREBROVASCULARES

Ramón Villaverde González

Hospital Universitario Morales
Meseguer
 Epidemiología del ictus

• 3ª causa de muerte.
• 1ªcausa de muerte en mujeres en España.
• 1ª causa de discapacidad en el adulto por
enfermedad neurológica y de hospitalización.
• Alto coste económico y social.
• 90.000 casos/año en España.
• Diferentes subtipos con etiologías, factores
de riesgo y tratamientos diferentes. Difícil
sacar conclusiones a partir de estudios.
 Evolución después de un
ictus anterior

• Mueren a 1 año: 29%

• Independientes 46%

• Con dependencia (secuelas físicas, demencia): 26%

Hanky and Warlow. 1999

• 500 AIT
• 200 Ictus
 ICTUS-ACV-ECV

• ISQUEMICOS (75-80%)
– AIT
– INFARTO
• HEMORRAGICOS (20-25%)
– HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
– HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 A.I.T.= URGENCIA MEDICA

• 5% AIT sufren ictus el 1er mes.

• 10% de ictus se preceden de AIT
• 36% de pacs con AIT tendrán un ictus.
• Sobre todo se beneficiarán:
– F.A./embolismos
– Hemodinámicos
– Estenosis carotídea
 FISIOLOGIA DEL FSC

• 2% peso recibe 15 % Gasto cardíaco

• 150 grs glucosa y 72 l de O2/ 24 h
• 800 ml/sangre/min
• 4 grandes arterias, formando 2
sistemas aseguran la irrigación
 FISIOLOGIA DEL FSC

• Sistemas anastomóticos
• Ramas ACE y ramas extracraneales de
las AV
• ACE y ACI (art facial y oftálmica)
• Poligono de Willis ( comunicantes
anterior y posteriores)
• Ramas leptomeníngeas terminales de
ACA y ACM
 FISIOLOGIA DEL FSC

P. Perfusión
• FSC = --------------
RVC

• P Perfusión = P media art cerebrales – PVC

• RVC relación con diámetro y viscosidad (Hto,
deformabilidad, fibrinógeno y velocidad flujo)
 AUTORREGULACION DEL FSC

• Regulación hemodinámica del FSC

• Arterias perforantes y arteriolas ajustan su
diámetro en respuesta a cambios en PAM
• P perfusión constante co PAM entre 55 y 160
mm Hg
• HTA desplaza la curva de autorregulación a la
derecha
• Relación PIC-FSC-HTA
 Relación PAM / FSC.
Repercusión tto en fase aguda
100
FSC ml / 100 grs/min

75
Normotensos

50

Hipertensos
25

0
0 50 100 150 200
Presión Arterial Media
 AUTORREGULACION DEL FSC

• Regulación metabólica del FSC

• Hipercapnia desencadena VD y aumento de
FSC
• Hipocapnia produce VC cerebral
• Hipoxia aumenta FSC sb/t cuando pO2 < 50
 Etiopatogenia ictus
isquémico
• ATEROTROMBOSIS
• EMBOLICOS
• HEMODINAMICOS
• LACUNARES:
» LIPOHIALINOSIS
» MICROATEROTROMBOSIS

A.I.T. INFARTO
 IS Q U E M IA

A lt. c a n a le s ió n ic o s D is m . F . o x id a tiv a M e ta b . a n a e r o b io
D is m . A T P g lu c o s a

A u m . d e g r a d a c ió n E n tra d a d e C a A c id o s is lá c tic a
D is m . s ín te s is y r e p . S a lid a d e K R a d ic a le s lib r e s

D e s p o la r iz a c ió n E d e m a c e lu la r A lt. e lé c tr ic a
 15 - 25 ml
< 35 ml
Deplección fosfatos
Ac. Láctico.
Glutamato,Ca y Na
Metab anaerobio Radicales libres.
de glucosa. Fallo neuronal
Acidosis
10 -15 ml

Fallo de memb
Inhibición
< 55 ml sínt. proteíca Muerte neuronal
CASCADA
ISQUEMICA
 35-55 ml
P F
E 25-35 ml A
N L
U
M L
B 15-25 ml O
R
F
A A D
L E
I L
S O < 10 ml M
Q F
E
U U M
E N B
C R
M I
I O A
C N
N
A A
 ICTUS = URGENCIA MEDICA
CONCEPTO DE PENUMBRA
ISQUEMICA
• Umbral de fallo neuronal / Umbral de
fallo de membrana.
• Alteraciones en la actividad funcional
de las neuronas = Síntomas
neurológicos.
• Recuperación de las funciones
neurológicas al restaurar FSC, glucosa
y oxígeno.
FSC

Asintomático
40

30

20

Sintomático
Penumbra
10
Muerte celular

tiempo
FSC
+

-
TIEMPO - +
 VENTANA TERAPEUTICA
• Tiempo máximo desde el inicio de los
síntomas en el que el reestablecimiento
del FSC permite recuperar toda o parte
del área de isquémica.
• Influyen en la duración: La presión de
perfusión (FSC), la vulnerabilidad
selectiva, nº y estado de colaterales,
tiempo de reperfusión, Tª y otras alt.
metab.
 Factores de riesgo del ictus
isquémico
Factores de riesgo Factores de riesgo
no modificables potencialmente modificables
HTA ACO
Edad
Enf cardíaca Migraña
Sexo
Tabaco Hemostasia-
Raza y etnia inflamación
Alcohol Homocisteína

Factores Drogas Enf subclínica

socioeconómicos
Predisposición Estilo de vida Estenosis
genética carotídea
Diabetes AIT

Lípidos Múltiples f. de
riesgo
Sacco et al Stroke 1997; 28: 1507-1517
 CATEGORIAS CLINICAS DEL
INFARTO CEREBRAL. SUBTIPOS
ETIOLOGICOS
• ANAMNESIS
• EXPL CLINICA
• ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
• DOPPLER TSA
• DOPPLER TC
• OTRAS: Hemostasia, ecocardio,
angiografía....
 CATEGORIAS CLINICAS DEL
INFARTO CEREBRAL. SUBTIPOS
ETIOLOGICOS
• INFARTO ATEROTROMBOTICO DE VASO GRANDE
• CON ESTENOSIS SIGNIFICATIVA
• SIN ESTENOSIS SIGNIFICATIVA
• INFARTO CARDIOEMBOLICO
• INFARTO LACUNAR. ENF OCLUSIVA DE VASO
PEQUEÑO
• INFARTO DE CAUSA INHABITUAL O RARA
• INFARTO DE ORIGEN INDETERMINADO-
CRIPTOGENICO
• ESTUDIO INCOMPLETO
• DOS Ó MAS ETIOLOGIAS
• ETIOLOGIA DESCONOCIDA
 CLASIFICACION SEGÚN
TOPOGRAFIA VASCULAR
• INFARTO DE TERRITORIO CAROTIDEO
• INFARTO DE TERRITORIO
VARTEBROBASILAR
• INFARTO DE TERRITORIO FRONTERA
• INFARTO POR TROMBOSIS VENOSA

• ECV DE VASO ARTERIAL GRANDE

• ECV DE VASO PEQUEÑO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EVCA
EN URGENCIAS

• Síncopes. • Alt. tóxico-metab

• Infecciones (hiponatremia,
sistémicas. alcohol..)
• Convulsiones. • Vértigos
• Tumores o periféricos.
abscesos. • Parálisis de
• Hipoglucemias. nervios
periféricos.
Fisiopatología ictus isquémico vaso
grande de territorio anterior

• Art carótida interna extracraneal:

• Ateroesclerosis y embolismo arterio-arterial.
Más raro estenosis y etiología hemodinámica
• Disección (embolismo o bajo flujo)
• Displasia FM (embolismo o disección)
• Raro embolismo cardíaco
• Arteritis de Takayasu
Fisiopatología ictus isquémico vaso
grande de territorio anterior
• Art carótida interna intracraneal
• Embolismo distal desde ateromatosis intrapetrosa sifón o segmentos
proximales de ACA o ACM
• Sínd de Moya-Moya
• Arteria cerebral media
• Embolismo arterioarterial cardíaco o de orígen desconocido
• Aterotrombois in situ (más raro) a su vez embollsmo o bajo flujo distal
• Arteria cerebral anterior
• Aterotrombosis rara por colateralidad con AcoA
• Ateromatosis distal a AcoA o hipoplasia
• Embolias raras.
 Manifestaciones clínicas AIT
territorio anterior

• AIT carotídeo
• AIT retiniano. Amaurosis fugax: embolias
desde ACI, oftálmica, válvulas o aorta. Raros
vasoespasmo, vasculitis, hematológicas
• AIT hemisférico. Generalmente embolia
arterioarterial
• AIT vertebrobasilar.
• Síntomas de tronco excepcionalmente
aislados. Sind alternos
Manifestaciones clínicas territorio
anterior

• Sind de circulación anterior:

– Sind retiniano:
• Neuropatía óptica anterior isquémica no
arterítica y arterítica
– Sind arteria coroidea anterior:
• Lipohialinosis o aterotrombosis
• Hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia
con o sin alt cognitivas o afasia. Sind lacunares
Manifestaciones clínicas territorio
anterior
• Sínd arteria cerebral anterior:
• Monoparesia-plejia crural +/- acinesia o hipocinesia
braquial contralateral. Otras: apraxia ideomotora,
hipoestesia crural incont esfinteriana, abulia, afasia
transcortIcal motora, cambios de personalidad, reflejos
de prensión. Si es bilateral mutismo acinético
• Sind de la arteria cerebral media:
• Hemisferio dominante: Afasia, hemiparesia ,
hemihipoestesia, hemianopsia, cuadrantanopsia
contralaterales, desviación de la mirada, etc..
• Hemisferio no dominante: Hemiparesia,
hemihipoestesia, hemianopsia, agnosias contralaterales.
Desviación de la mirada.
Manifestaciones clínicas territorio
anterior

• Sínd parcial de la ACM

• Sínd braquial global o distal
• Paresia facial + afasia no fluente con o sin
paresia braquial (sind opercular frontal)
• Sind sensitivo motor y afasia no fluente
• Afasia fluente +/- cuadrantanopsia sup
• Agnosias, heminegligencias sin debilidad en
hemisf no dominante
Manifestaciones clínicas territorio
anterior

• Sínd de arteria carótida interna

• Asintomática
• Amaurosis fugax
• Sind de la ACM
• SInd de la ACM + ACA
 Fisiopatología ictus isquémico vaso
grande de territorio posterior

• Art cerebral posterior

• Aterotrombosis
• Embolismo
• Disección art vertebral
• Displasia fibromuscular art vertebral
Fisiopatología ictus isquémico vaso
grande de territorio posterior

• Arterias vertebrales
• Aterotrombosis en V1 y V4: embolismo distal,
poco frec bajo flujo por colaterales
• Ateromatosis subclavia proximal a vertebral:
sínd del robo de la subclavia
• Disección, displasia FM y rara afectación por
osteofitos en V2 y V3
Fisiopatología ictus isquémico vaso
grande de territorio posterior

• Arteria basilar
• Ateromatosis; sb/t vertebrales distales y basilar
proximal
• Disección extendida desde vertebrales
• Embolia arterioarteriolar desde vertebrales o
basilar proximal
• Embolia cardíaca
 Manifestaciones clínicas territorio
posterior
• Art cerebral posterior P1:
• IIIp + ataxia (Claude) o hemiplejia contralat (Weber)
• Subtálamo: Hemibalismo contralat
• Art Percheron: Abulia, hipersomnia, paresia mirada hacia arriba
• Bilateral: Coma, pupilas arreactivas, piramidalismo bilat y
rigidez de descerebración
• Ramas perforantes talámicas: Sind lacunares talámicos; sind
Dejerine-Roussy.
• Art cerebral posterior P2:
• Hemianopsia contralat, alt memoria
• Alexia, agrafia, acalculia, agnosia visual, anomia, parafasias
• Alucinosis pedunculares
• Bilat: Ceguera cortical, sind Anton, sind Balint
Manifestaciones clínicas territorio
posterior
• Art vertebral y PICA:
• Sind bulbar lateral (sind Wallenberg): Vértigo,
adormecimiento hemicara, Horner y hemiataxia
ipsilaterales, hemihipoestesia contralat, disartria,
disfagia, hipo. Parada respiratoria: No signos
piramidales
• Arteria basilar:
• Sind alternos de pares craneales y vias largas
• Oftalmoplejía internuclear o paresia de la mirada +
hemiparesia
• Oclusión basilar completa: signos bilaterales
piramidales, cerebelosos y pares. Cautiverio
Manifestaciones clínicas territorio
posterior

• Art cerebelosa superior:

• Ataxia bilateral, vertigo, disartria, hipoalgesia
contralat. Horner.
• Art cerebelosa anteroinferior
• Sordera unilat, Paresia facial, vértigo,
nistagmus, ataxia, Horner, paresia mirada
lateral. Hemihipoalgesia
 Ictus de vaso pequeño. Ictus
lacunar
• Oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de
ramas perforantes del polígono de Willis,
ACM, basilar o vertebrales.
• “Lagunas” desde 3 a 20 mm
• HTA principal factor de riesgo
• Mejor pronóstico de recuperación
• “Estado lacunar”
• Tb por embolia arterial o cardíacas
 Lacunar Syndromes, Infarct Locations, and Clinical Findings
Lacunar Syndrome Infarct Location Clinical Findings
Thalamus (ventral
Pure sensory stroke Sensory loss on one side of the body
posterior)
Pons
Deep white matter
(Cerebral cortex)
Severe motor weakness of the face, arm, and leg
Posterior limb of the
Pure motor stroke (weakness may be incomplete, affecting only the proximal
internal capsule
part of the limbs)
Basis pontis
Cerebral peduncle
Transient hypesthesia and paresthesias are compatible with
Medullary pyramid
the syndrome
Dysarthria is common
Ataxic hemiparesis Upper pons Weakness and cerebellar sign on the same side
Posterior limb of the
Slight hypesthesia may be found
internal capsule
Thalamus
Middle and lower pons
Dysarthria-clumsy
Basis pontis Dysarthria and clumsiness of one hand
hand syndrome
Often associated with ipsilateral lower facial paralysis,
Genu of the internal
Babinski's sign (brisk deep tendon reflexes), deviation of the
capsule
tongue, and dysphagia
Corona radiata, cortical
lesion
Thalamocapsular
Sensorimotor stroke Motor and sensory involvement
lacunes
The motor or sensory deficit may be incomplete
 Sind lacunares VB

• Art cerebral posterior:

• IIIp + ataxia (Claude) o hemiplejia contralat (Weber)
• Subtálamo: Hemibalismo contralat
• Art basilar:
• Ataxia ipsilat + monoparesia crural contralat
• Hemiparesia + paresia lat de la mirada
• Hemiparesia + VIp
• Oftalmoplejía internuclear + paresia horizontal de la
mirada + ataxia
 Evaluación diagnóstica del ictus

• Clínica
• Perfil temporal
• Signos clínicos: soplos carotídeos o
cardíacos, pulsos, arritmias,
alteraciones retinianos.
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
• TC sin contraste ( de forma prioritaria si se piensa en
trombolisis, posib. de anticoagular o sospecha de
hemorragia).
• EKG y Rx Tórax.
• Hemograma, Coagulación, Glucemia, BUN,
Creatinina, Iones.
• Gases/pulsiox. si sospecha de hipoxia.
• P.L. si sospecha de HSA con TC normal.
• Doppler TSA y transcraneal
• RM: territorio posterior, “mismatch”, etiología, estudio
vascular y de senos venosos (angioRM)
• Angiografía
 Diagnostic Tests Used in the Evaluation of Embolic Stroke
Test Reason
Cardiac
Electrocardiogram To diagnose atrial fibrillation and myocardial infarction
For visualization of left ventricular apex, left ventricular thrombus, and
Transthoracic echocardiography
some aspects of prosthetic valves
More sensitive in detecting left atrial thrombus and smoke, interatrial
Transesophageal septum, atrial aspect of mitral and tricuspid valves, vegetations less
echocardiography than 5 mm in size, endomyocardial abscess, ascending aortic
atheromatous disease, and spontaneous echo contrast
Holter monitoring To detect paroxysmal atrial fibrillation or sick sinus syndrome
Cerebral (brain and arteries)
Carotid duplex ultrasound To rule out carotid bifurcation atherosclerotic disease
To rule out evidence of middle cerebral artery stem stenosis or siphon
Transcranial Doppler ultrasound disease, to show if there is an occlusion of intracranial vessels or if
they are open (embolus lysed)
MRI or MR A of the head and To rule out lacunar stroke and atherosclerosis of large vessels and to
neck evaluate intracranial collateral flow
Cerebral angiography In the acute phase, to evaluate for intraarterial thrombolysis
Coagulation
Hypercoagulable state
evaluation, proteins C and S, To identify hypercoagulable conditions as a source of
fibrinogen, D-dimer, anticardiolipin thromboembolism
Ab, F1+2
ICTUS DE CAUSA INHABITUAL

• Estados de hipercoagulabilidad:
• Aumento de riesgo trombótico venoso
• Déficit prot S y homocisteinemia tb arterial
• LES con endocarditis: cardioembolia
• Sind antifosfolipido
• Displasia fibromuscular
• Anillos de estrechamiento en carótidas o
vertebrales
• Soplo, AIT o infarto sb/t si estenosis severa o
disección
• Arteritis temporal
• Afectación ACE en ancianos: inflamación
subaguda granulomatosa con células gigantes
• NOAIA prevenible con esteroides
• Raramente ictus por afectación ACI
• Drogas-Tóxicos:
• Anfetaminas y cocaína: HTA y vasculitis
• Arteritis infecciosas:
• Sífilis, TBC, meningitis bacterianas
• Arteritis necrotizante
• Aislada o asociada a PAN o Wegener
• Vasculitis 1ª del SNC:
• Infartos con progresión insidiosa, cefalea y demencia
• Enfermedad de Moya-Moya
• Enf oclusiva de las art intracraneales mayores, sb/t ACI, ACM y
ACA
• “Nube de humo” por circulación colateral en art
lenticuloestriadas. Anastomosis trasdurales
• Idiopática en jóvenes. Aterosclerótica en adultos
• Ictus isquémicos, hemorragias intraparenquimatosas y HSA
• Enfermedad de Binswanger
• Infartos subagudos de sust blanca en región limítrofe entre
ramas penetrantes y corticales
• Ancianos hipertensos
• CADASIL:
• Hereditaria. Mutación sin sentido en Notch-3
• Ictus de vaso pequeño + demencia + alt
extensas en sust blanca en RM. Migraña con
aura
• Biopsia de piel: inclusiones argirófilas en cels
musculares lisas vasculares
TRATAMIENTO DEL ICTUS
ISQUEMICO
 Objetivos del tto del ictus

• Observación y soporte general

• Inicio de medidas que mejoren la
evolución
• Prevención de complicaciones
subagudas
• Prevención de ictus recurrentes (2ª)
• Iniciar medidas de restauración
neurológica: RHB y medidas soporte
 OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN
FASE AGUDA

• Soporte general y vital.

• Restauración del FSC dentro del período
de ventana: Control hemodinámico,
trombolisis.
• Alargar el período ventana: bloqueadores
de la cascada isquemia-reperfusión:
CITOPROTECTORES, control de Tª,
glucemia, pO2.
 Tratamiento del
ictus isquémico agudo
EMERGENCIA NEUROLÓGICA

Restauración de la Prevención de las

perfusión cerebral complicaciones

t-PA Limitación de la
1996 USA lesión cerebral
2003 Europa

CÓDIGO ICTUS UNIDADES DE

EQUIPOS DE ICTUS ICTUS
 Tratamiento del
ictus isquémico agudo
EMERGENCIA NEUROLÓGICA

Restauración de la Prevención de las

perfusión cerebral complicaciones
Limitación de la
lesión cerebral

NEUROPROTECCIÓN
TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE
AGUDA DEL ICTUS

• 1. RESTITUCION DEL FSC.

1.1. Mediante la eliminación del
trombo (trombolíticos)
1.2. Control de la progresión del
trombo ( AAS y anticoagulantes ).
1.3. Mantenimiento de la Presión
de perfusión adecuada.
1.4 Reducción de viscosidad.
 Sistema Fibrinolítico

Activadores del
plasminógeno
Inhibidores
activador del
plasminógeno

Plasminógeno Plasmina

Fibrina PDF
 Metaanálisis ensayos r-tPA i.v.
 

Nº muertes
rt-PA RR Abs. RR Relat. o NNT
(%) (%) discapacida
des
prevenidas /
1000

0,9 ó 1,1 9 32 90 11
mg/Kg
< 6h

0,9 mg/kg 14 45 140 7

< 3h
 TROMBOLISIS EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

• Demostrada la eficacia de r-TPA IV

• Mejoría significativa a las 24 horas y 3
meses.
• Hemorragias ( 6´4 % ). Sin total de
mortalidad
• Aumento de supervivencia de pacientes con
poca incapacidad sin aumentar el número de
pacientes con grandes invalideces.
• Efectivo sobre todo en el grupo tratado en las
3 primeras horas.
 PROTOCOLO PARA LA TROMBOLISIS EN EL ICTUS
ISQUEMICO

• 1. Usar r-TPA: 0´9 mg/kg (max 90 mg): 10 %

en bolo y el resto en infusión i.v. en 60 min.
• 2. Usar sólo en las 3 primeras horas del ictus.
• 3. El diagnóstico debe establecerse por un
neurólogo experto en ictus y neuroimágen.
• 4. No utilizar si existen cambios en el TC
sugerentes de infarto grande ( de surcos,
efecto masa, edema) o posible hemorragia.
• 5. Discutir riesgo-beneficio con paciente y
familia.
 BENEFICIO RIESGO

OR 4 OR 2.1
 SITUACION ACTUAL

• rt-PA aprobado para uso < 3 h en EEUU 1996

(Canadá, Australia,Sudam.)
• Extensión a todo tipo de hospitales
• Guías de tratamiento
• Requiere EQUIPOS MULTIDISCIPLINARES
• Europa: SITS-MOST (Safe Implementation of Thrombolysis in
Stroke:A Multinational Multicentre Monitoring Study
of Safety and Efficacy of Thrombolysis in Stroke) y
ECASS III
ENTRENAMIENTO EN NEUROIMAGEN
ENTRENAMIENTO EN NEUROIMAGEN
 Nuevos horizontes en la
trombolisis

• SELECCIÓN DE PACIENTES
• RM (ENSAYOS EN MARCHA)
– DEFUSE
– EPITHET
• ANGIORM
• TC
• ANGIOTAC
• DOPPLER
 RM perfusión

Defecto perfusión ACA I Defecto perfusión ACM I

 AngioRM

Oclusión ACA D

Difusión RM

Perfusión RM
RM difusión- perfusión
 Tratamiento del
ictus isquémico agudo
EMERGENCIA NEUROLÓGICA

Restauración de la Prevención de las

perfusión cerebral complicaciones
Limitación de la
lesión cerebral

NEUROPROTECCIÓN
 TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE
AGUDA DEL ICTUS
• 2. INHIBICION DEL DAÑO POR
ISQUEMIA-REPERFUSION:
2.1 Control de la acidosis láctica
(glucemia, oxigenación).
2.2 Evitar hipertermia.
2.3 CITOPROTECTORES
2.4. NEUROPROTECCION NO
FARMACOLOGICA
TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL
ICTUS.Medidas Generales (I)

• 1. Medidas Generales: Asegurar via aérea y

oxigenación, cama a 30º- 45º, si alt.
conciencia SNG, aspiración de secreciones.
• 2. Mantener oxigenación. La hipoxia la
lesión.
• 3. Controlar la función cardíaca. Transtornos
del ritmo, isquemia, ICC, TEP...
• 4.Manejo hidroelectrolítico y nutricional.
Soluciones salinas isotónicas o hidratación
por SNG. Evitar s. glucosados.
• 5. Control de la glucemia. Hiper e
hipoglucemia.
 TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL
ICTUS.Medidas Generales. (II)
• 6. Control de la HTA. Riesgo de P. perfusión y
tamaño del infarto.
-Tratar si repercusión orgánica,disección
aórtica o PAd > 120 y/o PAs > 210-220. -
Usar antiHTA de corta duración como Beta-
bloqueantes, IECAs y menos los Ca-antag. -
Mejor v.o.. Si se precisa IV Labetalol: 20 mg
c/ 20 min hasta controlar (200 mg máx.) -Si PAs
< 180 y/o PAd < 105 : No tratar. -En
hemorragias tratar si PAs > 190. -Si
HTIC Nitroprusiato IV.
-Diag. Diferencial con encefalopatia HTA
 TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL
ICTUS . Medidas Generales (III)
• 7. Evitar la malnutrición. Aumenta
infecciones, úlceras de decúbito. Nunca más
de 24h de ayuno.
• 8. Control de la Hipertermia. Empeora por
de la activ. metab, permeabilidad BHE,
acidosis, liberación de aa. excitadores.
• 9. Prevenir TEP y TVP. Mov. precoz,
vendajes compresivos, heparinas sbc.
• 10. Tratar hiperviscosidad. Hidratar, sangría
si Hcto > 50 %.
• 11. Prevenir infec. resp. y atelectasias.
Aspiración y clapping.
 TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL
ICTUS. Medidas Generales (IV)

• 12. Prevenir escaras. Colchón, cambios,

talones...
• 13. Prevención y Tto del edema cerebral.
Hiperventilación pCo2 PIC. Diureticos
osmóticos ( manitol 20 % 125 ml / 6 h,
furosemida si ICC, Glicerol, Cirugía). Evitar
esteroides.
• 14. Crisis convulsivas precoces. 1º BDZ i.v.:
Diazepam 2 mg/min (max. 20 mg),
Clonazepam 0´25-0´5 mg/min (max. 13-18
mg). 2º Fenitoína 17-20 mg i.v. en S.F. en 20
min. 3º Barbituricos y UCI.
 ANTICOAGULACION EN EL
TRATAMIENTO DEL ICTUS

• Previene la isquemia cerebral por

embolia o aterotrombosis. Previene la
TVP y el TEP.
• Indicaciones Heparina i.v. :
- AIT s de repetición.
- Cardiop. embolígena + AIT.
- Cardiop. emb. + AVC establecido
pequeño ( PTTA < 2, no usar bolo)
 ANTICOAGULACION EN EL
TRATAMIENTO DEL ICTUS

- Infarto progresivo o evolutivo (sb/t

territorio vertebrobasilar).
- Trombosis venosas cerebrales.
- Trombo visible en arteriografía.
- Estados de hipercoagulabilidad.
 CONTRAINDICACIONES PARA LA
ANTICOAGULACION EN FASE AGUDA

• Hemorragia intraparenquimatosa.
• Infarto hemorrágico.
• Infarto cardioembólico grande (>3 cm)
• Signos de isquemia visibles en TAC
realizado en las primeras 12 horas.
• HTA (relativa).
• Otras contraindicaciones para la
anticoagulación.
 Antiagregantes en el ictus
• FASE AGUDA ICTUS ISQUEMICO NO
CARDIOEMBOLICO. CAST. Lancet 1999; 349: 1641-9
IST. Lancet 1997; 349: 1569-81

• PREVENCION 2ª ICTUS ISQUEMICO NO

CARDIOEMBOLICO
– AAS: ⇓ 25% ATC. BMJ 1994
– Ticlopidina: ⇓ 21% vs AAS TASS. N Engl J Med 1989
⇓ 23.3% vs placebo CATS. Lancet 1989
– Dipiridamol SR + AAS: ⇓ 23% vs AAS ESPS 2 J Neurol Sci
1996
– Clopidogrel: ⇓ 8,7 % vs AAS (ictus isq, IM, muerte
vascular) . CAPRIE.Lancet 1996; 348: 1329-39
 ANTIAGREGACION EN EL
TRATAMIENTO DEL ICTUS
• Dudosa eficacia sobre la evolución del
infarto pero si sobre la prevención 2ª.
• AAS: Dosis variables.
• Ticlopidina: 250 mg / 12 h. Precisa
controles hematológicos y de TRAN
cada 15 dias durante 3 meses.
• Clopidogrel
• Otros: Trifusal, Dipiridamol
 CITOPROTECTORES EN EL ICTUS
AGUDO

• PIRACETAM
• CITICOLINA
• CLOMETIAZOL
• ANTAG. GLUTAMATO:
– Inhibidores liberación
– Antag no competitivos NMDA
– Antag competitivos NMDA
• ANTI-RADICALES LIBRES
• ANTAGONISTAS DE LA GLICINA
 Unidades de ictus

• Recurso asistencial integrado en los

servicios de Neurología, de carácter
multidisciplinario y pluriestamental que
tiene como fin primordial mejorar la
atención del paciente con enfermedad
cerebrovascular en fase aguda
 UNIDADES DE ICTUS DE CUIDADOS INTERMEDIOS

• Mclahan Stroke Unit (London, Ontario) 1976

• Disminución de mortalidad y secuelas
• Disminución de costes directos por proceso
• Monitorización no invasiva (cardíaca) 24 h
• Personal entrenado
 VENTAJAS DE LAS UNIDADES DE ICTUS

• Reducción de la mortalidad
• Reducción de la morbilidad
• Reducción de la institucionalización
• Mejoría de la calidad de vida
• Mejor situación funcional a corto y largo plazo
• Reducción significativa de la estancia
hospitalaria
• Reducción significativa de los costes directos e
indirectos
• Mejora de la formación continuada del personal
• Promoción de la Investigación en ECV
 Unidades de ictus

• “ Acceso de todos los pacientes con ictus a

unidades especializadas en ictus. “
‒ European Stroke Council. Objetivos 2005

‒ Paneuropean Consensus Meeting on Stroke Mangement. Helsingborg 1995

• “ Todo paciente con ictus tiene derecho a

exigir unos cuidados aplicados por
enfermeras especializadas en esa patología”
‒ American Association of Critical Care Nurses
- Rev Neurol 1995; 24: 390 - 393
 INFARTO CEREBRAL ESTABLECIDO

• Infarto embólico con bajo riesgo de

transformación hemorrágica
(pequeños, no visibles en TC, déficit
moderado sin alt. de conciencia ):

- Anticoagulación con heparina con

PTTA < de 2 veces el control y sin bolo
inicial.
 INFARTO CEREBRAL ESTABLECIDO

• Infarto progresivo o en evolución:

- Anticoagulación ( sb/t vertebrobasilar).

• Resto de infartos isquémicos, embólicos

grandes o con contraindicación de
anticoagulación:
- Profilaxis con antiagregantes.
PREVENCION 1ª ICTUS ISQUEMICO
PREVENCION 2ª ICTUS ISQUEMICO
FACTOR DE OBJETIVO RECOMENDACIONES
RIESGO
HTA PAS < 135 y PAD < 85 Modificación hábitos.
Si afectación órgano diana Medicación antiHTA
o DM PAS < 130 y PAD <
85
Tabaco Abandono Consejo
Programas específicos
Sustitución nicotina
Otros fármacos
Diabetes Glucemia < 126 mg/dl Dieta
ADO
Insulina
Lípidos LDL<100 mg/dl, HDL>35, Dieta y act física
CT < 200, TG < 200 Control de sobrepeso
Fármacos si fracasa lo anterior y LDL >
130 y considerar si LDL 100-130

Alcohol Consumo moderado Consejos

Programa específico
Actividad física 30-60 min de actividad 3-4 Ejercicio moderado
veces al día Programas supervisados
Programas adaptados

Peso ≤ 120 % peso ideal Dieta y ejercicio

 SUBTIPO ICTUS RECOMENDACIONES
Aterosclerosis carotídea
•Estenosis ≥ 70% Endarterectomía, antiagregantes, estatinas
•Estenosis 50-69% ¿angioplastia?
•Estenosis < 50% •Endarterectomía según FR, estatinas, antiagregantes
•Antiagregantes

Embolismo cardíaco con Anticoagulación oral si no hay contraindicación

fuente definida
•F.A. no valvular •INR 2-3 (2,5)
•IAM reciente, trombo VI •INR 2-3 (2,5)
•Prótesis valvular •INR 3-4 (3,5)

Fuente posible Antiagregantes ¿anticoagulación?

Otros subtipos de infarto Antiagregantes (AAS, clopidogrel, dipiridamol + AAS,

incluyendo lacunares e triflusal, ticlopidina)
ictus criptogénicos
 Trombosis senos venosos
cerebrales
• Complicación de:
• Embarazo y postparto
• Sepsis
• Meningitis
• Trombofilias (policitemia, anemia falciforme, deficit prot C y S,
Factor V Leyden, deficit ATIII, homocisteinemia)
• ACHO
• Cefalea, crisis, sind focales (paraparesia), edema
cerebral, HTIC y coma.
• TC normal o hemorragia venosa
• RM diagnostica
• Tto: heparina i.v. aun con hemorragia.
HEMORRAGIAS INTRACRANEALES

• HEMORRAGIA EPIDURAL
• HEMORRAGIA SUBDURAL
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• HEMORRAGIA INRAVENTRICULAR
 Factores de riesgo para la HIC
Edad Ictus isquémico

Sexo Cocaína

Raza Anticoagulación

HTA Trombolíticos

Hipertrofia VI Angiopatía amiloide

Abuso de alcohol
¿hipocolesterolemia?¿Tabaco?

Sacco et al Stroke 1997; 28: 1507-1517

 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA

• La + frecuente.
• Etiología:
• HTA
• TCE
• Angiopatía amiloide
• Cocaína en jóvenes
– Edad y consumo de alcohol aumentan el riesgo
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
HIPERTENSIVA

• Rotura espontánea de pequeñas arterias

penetrantes
• Ganglios basales, cerebelo y protuberancia
• Considerar otras etiologías en no hipertensos
y hemorragias en otras localizaciones
(neoplasias, malformaciones vasculares, enf
hemorrágicas)
• Desde pequeño tamaño a grandes
hematomas que causan HTIC. A veces
apertura a sistema ventricular e hidrocefalia.
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA. CLINICA
• Cuadro agudo de déficit focal neurológico de inicio en
vigilia con progresión en 30-90 min, disminución del
nivel de consciencia y signos de HTIC como cefalea y
vómitos
• Poco frecuentes convulsiones
• H. putaminal: Hemiparesia progresiva en minutos. Si es
extensa estupor y coma
• H. talámica: hemiparesia + déficit sensitivo. A veces afasia
o mutismo. Hemianopsia. Desviación inferior de la mirada
• H. pontina: Coma con tetraplejia, pupilas puntiformes. Alt de
ROC y ROV, hiperventilación, hipertensión
• H. cerebelosa: Cefalea occipital, vómitos y ataxia de la
marcha Mareo o vértigo a veces predominan. Disartria y
disfagia a veces. Progresión incluso en días hasta estupor y
coma.
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.
DIAGNOSTICO

• TAC
• RM a veces en hemorragias de fosa
posterior de pequeño tamaño y para
investigación etiológica (MAV)
• Angiografía: Jóvenes o no hipertensos
y localización atípica.
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.
PRONOSTICO

• Determinado por edad, volumen y

localización
• <30 ml
• 30-60 ml
• >60 ml
• Los secundarios a anticoagulantes pueden
sangrar durante horas
• Alta mortalidad, mejor pronóstico funcional
entre los supervivientes.
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.
TRATAMIENTO

• Medidas generales.
• Bloqueo anticoagulación y trastornos hemorrágicos
• Tto de la HTA severa.
• Medidas antiedema si desplazamiento de línea
media
• Ventriculostomía o sensor de PIC para observación
• Hematomas cerebelosos
• > 3 cms: Valoración neuroquirúrgica.
• Entre 1 y 3 cms: observación, valoración Qx si deterioro de
consciencia
• < 1 cm: Tto conservador
 Valoración de tratamiento
quirúrgico
Hematomas cerebelosos:
– Pacientes con escala de Glasgow <13, tamaño de la hemorragia ≥4
cm, con signos de compresión de tronco cerebral e hidrocefalia.
– El resto de los pacientes tto médico. El desarrollo de deterioro
neurológico obligará a plantear nuevamente el tratamiento quirúrgico.
Hematomas lobares:
– <50 años, con Glasgow <13 y volumen ≥30 ml.
– <50 años, con escala de Glasgow ≥13 y/o volumen <30 ml tto
conservador. El desarrollo de deterioro neurológico obligará a plantear
nuevamente tto quirúrgico.
– Edad más avanzada y/o con escala de Glasgow <6 y/o escala de
Rankin previa >2, no son susceptibles de tratamiento quirúrgico.
Hemorragia intraventricular primaria:
– Hidrocefalia pura, Glasgow ≥6 y escala de Rankin previa <2.
– Hemorragia intraventricular masiva, Glasgow ≥6 y Rankin previa <2.
– Sin hidrocefalia, Glasgow ≥6 y Rankin previa <2 tto médico.
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA. PREVENCION

• Control de la HTA
• Evitar abuso de alcohol
• Evitar cocaína y anfetaminas
OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA.
• ANGIOPATIA AMILOIDE
• Hemorragias lobares únicas o recurrentes e ictus
• Hemorragias tras trombolisis
• COCAINA
• Infartos, HIP y HSA
• TCE
• Frontales, temporales. HSA, epi y subdurales
• ANTICOAGULANTES
• Cualquier localización
• Plasma fresco, vit K, protamina, plaquetas si trombopenia
• TUMORES
• Pulmón, melanoma, riñón y coriocarcinoma
OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA

• ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
• HTA severa, nauseas, vómitos, cefalea,
convulsiones, estupor y coma
• Hemorragia retiniana, exudados y papiledema
• HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR 1ª
• ENFERMEDAD DE MOYA-MOYA
• HEMORRAGIAS ESPINALES
• MAV o tumores
Prevención de la hemorragia
intracerebral
• La única terapia que ha demostrado su
eficacia es el tratamiento de la HTA.
• El tratamiento de la PA sistólica aislada
disminuye el riesgo de HIC primaria

1
JAMA 1991; 265: 3255-3264.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ESPONTANEA

• Mortalidad del 50% en el primer mes

• Más de la mitad de los supervivientes
tendrán graves secuelas como
consecuencia de HSA y sus
complicaciones
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ESPONTANEA

• Ruptura de aneurismas saculares

• 3-4% población tiene aneurismas
• Si no se cierran resangrado 3% anual
• Sangrado de anomalía vascular
• Extensión desde hemorragia
intracerebral 1ª
• Idiopáticas: perimesencefálicas
 Fisiopatología HSA

• Ruptura aneurismas en bifurcaciones de

grandes arterias con sangrado en espacio
subaracnoideo, cisternas basales y
parénquima.
• 85% en circulación anterior: ACoA-ACA,
ACoP-ACI, bifurcación ACM, top basilar
• 20% tiene múltiples aneurismas
• La mayoría de los aneurismas rotos son > 7
mm
 HSA. Clínica
• Súbito aumento de PIC y vasoespasmo generalizado:
pérdida de consciencia 50%, precedida a veces de
cefalea.
• 45% intensa y súbita cefalea durante ejercicio,
generalizada y con vómitos.
• Puede aparecer focalidad
• “Hemorragias centinela”
• Síntomas de compresión previos a HSA: parálisis IIIp,
VI p

V28-2.mov V28-1.mov
HSA. Complicaciones diferidas

• RESANGRADO:
• 30% en 1er mes, pico a los 7 días. 60% mortalidad
• HIDROCEFALIA:
• Aguda, subaguda y crónica
• VASOESPASMO:
• Isquemia o infarto en 30%. 4-14 días tras HSA
• Principal causa de morbimortalidad
• Detección precoz con DTC
• HIPONATREMIA:
• SIADH, PNA Y PNC
• No restricción hídrica
 HSA. Diagnóstico
• 95% TAC +. Ayuda a localizar el punto de
sangrado y predice vasoespasmo
• PL si TAC (-) en ausencia de hidrocefalia
obstructiva o efecto masa
• AngioRM
• Panangiografia cerebral
• DTC monitorización signos de vasoespasmo
• Otras:
• Anomalías EKG
• Hiponatremia
 TRATAMIENTO DE LA HSA

• Reposo absoluto, sedación superficial,

laxantes, analgésicos.
• Tratamiento de la Hipertensión,
atención a la hiponatremia.
• Prevención del vasoespasmo :
- Nimodipino 60 mg v.o. c/ 6 horas
o i.v. a dosis 5 ml/h con control
de PA y si no hipotensión a 10 ml/h.
 TRATAMIENTO DE LA HSA

• Si vasoespasmo: Hemodilución, hipervolemia

e hipertensión. (Coloides, cristaloides,
Drogas vasoactivas).
• Vendaje compresivo en MMII
• Consulta al neurocirujano: Drenaje ventricular
• Clip quirúrgico o coil por neuroRx precoz
evita resangrados y permite preveción de
vasoespasmo