Oscar Mauricio Lpez Chaparro MD Interno UPTC Hospital Departamental de Villavicencio

Definicin
Falta de respiracin o falta de aire. Detenimiento del pulso.

Suspensin o grave disminucin del intercambio gaseoso

Sx clnico caracterizado por:

Placenta y pulmones

Hipoxia + Hipercapnia + Hipoxia tisular

Acidosis metablica.
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Definicin
Durante el
embarazo

Despus del
nacimiento

Antes del
nacimiento

Parto

En el trabajo de parto
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Definicin

Afecta a todos los rganos en diverso grado segn su intensidad y duracin.

Es el SNC el de la injuria mas relevante por

mortalidad y secuelas.

El dao depende de:

Cantidad de O2 de la sangre arterial (Hb, PaO2). Una circulacin adecuada

Etiologa
5% antes del trabajo de parto 85% durante parto y expulsivo 10% durante periodo neonatal.

Asfixia intrauterina se presenta clnicamente como una depresin cardiorrespiratoria.

Etiologa

Causas obsttricas asociadas a APN:

Factores Preparto Anemia o iso-inmunizacin Hemorragia aguda Infeccin materna Diabetes Rotura Prematura de membranas Gestacin post-trmino Factores Intraparto Actividad fetal disminuida Frecuencia cardaca fetal anormal Meconio en lquido amnitico Hipertona uterina Prolapso de cordn Circulares irreductibles

Hipertensin con toxemia gravdica Distocia de presentacin

Etiologa

Mecanismos de asfixia: t. de parto, parto, posparto inmediato

Interrupcin de la circulacin umbilical

Perfusin inadecuada del lado materno de la placenta

Oxigenacin materna inadecuada

Imposibilidad del neonato de lograr la expansin pulmonar

Compresin del Cordn

Hipotensin materna, hipertensin, contracciones uterinas anormales.

Enfermedad CP, anemia.

Transicin ineficaz de circulacin fetal a neonatal.

Fisiopatologa

Alteraciones principalmente en la fisiologa respiratoria y circulatoria.

O2 tisular se altera metabolismo y

funcionamiento celular.

Fisiopatologa

Efectos respiratorios y CV por la asfixia prolongada

Fisiopatologa
Hay disminucin y redistribucin del debito privilegiando flujo hacia:

Cerebro Corazn Suprarrenales Placenta (feto)

En detrimento del flujo de:

Pulmones Riones Intestino Msculo esqueltico

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Fisiopatologa
resistencia vascular pulmonar presin de la arteria pulmonar Mantienen al RN en un patrn de circulacin fetal que dificulta aun mas la oxigenacin con ventilacin asistida.

Adems
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Cuadro Clnico
Hay compromiso multisistmico.
Rin SNC CV Pulmonar Digestivo
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Cuadro Clnico

Sistema Nervioso Central

Es el rgano mas vulnerable. Encefalopata hipxica isqumica. En el RN las manifestaciones no son tan claras:
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Cuadro Clnico
Sistema Nervioso Central
Convulsiones Patrones respiratorios anormales (apneas) Alteraciones de la postura y el movimiento Succin dbil temblores

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Clasificacin de Sarnat Encefalopatia Hipoxico-Isquemica

Cuadro Clnico
Sistema Nervioso Central

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Cuadro Clnico
Sistema Nervioso Central
Clasificacin: G I: buen pronstico G II: 20 30% de secuelas neurolgicas a largo plazo. G III: 50% mortalidad en el periodo neonatal, y los que sobreviven: 95% secuelas graves.
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Cuadro Clnico

Sistema Cardiovascular
Isquemia miocrdica transitoria Signos de IC: polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia. de 5-10 veces de la CPK-mb
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Cuadro Clnico

Sistema Cardiovascular
Tto: soporte inotropico (dopadobuta). Adecuada ventilacin. Evitar sobrecarga de volumen.
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Cuadro Clnico

Sistema Respiratorio
La afeccin mas frecuente se da por SALAM, con diversos grados de HTP.
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Cuadro Clnico
Sistema Renal y Vas Urinarias
El dao se explica por la redistribucin del flujo. Necrosis tubular y depsitos de mioglobina. Secrecin inapropiada de ADH. Clnicamente: oliguria+ azoados+HTA. APN = causa + frec de IRA neonatal
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Cuadro Clnico
Sistema Renal y Vas Urinarias
Oliguria: bolo de SF 10cc/Kg en 20-30 minutos Dopamina Si persiste: bolo + furosemida Corregir desequilibrio HE
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Cuadro Clnico

Sistema Digestivo
Disminucin de trnsito intestinal lceras de estrs. Necrosis intestinal enterocolitis necrozante.
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Cuadro Clnico

Sistema Digestivo
Ayuno 48-72 horas Proteccin gstrica.
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Cuadro Clnico
Sistema Hematolgico e Hgado
Leucopenia, leucocitosis, trombocitopenia x hipoxia y estrs. Dao capilar consumo de productos de coagulacin CID. TGO y TGP protrombina
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Cuadro Clnico

Sistema Hematolgico e Hgado

Transfusin de plasma fresco (10cc/Kg/dia) Plaquetas Vitamina K.
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Cuadro Clnico
Compromiso Metablico
Manifestacin mas tpica: acidosis metablica. RN acidtico: pH < 7.11 Acidosis grave: pH < 7.0 Glicolisis anaerbica + secrecin calcitonina Hipoglicemia, Hipocalcemia (24-48H).
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Cuadro Clnico

Compromiso Metablico
Mantener niveles glicemia 75100 Calcemia: 45mg/Kg/dia IV Acidosis severa mantenida: bolo HCO3: 2mEq/Kg
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Cuadro Clnico
Caractersticas de hipoxemia
Acidemia metablica o mixta (<7). Apgar de 0-3 durante >5 minutos. Manifestaciones neurolgicas (EHI). Indicios de disfuncin MO en el perodo neonatal inmediato.
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Diagnstico
Historia clnica:
tal vez el dato mas importante.

Exmen neurolgico:
Parmetros metablicos:

Es evidente que este examen es muy importante para determinar la presencia, severidad y pronstico.

Hipoglicemia, hipocalcemia e hiponatremias dilucionales (secrecin inapropiada de ADH), hipoxemia y acidosis metablica, son los hallazgos ms comunes.

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Diagnstico
Puncin lumbar:
Hemorragia intracraneana concomitante. Dx diferencial procesos infecciosos.

EEG: Otras tcnicas:

Para aclarar la severidad del dao. Las alteraciones son mas graves con el paso de los das. 8 das normal = excelente pronstico.

potenciales evocados, monitorizacin de la presin intracerebral, espectroscopia, resonancia magntica y oxigenacin cerebral estn en experimentacin, para aclarar en qu casos son ms tiles.

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Diagnstico

UST:

Mtodo de eleccin en RNPT. Identificar: hemorragia, leucomalasia periventricular Desventaja: lesiones leves, lesiones perifricas, hemorragicas isquemicas.

TAC:
RNM:

Atenuacin anormal generalizada en todo el parnquima cerebral = Edema cerebral.

Irradiacin. Identifica trombosis venosa. DW (diffusion-weighted): detecta en forma temprana los infartos del SNC y adems los daos isqumicos.

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Diagnstico
Exmenes complementarios:
Hemograma completo Protena C reactiva. Enzimas cardacas CPK + CPK-mb, troponina. Pruebas de funcin heptica: GOT, GPT. Pruebas de funcin renal: BUN, creatinina. Lactato deshidrogenasa (LDH). Tiempos de coagulacin: TP, TPT.
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Tratamiento

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Tratamiento
Reanimacin inmediata: todo recin nacido apneico debe ser reanimado porque no es posible determinar si la apnea si es primaria secundaria.
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Tratamiento - Objetivos

Mantenimiento de una ventilacin suficiente:

Mantener niveles fisiolgicos de Pco2 Hipercapnia = acidosis intracelular cerebral y afecta la autorregulacin cerebrovascular. Hipocapnia (Pco2 < 20-25mmHg) = LPV en prematuros y prdida de audicin neurosensitiva de inicio tardo en RNAT.

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Tratamiento - Objetivos

Mantenimiento de una oxigenacin suficiente:

Pao2 > 40 en RNPT y > 50 en RNAT. La hiperoxia puede llevar a hipoperfusin y cambios vasoobliterativos

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Tratamiento - Objetivos

Mantenimiento de una perfusin suficiente:

Mantener una TA normal para EG y peso. A veces son necesarios expansores de volumen e inotrpicos. Por haber prdida de autoregulacin CV, se deben evitar la hipo y la hipertension.

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Tratamiento - Objetivos

Corregir la acidosis metablica:

Con el uso de expansores de volumen. Mantener la perfusin tisular!!! Adm de HCO3: slo cuando la RCP es prolongada y el RN no responde.

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Tratamiento - Objetivos

Mantener un nivel normal de glicemia:

75-100mg/dL Objetivo: aportar el sustrato suficiente al metabolismo encefllico. Hiperglicemia hiperosmolaridad = de [ ] cerebrales de lactato.

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Tratamiento - Objetivos

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Controlar las
convulsiones

Fenobarbital*: se continua hasta que el EEG sea normal y no haya convulsiones clnicas durante >2 meses. profilaxis?... Si persisten: diazepam, lorazepam, fenitona

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Tratamiento - Objetivos

Prevencin del edema cerebral:

Prevenir una sobrecarga hdrica. Mantener restriccin hidrica leve a moderada (60cc/Kg). Si el edema es grave, hasta 50cc/Kg. No se recomiendan glucocorticoides ni agentes osmoticos.

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Tratamiento
Tratamientos dirigidos a impedir la muerte neuronal retardada. Ventana de 6-12 horas adm de un agente neuroprotector puede reducir o evitar el dao cerebral.
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Tratamiento
Hipotermia general y selectiva del crneo: fosfocreatina, ATP, lactato cerebral. Removedores de radicales libres ( Alopurinol: estimula actividad elctrica cerebral), Fe no proteico. Bloqueadores del calcio. Antagonistas de aminocidos excitatorios (glutamina)

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Pronstico

Es difcil precisar, seguimiento a largo plazo Factores de mal pronstico: Encefalopatas Hipxica grado II y III de Sarnat. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG y ECO cerebral anormales. Examen neurolgico anormal en el momento del alta. Las secuelas ms caractersticas son la parlisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y dficit perceptuales

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