Generalidades
Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas que en los EEUU afecta a 14 - 15 millones de personas, con costos que exceden los 6 billones de dlares por ao. Causa ms comn de enfermedad crnica en la niez, as como la principal causa de ausentismo escolar.
Definicin:
Enfermedad definida como un desorden inflamatorio crnico de las vas areas en la cual muchas clulas y elementos celulares juegan un rol, en particular mast cells, eosinfilos, linfocitos, neutrfilos, y clulas epiteliales. En individuos susceptibles, esta inflamacin causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, y tos, particularmente en la noche y en la madrugada. Estos episodios estn usualmente asociados con extensa, pero variable obstruccin del flujo areo que a menudo es reversible ya sea espontneamente o con tratamiento. La inflamacin tambin causa un incremento asociado en la hiperrespuesta bronquial existente a una variedad de
estmulos.
Patologa:
HISTOPATOLOGA: Infiltracin por: Neutrfilos, eosinfilos,Mast cells degranulados. Descamacin epitelial extensa. Hipertrofia o hiperplasia del msculo liso bronquial y del tejido glandular submucoso. Engrosamiento de la membrana basal reticular. Tapones mucosos oclusivos dentro del bronquio.
Patologa:
CELULAS INFLAMATORIAS: Linfocitos T:
Clulas clave en la respuesta inmuno adaptativa. Coordinan y amplifican las funciones efectoras de Ag especfico y clulas inflamatorias no especficas, tales como linfocitos B y eosinfilos. Modulan la funcin de las clulas B por funciones ayudadoras y supresoras. Principal clula reguladora en el desarrollo de la inflamacin alrgica. Th C D4 +: Cels Th ayudadoras, envueltas en la inmunidad humoral, son capaces de reconocer Ag extraos procesados en asociacin con MHC clase II. Th C D8 + : Cels Th citotxicas o supresoras, participan en la respuesta celular e interactan con Ag procesados endgenamente presentados con complejos de histocompatibilidad mayor clase I (MHC) Th C D4 + : considerable atencin en la patogenesis del asma debido a su habilidad para conducir respuesta inflamatoria Ag - especifica y regular la produccin de Ig.
Patologa:
CELULAS INFLAMATORIAS: Linfocitos T:
Citoquinas tipo Th 1 helper: IFN-ganma e Il-2: Implicados en el desarrollo de la reacciones de hipersensiblidad tipo retardada. Esenciales para el mecanismo de la defensa celular. Tipo Th 2 helper: Producen Il-4, 5, 6, 9 y 13, median la inflamacin alrgica. Clulas T CD 8 + se clasifican en Tcl y Tc21. Se ha visto que la mucosa bronquial en pacientes con asma contiene un exceso de clulas Th2 activados, independientemente de la sensibilizacin alrgica del paciente. IFN-ganma inhibe la sntesis de Ig E y la diferenciacin de clulas precursoras a Th2.
Patologa:
CELULAS INFLAMATORIAS: Eosinfilos:
La eosinofilopoyesis comienza en la md. sea y es regulada por I1-3 , I1-5 y factor estimulante de colonias granulocito/macrfago. Dentro de sus grnulos almacenan mediadores citotxicos: Proteasa bsica mayor (MBP), protena catinica cosinoflica (ECA), peroxidora cosinofilica (EPO) y neuro-toxina derivada de eosinfilos. Sintetizan y liberan mediadores lipdos, incluyendo LTB4, LTC4 y factor activador de plaquetas. Tienen la capacidad para expresar una tremenda variedad de citoquinas incluyendo IL - 1,2,3,4,5,6,10 y 12, TGF - B, (TNF) - , etc. Contribuyen al dao tisular y alteraciones en la funcin de la va area en el asma a travs de su capacidad citotxica. LT C4 contrae el msculo liso de la va area, aumenta la permeabilidad vascular y puede reclutar mas eosinfilos a la va area.
Patologa:
CELULAS INFLAMATORIAS: Mast cells:
Sitio celular mayor de los receptores de alta afinidad para la IgE dentro de la mucosa bronquial. Implicados en reacciones fibrticas y angiognesis. La Ig E inicia degranulacin de mast - cell y la liberacin de histamina, mediadores lipdicos, proteasas y heparina. Los mediadores liberados por los mast cells provocan: Constriccin del msculo liso de la va area, secrecin mucosa, edema mucoso y un incremento en la permeabilidad de la vasculatura. Tambin pueden producir citoquinas inmunorreguladoras: Tipo Th1 (IFN-ganma, IL-12) , Tipo Th2 (Il-4, Il-5, Il-13). Los corticosteroides reducen el N de mast cells de la mucosa de las V.A. de los asmticos, pero no inhiben la degramulacin de los M.C.
Diagnstico:
Indicadores para considerar diagnstico de Asma: Sibilancias (ausencia no excluye diagnstico). Historia de cualquiera de lo siguiente: Tos, que empeora particularmente en la noche. Sibilancia recurrente. Dificultad respiratoria recurrente. Limitacin reversible del flujo areo, y variacin diurna, medida usando un flujmetro:
Diagnstico:
Indicadores para considerar diagnstico de Asma: Sntomas que ocurren o empeoran en presencia de :
Ejercicio. Infeccin viral. Humo de cigarrillo. Polen. Animales con pelaje o plumas. Moho. Cambios en el clima. Menstruacin. Expresin emocional fuerte. Polvo de caros en el hogar (En colchones, almohadas, muebles tapizados, alfombras).
Diagnstico:
ESTUDIOS ADICIONALES:
Estudios de funcin pulmonar adicional. Evaluacin de la variacin diurna en el flujo espiratorio pico entre una a dos semanas. Broncoprovocacin. Radiografa de trax. Test de alergia. Evaluacin por plipos nasales y sinusitis. Evaluacin por reflujo gastroesofgico.
Diagnstico diferencial:
INFANTES Y NIOS: Enfermedades de las vas areas altas:
Rinitis alrgica y sinusitis.
Diagnstico diferencial:
INFANTES Y NIOS: Obstrucciones que comprometen las vas areas pequeas:
Bronquiolitis viral o bronquiolitis obliterante. Fibrosis qustica. Displasia broncopulmonar. Enfermedad cardiaca.
Otras causas:
Tos recurrente no debida a asma. Aspiracin de reflujo gastroesofgico.
Diagnstico diferencial:
ADULTOS:
EPOC. Falla cardiaca congestiva. Embolismo pulmonar. Disfuncin larngea. Obstruccin mecnica de las vas areas (tumores benignos y malignos). Infiltracin pulmonar con eosinofilia. Tos secundaria a drogas (inhibidores ECA). Disfuncin de cuerda vocal.
Prevenir los sntomas crnicos y problemticos ( tos o disnea nocturna, en la madrugada o despus del ejercicio). Mantener la funcin pulmonar casi normal. Mantener niveles de actividad normal (incluyendo ejercicio y otra actividad fsica). Prevenir las exacerbaciones recurrentes del asma y minimizar la necesidad de visitas u hospitalizaciones en el departamento de Emergencia. Proveer farmacoterapia ptima con efectos adversos mnimos o sin ellos. Encontrar expectativas de satisfaccin en los pacientes y los familiares con los cuidados del asma.
Alergenos animales. Polvo en el hogar. Alergenos de cucarachas. Hongos de los interiores (mohos). Alergenos del aire libre.
Terapia Farmacolgica:
Medicaciones de control a Largo Plazo: Corticosteroides. Cromolin sdico y Nedocromil. Beta 2 agonistas de larga accin. Metilxantinas. Modificadores de leucotrienos
Medicaciones de Alivio Rpido: Beta 2 agonistas de corta accin. Anticolinrgicos. Costicosteroides sistmicos.
Aliviadores
B2 agonsta inhalado de corta accin de acuerdo a necesidad. Intensificac. tratamiento depender de la severidad de la exacerbac. Uso de > 2veces/sem, indicar inicio de terapia de control a largo plazo
Aliviadores
B2 agonsta inhalado de corta accin de acuerdo a necesidad. Intensificac. tratamiento depender de la severidad de la exacerbac. Incremento en el uso de B2 agonista sobre una base diaria, indica necesidad de adicionar terapia de control a largo plazo.
Aliviadores
B2 agonsta inhalado de corta accin de acuerdo a necesidad. Intensificac. tratamiento depender de la severidad de la exacerbac. Incremento en el uso de B2 agonista sobre una base diaria, indica necesidad de adicionar terapia de control a largo plazo.
Aliviadores
B2 agonsta inhalado de corta accin de acuerdo a necesidad. Intensificac. tratamiento depender de la severidad de la exacerbac. Incremento en el uso de B2 agonista sobre una base diaria, indica necesidad de adicionar terapia de control a largo plazo.
Iniciar tratamiento tan pronto como exacerbac. asmtica sea reconocida. Mientras el tratamiento es administrado: Obtener breve historia y exm. fsico pertinente a la exacerbacin. Objetivos de la historia breve:
Tiempo de aparicin y causa de la exacerbacin. Sereridad de los sntomas. Hospitalizaciones previas y visitas al Dpto de EMG. Otras enfermedades: C - P. Enfs que pueden ser agravadas por el tto corticoide.
Laboratorio:
AGA, Hm, electrolitos sricos, Rx de trax, EKG.
Tratamiento
Suplemento de O2 para la mayora de pacientes. Mantener Sat de O2 >90% y >95% en gestante y en pcte con enf C.C. Los Beta 2 - agonistas de corta accin a todos los pacientes, en forma repetitiva o continua. Pueden ser considerados los anticolinrgicos.
Agregando altas dosis de bromuso de Ipratropio (0.5mg en adultos, 0.25mg en nios) a una soluc aerosolizada de B2 agonista: broncodilatacin adicional.
Los coticosteroides sistmicos son recomendados para la mayoria de pctes (En asma moderada - severa). Las metilxantinas generalmente no son recomendados. Los ATB no son recomendados para el tto del asma, pero pueden ser necesarios para condiciones comrbidas. No recomendado: Fisioterapia, mucolticos, sedacin. Evaluacin repetida despus del tratamiento inicial.
Signos de inminente falla respiratoria. Declinacin de la claridad mental. Empeoramiento de la fatiga (agotamiento). Incremento progresivo de la PCO2 (> 42 mm Hg). Descenso de la PaO2 por debajo de 50 mmHg con FiO2 del 50%. Descenso del Ph. Respuesta lenta a la terapia. Empeoramiento del cuadro a pesar de haber agotado los escalones teraputicos.
Tratamiento:
Monitoreo cardio - respiratorio. Oxigenoterapia. Fluidos: mantenimiento del estado euvolmico. Antibiticos. Terapia broncodilatadora:
Beta - agonistas:
Elemento crucial. Beta agonista EV en pacientes que no responden al tratamiento con nebulizacin continua. Beta agonistas de accin prolongada: Contraindicados en el estado asmtico.
Tratamiento:
Anticolinrgicos:
Mejora en la funcin pulmonar con ipratropia, cuyos efectos adversos C-V son mnimos.
asmtico.
Esteroides:
Tratamiento de primera lnea para el estatus Han mostrado control de la inflamacin de la V.A. Administracin: oral o preferiblemente parenteral.
Tratamiento:
Metilxantinas: El mecanismo del efecto de la teofilina no est claro en
el asma. Inhibidor fosfodieterasa / estimular catecolanimas endgenas / aumenta contractilidad diagragmtica / antagonista de PG /. El rol en el asma severa permanece controversial. Para el tratamiento del asma: Descubierto por primera vez en 1940. Mecanismo sugerido: relajacin del msculo liso secundario a la inhibicin de la liberacin del calcio. En adultos asmticos: 2 - 3 gr. EV, mejorar significativamente el flujo respiratorio.
Magnesio:
Tratamiento:
Heliox:
Mezcla de O2 - helio, con fraccin de helio de 60 - 80%. Mejorara de la entrega de aerosol a pacientes asmticos intubados y no intubados. Media la broncodilatacin por un mecanismo an no bien entendido. Tambin muy til como un agente inductor para la intubacin. Efectos no deseados: Incremento de los secreciones bronquiales. incrementa flujo sanguneo cerebral por vasodilatacin cerebral.
Ketamina:
Los pacientes con ataques asmticos severos son los pacientes ms difciles para la V.M. Son marcadamente hipoxmicos e hipercpnicos. Todos los pacientes con asma severo desarrollan atrapamiento de aire y auto-PEEP. La hiperinflacin y el auto-PEEP pueden comprimir las unidades pulmonares adyacentes: Incrementar la resistencia.
Presencia de barotrauma. Presin alveolar pico y presion media de la va area. Auto - PEEP. Pulso oxmetro y gases sanguneos arteriales. Frecuencia cardiaca y presin sangunea.
Educacin al Paciente:
Podra empezar en el momento del diagnstico. La educacin debe ser compartida por todos los miembros del equipo de salud. Ensear el manejo por s mismo del asma. Reforzar la educacin en cada oportunidad. Promover comunicacin abierta, individualizar, revisar, y ajustar los planes necesarios.