FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Cristina Nogueira Negreira

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
El sistema circulatorio est constituido por el corazn, los vasos sanguneos y la sangre. Su funcin consiste en proporcionar oxgeno y nutrientes a los tejidos y retirar los productos de desecho del metabolismo. El corazn impulsa la sangre a travs de dos sistemas vasculares dispuestos de forma seriada. En la circulacin pulmonar, el flujo de sangre pasa junto a la membrana alveolocapilar, capta oxgeno y elimina CO2. En la circulacin general, la sangre oxigenada es bombeada a los tejidos que tienen metabolismo, y los productos derivados de ste son retirados para ser eliminados por rin, hgado o pulmones.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
CORAZN
A nivel anatmico es un rgano, pero funcionalmente se divide en bombas derecha e izquierda, cada una de las cuales est constituida por aurcula y ventrculo. Las aurculas actan como conductos y como bombas preparadoras, mientras los ventrculos lo hacen como cmaras principales de bombeo. El ventrculo derecho recibe sangre venosa de la circulacin general (desoxigenada) y la bombea al interior de la circulacin pulmonar, mientras que el ventrculo izquierdo recibe sangre venosa pulmonar (oxigenada) y la bombea a la circulacin general. A travs de cuatro vlvulas se asegura el flujo unidireccional normal a travs del corazn.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
El corazn est constituido por msculo estriado especializado en un esqueleto de tejido conjuntivo. El msculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y clulas marcadoras de paso y conductoras especializadas. La naturaleza autoexcitatoria de las clulas del msculo cardiaco, y su organizacin permiten que el corazn funcione como una bomba de alta eficacia. La actividad elctrica se propaga con rapidez de una aurcula a otra y de un ventrculo al otro a travs de vas especializadas de conduccin. La ausencia de conexiones directas entre las aurculas y los ventrculos, excepto a travs del NAV demora la conduccin y permite que la contraccin auricular prepare al ventrculo.

POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS

El corazn est compuesto por 3 tipos principales de miocardio: Se contraen de forma similar al msculo esqueltico, pero - msculo auricular la duracin de la contraccin es mayor. - msculo ventricular - fibras musculares conductoras
Muestran ritmo y diversas velocidades de conduccin, proporcionando el sistema de conduccin cardiaca.

El potencial de reposo de las clulas miocrdicas, es de - 85 a -95 mV. La membrana de la clula es permeable al K, pero relativamente impermeable al Na. A travs de la bomba Na-K ATP se consigue una concentracin intracelular de Na baja mientras que la concentracin de K se mantiene elevada .

POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS

Los movimientos de salida de K de la clula y la reduccin de su gradiente producen prdida neta de cargas positivas en el interior de la clula. Se establece as un potencial elctrico a travs de la membrana, con el interior de la clula negativo en relacin con el ambiente extracelular, debido a que el K no se acompaa de aniones. El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentracin y la atraccin elctrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los iones potasio con carga positiva. Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un valor umbral se desarrolla un potencial de accin caracterstico, que aumenta de forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV. Los potenciales de accin cardacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2 a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rpidos de sodio (la espiga) como de canales lentos de calcio (meseta). La despolarizacin tambin se acompaa de disminucin transitoria en la permeabilidad al potasio.

POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS

La restauracin de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal. Despus de la despolarizacin, las clulas son refractarias a estmulos despolarizantes normales, es el periodo refractario intervalo mnimo entre dos impulsos polarizantes propagados.

INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO

El corazn est dotado de un sistema especializado para: Generar rtmicamente impulsos que causan la contraccin rtmica del miocardio. Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazn.

As se permite que todas las partes de los ventrculos se contraigan casi simultneamente, lo que resulta esencial para una generacin efectiva de presin en las cavidades ventriculares. Este sistema especializado est constituido por: -Nodulo sinusal Vas internodales -Nodo AV Haz AV (Haz de His) -Ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje

 Dibujo de nodulo sinusal etc

INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO

Las fibras cardacas del sistema de conduccin tienen la propiedad de autoexcitacin, generando una descarga y contraccin rtmica automtica. La porcin de este sistema que muestra la mayor capacidad de autoexcitacin es la formada por el nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido del corazn. El impulso cardaco se genera en el nodo SA, estas clulas tienen un potencial de membrana de - 50 a - 60 mV esto es debido a que las membranas son naturalmente permeables al sodio. Esta permeabilidad intrnseca de las fibras del ndulo es la causa de la propiedad de autoexcitacin.

INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO

El flujo lento de sodio hacia el interior de la clula tiene 3 consecuencias importantes: - Inactivacin de los canales rpidos de sodio. - Potencial de accin con un umbral de - 40mV que se debe al movimiento de iones a travs de canales calcio lentos. - Despolarizaciones regulares espontneas. Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que la membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa; cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canales calcio, disminuye la permeabilidad del potasio y se desarrolla un potencial de accin.

INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO

La restauracin de la permeabilidad normal al potasio retorna a las clulas a su potencial de membrana en reposo normal.

Grafico de la pag 133 del guyton

INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO

El impulso generado en el nodo SA se conduce con rapidez a travs de las aurculas y al nodo AV. La velocidad ms lenta de despolarizacin espontnea del nodo AV (40 a 60 veces/min) permite que el nodo SA que es ms rpido controle la frecuencia cardaca. Cualquier factor que disminuya la frecuencia de la despolarizacin del nodo SA o aumente la automaticidad del nodo AV permitir que el nodo AV funcione como marcapasos del corazn. Los impulsos del nodo SA alcanzan al nodo AV despus de cerca de 0.04 seg pero salen de ste despus de otros 0.11 sg. Las fibras ms bajas del nodo AV se combinan para formar el haz de His. Este grupo de fibras pasa al interior del tabique interventricular antes de dividirse en ramas izqda y dcha para formar la red compleja de fibras de Purkinje que despolarizan ambos ventrculos. stas tienen las velocidades de conduccin ms rpidas en el corazn, producindose la despolarizacin casi simultnea del endocardio de ambos ventrculos. Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para despolarizar la totalidad del corazn.

INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO

Efectos electrofisiolgicos de agentes voltiles Halotano, enflurano e isoflurano deprimen la automaticidad del nodo SA, mientras que a nivel del NAV tienen menor efecto, donde prolongan el tiempo de conduccin y aumentan el periodo refractario. A nivel de las fibras de Purkinje y msculo las acciones son ms complejas debido a interacciones autnomas: existen propiedades antiarrtmicas (debidas a depresin directa del flujo de calcio) y arritmgenas debido a la potenciacin con catecolaminas.

Efectos electrofisiolgicos de algunos agentes intravenosos Los opioides pueden deprimir la conduccin cardiaca, con lo que aumenta la conduccin del nodo AV y el periodo refractario, y prolonga la duracin del potencial de accin de las fibras de Purkinje.

INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO

Efectos electrofisiolgicos de anestsicos locales A concentraciones elevadas deprimen la conduccin al unirse a los canales de sodio rpidos. Con concentraciones todava ms elevadas deprimen el nodo SA. La bupivacana tiene efectos principalmente a nivel de las fibras de Purkinje y el msculo ventricular, donde puede producir arritmias malignas y bradicardia sinusal severa y paro del nodo sinusal.

MECANISMO DE LA CONTRACCIN CARDIACA

Las clulas miocrdicas se contraen como resultado de la interaccin de dos protenas contrctiles rgidas superpuestas: actina y miosina. Se produce acortamiento celular cuando ambas protenas interactan por completo y se deslizan una sobre otra. Esta interaccin se evita en condiciones normales a partir de dos protenas reguladoras, troponina y tropomiosina. El incremento en la concentracin de calcio promueve la contraccin al fijarse iones calcio a la troponina. Esto genera un cambio conformacional en la troponina exponindose los sitios activos y permitindose asi la interaccin con los puentes de miosina. La relajacin se presenta durante el regreso activo del calcio hacia el retculo sarcoplsmico a partir de una ATPasa de calcio y magnesio. La cada resultante en la concentracin de calcio intracelular permite que el complejo de troponina y tropomiosina impida de nuevo la interaccin entre actina y miosina.

MECANISMO DE LA CONTRACCION CARDIACA

La cantidad de calcio que entra a travs de los canales lentos cuando se genera el potencial de accin desencadena la liberacin de cantidades mayores de calcio almacenado a nivel intracelular (liberacin de calcio dependiente de calcio) dentro de cisternas en el retculo sarcoplsmico. La fuerza de la contraccin depende directamente de la magnitud inicial de calcio. Durante la relajacin, cuando se cierran los canales lentos, una ATPasa fija a membrana transporta activamente al calcio de retorno al interior del retculo sarcoplsmico. Por tanto la relajacin del corazn tambin precisa ATP. La cantidad disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega y la velocidad de retiro, determinan, el desarrollo de la tensin mxima, la velocidad de contraccin y la velocidad de relajacin.

INERVACION DEL CORAZON

Las fibras parasimpticas inervan los tejidos auriculares y de conduccin. Producen efecto cronotrpico, dromotrpico inotrpico negativo. A travs de la actuacin de la Ach sobre los receptores M2. Las fibras simpticas se distribuyen ms a travs del corazn. Produce efecto cronotrpico, dromotrpico e inotrpico positivo. Debido a la actuacin de noradrenalina sobre los receptores 1 adrenrgicos.
La inervacin autnoma del corazn presenta una situacin bilateral, ya que los nervios simpticos derechos y el vago derecho afectan en principio al nodo sinusal, en tanto que los del lado izqdo afectan al nodo AV. Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rpidos, en tanto que la influencia simptica en general comienza y se disipa de modo ms gradual.

CICLO CARDIACO
Comprende los eventos elctricos, mecnicos, sonoros, volumtricos y de flujos que suceden en cada latido. Cada latido se divide en 2 grandes fases: SSTOLE: su objetivo es propulsar la sangre hacia la periferia.
Contraccin isomtrica Eyeccin rpida Eyeccin lenta

DISTOLE: su objetivo el llenar el ventrculo que se ha vaciado

parcialmente durante la sstole. Relajacin isomtrica Llenado ventricular rpido Llenado ventricular lento.

La sstole representa las 2/5 partes de un latido y la distole las tres restantes. Cuando se aumenta la frecuencia cardaca, el ciclo cardaco se acorta a expensas de la distole.

CICLO CARDIACO
CONTRACCIN AURICULAR
El primer evento de cada ciclo es la despolarizacin del nodo SA que da lugar a la despolarizacin auricular. Se produce la contraccin auricular que da lugar a la onda a auricular. Mientras sucede esto, el corazn est en la fase final de la distole. Las presiones en las aurculas son superiores a las del ventrculo, ya que ste est relajado. Las vlvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso de sangre de la aurcula al ventrculo La contraccin de la aurcula genera un incremento final de la presin y por lo tanto aumenta el flujo de sangre para terminar de llenar el ventrculo. Contribuye en un 20 30 % al llenado ventricular.

CICLO CARDIACO
SISTOLE: Fase de contraccin isomtrica/isovolumtrica
El impulso elctrico pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje

Despolarizacin ventricular e inicio de su contraccin

Aumento de pr. Ventricular cierre de vlvulas AV

Cambio del flujo de sangre, turbulencias

primer ruido

Todas las vlvulas estn cerradas, no hay entrada ni salida de sangre Cuando la pr ventricular excede la artica se abre la vlvula artica Por el gran aumento de pr ventricular se produce protrusin de las valvas AV hacia las aurculas y se produce la onda c auricular.

CICLO CARDIACO
SSTOLE: Eyeccin rpida En la fase de sstole isomtrica se produce un aumento de presiones muy rpido, al abrirse las vlvulas semilunares se produce una rpida eyeccin de sangre hacia la aorta con un aumento de las pr.ventricular y artica hasta lograrse el mximo de presin que corresponde a la presin sistlica. En esta fase se produce una cada rpida del volumen ventricular y el mximo flujo artico. SSTOLE: Eyeccin lenta Disminuye la contraccin ventricular, sigue el flujo de sangre hacia aorta. Aparece la repolarizacin ventricular, onda T, con la consiguiente relajacin ventricular. El flujo artico es menor.

CICLO CARDIACO
SSTOLE: Eyeccin lenta El volumen al final de la sstole es el volumen telesistlico. La diferencia entre el volumen al final de la distole y el volumen al final de la sstole es el volumen latido o volumen sistlico. La proporcin que representa el VL del volumen al final de la distole es la fraccin de eyeccin. FE= 55- 65%. Durante la sistole las aurculas se han ido llenando de sangre procedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las vlvulas AV se produce aumento de las pr auriculares dando lugar a la onda v.

CICLO CARDIACO
DIASTOLE: Relajacin isomtrica

Cuando la presion artica supera la ventricular

Cierre de las vlvulas semilunares segundo ruido

Cada rpida de la pr ventricular

Todas las vlvulas estn cerradas Relajacin isomtrica

CICLO CARDIACO
DIASTOLE: Llenado ventricular rpido Cuando la presin intraventricular es inferior a la presin auricular se abren las vlvulas AV y se produce el paso de sangre desde las aurculas a los ventrculos. Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular.

DIASTOLE: Llenado ventricular lento Una vez que el gradiente entre la aurcula y el ventrculo se ha reducido se lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado lento o diastasis. Esta fase es responsable del 20% de llenado ventricular. Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal que producir una nueva contraccin auricular.

DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR

funcin VI Determinantes de la funcin ventricular funcin VD
Comprende la eyeccin ventricular

funcin sistlica Factores que afectan

Se homologa con gasto cardiaco funcin diastlica

Comprende el llenado ventricular

FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA

Se homologa con el gasto cardaco: Volumen de sangre bombeada por el corazn por minuto. Ambos ventrculos funcionan en serie, por lo que sus gastos son iguales. GC = VS FC Para compensar variaciones en tamao corporal se puede expresar en trminos de rea de superficie corporal total (ACT): IC = GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medicin poco sensible de la actividad ventricular. Anormalidades en el ndice cardaco suelen reflejar un deterioro ventricular bruto. El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relacin con el consumo de O2 se refleja por un descenso en la saturacin de oxgeno venoso mixto. En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturacin de oxgeno venoso mixto es la mejor medicin para determinar lo adecuado que es el GC.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

1.) FRECUENCIA CARDIACA
2.) VOLUMEN SISTLICO
PRECARGA
Determinantes del llenado ventricular

POSCARGA CONTRACTILIDAD

Funcin diastlica y distensibilidad ventricular

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

FRECUENCIA CARDACA El GC es directamente proporcional a la FC. La frecuencia es funcin intrnseca del nodo SA, se modifica por factores autnomos, humorales y locales. El ritmo intrnseco normal del nodo en adultos jvenes es de 90 a 100 lat/min. Pero disminuye con la edad de acuerdo con la siguiente frmula: FC intrinseca normal = 118 lat/min (0.57 x edad) El incremento de la actividad vagal hace ms lenta la FC debido a la estimulacin de los receptores colinrgicos M2. El incremento de la actividad simptica aumenta la FC debido a la actividad de los receptores 1 adrenrgicos.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

VOLUMEN SISTLICO Se determina por 3 factores principales:
precarga poscarga contractilidad.

La precarga es la longitud del msculo previa a la contraccin. La poscarga es la tensin contra la cual tiene que contraerse el msculo. La contractilidad es una propiedad intrnseca del msculo, se relaciona con la fuerza de contraccin, es independiente de precarga y poscarga.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDACO

PRECARGA
Es el volumen al final de la distole. Depende del llenado ventricular. La relacin entre GC y volumen ventricular izqdo al final de la distole se conoce como la ley de Frank-Starling.
Si la frecuencia cardiaca es constante, el GC es directamente proporcional a la precarga, hasta que se alcanzan volmenes excesivos al final de la distole. En este punto, el GC no cambia, e incluso puede disminuir. La distensin excesiva de cualquiera de los ventrculos lleva a un exceso en la dilatacin e insuficiencia de las vlvulas AV.

 Grafica frank starling

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

PRECARGA
1- DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR El llenado ventricular es influido por diversos factores, siendo el ms importante el retorno venoso. Los cambios en el volumen sanguneo y tono venoso son causas importantes de alteraciones transoperatorias y posoperatorias en el llenado ventricular y por tanto en el gasto cardiaco. El determinante ms importante de la precarga ventricular dcha es el retorno venoso. Si no hay disfuncin pulmonar o ventricular dcha importante el retorno venoso es tambin el determinante mayor de la precarga ventricular izqda. En condiciones normales, los volmenes al final de la distole son similares en ambos ventrculos.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

PRECARGA
1-DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR La frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga. Incrementos en la frecuencia cardiaca se relacionan con reducciones que son proporcionalmente mayores en la distole que en la sstole. Por tanto el llenado se compromete de manera progresiva a frecuencias cardiacas elevadas (>120 lat). La fibrilacin auricular reduce el llenado en 20-30%.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

PRECARGA
2-FUNCION DIASTLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR El volumen ventricular al final de la distole es dificil de medir clnicamente. La pr ventricular izqda al final de la distole (PVIFD) se puede usar como medida de precarga slo si la relacin entre el volumen y la presion ventricular permanece constante. Aunque esta relacin no es constante. La funcin diastlica alterada reduce la distensibilidad ventricular, de forma que la misma PVIFD representa una precarga menor.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

PRECARGA
2-FUNCION DIASTLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR La medicin de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a sta (presin capilar pulmonar en cua) es el medio ms usual para estimar la precarga ventricular izqda. La presin venosa central se usa como ndice de precarga ventricular dcha as como de precarga ventricular izda en la mayora de los individuos normales. Factores que afectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en: -Aquellos que afectan el grado de relajacin (distensibilidad diastlica temprana): hipertrofia, isquemia, asincrona. -Aquellos que afectan a la rigidez pasiva de los ventrculos (distensibilidad diastlica tarda): hipertrofia, fibrosis. Factores extrnsecos como enfermedad pericrdica, sobredistensin el ventrculo contralateral, aumento de presin pleural o de vias respiratorias tambin reducen la distensibilidad ventricular. El ventrculo derecho es ms distensible debido a su menor grosor.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

POSCARGA
En un corazn sano es equivalente a la tensin de la pared ventricular durante la sstole o lo que es lo mismo, la impedancia arterial a la expulsin. La tensin de la pared es la presin que debe superar el ventrculo para reducir su cavidad. Si asumimos que el ventrculo es esfrico la tensin de la pared ventricular se puede expresar con la ley de Laplace: Tensin circunferencial: P x R / 2 x H La presin intraventricular sistlica depende de:
Fuerza de la contraccin ventricular Propiedades viscoelsticas de la aorta Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

POSCARGA
Dado que la distensibilidad vascular suele ser fija, la poscarga ventricular izqda suele equipararse a nivel clnico con la RVG RVG = 80 x (PAM PVC) / GC. RVG = 900 a 1500 dinas/sg/cm. La presin arterial sistlica se puede usar como una aproximacin de la poscarga ventricular izqda en ausencia de alteraciones crnicas en tamao, forma o espesor de la pared ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG. La poscarga ventricular dcha depende sobre todo de la resistencia vascular pulmonar. RVP= 80 x (PAPM PAI) / GC. RVP= 50- 150

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

POSCARGA
El gasto cardiaco tiene una relacin inversa con la poscarga. El ventrculo dcho es ms sensible a los cambios en la poscarga que el izqdo debido a su pared ms delgada. El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular derecho o izqdo de grado importante, es sensible a los incrementos agudos en la poscarga, esto es ms evidente en presencia de depresin miocrdica, tal y como se produce durante la anestesia.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

CONTRACTILIDAD
La contractilidad cardaca (inotropismo) es la capacidad intrnseca que tiene el miocardio para bombear sin cambios en la precarga o en la poscarga. Se relaciona con la velocidad de acortamiento del msculo cardiaco, que depende del calcio intracelularr. Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o farmacolgicas. En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el efecto ms importante sobre la contractilidad. Efecto cronotrpico e inotrpico positivo a travs de los receptores 1. Los receptores adrenrgicos tienen efecto menor.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

CONTRACTILIDAD
Los simpticomimticos, y la secrecin de adrenalina de las glndulas suprarrenales incrementan la contractilidad a travs de la activacin de los receptores 1. La contractilidad miocrdica se deprime por anoxia, acidosis, isquemia etc. La mayor parte de los anestsicos y antiarrtmicos son inotrpicos negativos.

EVALUACION DE LA FUNCION VENTRICULAR

1.) CURVAS DE FUNCIONAMIENTO VENTRICULAR Son el registro grfico del GC o volumen sistlico en relacin con la precarga. Son de utilidad para evaluar estados patolgicos y comprender la teraputica farmacolgica.

EVALUACIN DE LA FUNCIN VENTRICULAR

Los diagramas de presin-volumen ventricular son tiles para evaluar el funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la precarga como de la poscarga.

EVALUACIN DE LA FUNCIN VENTRICULAR

2.) VALORACIN DE LA FUNCIN SISTLICA. FRACCIN DE EXPULSIN La FE ventricular es la fraccin expulsada del volumen ventricular al final de la distole. Es la mejor medicin clnica de la funcin sistlica. FE = VDVI - VSF / VDVI Las mediciones se hacen en el preoperatorio con cateterizacin cardiaca, estudios con radionclidos o ecocardiograma transtorcico o transesofgico.

EVALUACIN DE LA FUNCIN VENTRICULAR

3.) VALORACIN DE LA FUNCION DIASTOLICA La funcin diastlica ventricular izquierda se valora a nivel clnico con ecocardiografa Doppler en estudio transtorcico o transesofgico. Las velocidades de flujo se miden en vlvula mitral durante la distole.

CIRCULACIN GENERAL
La vasculatura general se divide a nivel funcional en arterias, arteriolas, capilares y venas. Las arterias son conductos de alta presin que abastecen a varios rganos. Las arteriolas son los vasos pequeos que abastecen de manera directa y controlan el flujo sanguneo a travs de cada lecho capilar. Los capilares permiten el intercambio de nutrientes entre la sangre y los tejidos. Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares hasta el corazn. La mayor parte del volumen sanguneo est en la circulacin general, a nivel de las venas. Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos vasos funcionen como un reservorio de sangre.

CIRCULACIN GENERAL
Tras una prdida significativa de sangre o lquidos, un incremento del tono venoso mediado por el simptico reduce el calibre de estos vasos y desplaza la sangre a otras partes del sistema vascular. El control simptico del tono venoso es un determinante importante en el retorno venoso al corazn. La prdida de ese tono, despus de la induccin de anestesia, contribuye con frecuencia a la hipotensin. AUTORREGULACIN DEL FLUJO SANGUNEO La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguneo. Las arteriolas se dilatan en respuesta a reduccin de la presin de perfusin o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a respuestas intrnsecas del msculo liso vascular al estiramiento y la acumulacin de metabolitos vasodilatadores.

CONTROL AUTONMICO DE LA VASCULATURA SISTMICA

Los sistemas simptico y parasimptico pueden ejercer influencias importantes sobre la circulacin, pero el control autonmico ms importante lo ejerce el sistema simptico. El flujo simptico eferente para la circulacin sale de la mdula a nivel de todos los segmentos torcicos y los dos primeros lumbares. Las fibras simpticas inervan todos los vasos con excepcin de los capilares. Su funcin principal consiste en regular el tono vascular. La variacin del tono vascular arterial sirve para regular la presin arterial y la distribucin del flujo sanguneo a los diversos rganos. La vascularizacin tiene fibras simpticas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, pero las de mayor importancia fisiolgica son las vasoconstrictoras.

CONTROL AUTONMICO DE LA VASCULATURA SISTMICA

La vasoconstriccin inducida por el simptico (a travs de receptores 1 adrenrgicos) es potente en msculo esqueltico, riones, intestino y piel, y es menos activa en encfalo y corazn. Las fibras vasodilatadoras ms importantes son las que terminan en msculo esqueltico, incrementan el flujo sanguneo a travs receptores 2 adrenrgicos. El sncope vasovagal que se produce despus de una tensin emocional intensa est relacionado con un tono simptico alto, y es causado por la activacin de fibras vasodilatadoras tanto vagales como simpticas. El tono vascular y las influencias autnomas sobre el corazn se controlan en centros vasomotores de la formacin reticular del bulbo raqudeo y parte inferior del puente. El sistema simptico normalmente mantiene cierta vasoconstriccin tnica en el rbol vascular. La prdida de este tono, que se presenta despus de la induccin de anestesia o simpatectoma, contribuye a la hipotensin perioperatoria.

PRESIN ARTERIAL
El flujo sanguneo en la circulacin general es de carcter pulstil en las arterias grandes, pero a nivel de los capilares de la circulacin general, el flujo es continuo (laminar). La presin media normal en las arterias grandes, es de 95 mmHg, y cae hasta cero en las venas grandes de la circulacin general que retornan la sangre al corazn. La mayor cada de la presin, ocurre a nivel de las arteriolas, que representan la mayor parte de la RVG. La presin arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a circulacin: PAM PVC = RVG x GC Para mantener la presin arterial, una disminucin en uno de estos factores debe compensarse con incremento del otro.

PRESIN ARTERIAL
La presin arterial media (PAM) se mide como el punto medio integrado en la forma de onda de la presin arterial. De manera alternativa, la PAM se estima segn la frmula siguiente: PAM = presin diastlica + Presin del pulso / 3 La presin del pulso es la diferencia entre las presiones arteriales sistlica y diastlica. La presin del pulso arterial tiene una relacin directa con el volumen sistlico, pero indirectamente proporcional a la distensibilidad del rbol arterial. Una disminucin de la presin del pulso puede deberse a reduccin del volumen sistlico o incremento de la RVG.

CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL

1. CONTROL INMEDIATO
Es funcin de reflejos del sistema nervioso autnomo. Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel central, como perifrico (barorreceptores). Las disminuciones en la PA aumentan el tono simptico, incrementan la secrecin suprarrenal de adrenalina y suprimen la actividad vagal. La vasoconstriccin general, elevacin de la FC y aumento en la contractilidad del corazn, incrementan la PA. Los barorreceptores se sitan en la bifurcacin carotidea y en el cayado artico. Elevaciones en la PA aumentan el estmulo barorreceptor, se inhibe as la vasoconstriccin general y se aumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor). Reducciones en la PA disminuyen el estmulo barorreceptor, permitiendo la vasoconstriccin y reduccin del tono vagal.

CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL

1. CONTROL INMEDIATO
Los barorreceptores carotdeos envan seales aferentes al tronco cerebral a travs del nervio de Hering (rama del glosofarngeo), mientras las seales aferentes de los barorreceptores articos van junto al nervio vago. El barorreceptor carotdeo es ms importante a nivel fisiolgico, y es el que reduce al mnimo los cambios en la PA a causa de eventos agudos, como cambios posturales. La adaptacin a cambios agudos de la PA se produce en 1 a 2 das, lo cual hace que este reflejo sea ineficaz para el control de la presin arterial a largo plazo. Todos los anestsicos voltiles deprimen la respuesta normal de los barorreceptores, pero apariencia el isoflurano es el que menor efecto tiene a este nivel.

CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL

2. CONTROL INTERMEDIO
En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidas de la PA, junto con el aumento del flujo simptico eferente, activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, incrementan la secrecin de arginina vasopresina (AVP), y alteran el intercambio normal de lquidos a nivel capilar. Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores arteriolares potentes. Su accin inmediata es aumentar la RVG. Aunque se requiere una hipotensin de grado moderado-severo para que se secrete suficiente AVP para producir vasoconstriccin. Las alteraciones sostenidas en la presin arterial alteran el intercambio de lquidos en los tejidos por sus efectos secundarios sobre las presiones capilares.

CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL

3. CONTROL A LARGO PLAZO
Se realiza a travs de mecanismos renales compensadores, que muestran sus efectos horas despus de cambios sostenidos en la presin arterial. Los riones alteran la cantidad total de sodio corporal y el equilibrio de agua para restablecer la TA a la normalidad.

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA

El riego sanguneo miocrdico se realiza a travs de las arterias coronarias izqda y dcha. Despus de irrigar el miocardio, la sangre retorna a la aurcula derecha a travs del seno coronario. La ACD irriga la aurcula dcha, y la mayor parte de VD. En el 85% de las personas, la ACD origina la arteria descendente posterior, que irriga el tabique interventricular superior y posterior, y la pared posterior. La ACI irriga la aurcula izqda y la mayor parte del tabique interventricular y el ventrculo izquierdo. Se bifurca en art. descendente anterior y en la arteria circunfleja.

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA

DETERMINANTES DEL RIEGO CORONARIO El riego coronario es intermitente. Durante la contraccin las presiones intramiocrdicas en el VI se acercan a la presion arterial. La fuerza de la contraccin ventricular izqda ocluye casi por completo la parte intramiocrdica de las arterias coronarias. Por tanto, el riego coronario suele depender de la diferencia entre presin artica y presin ventricular, de forma que el VI recibe riego casi totalmente durante la distole. Presin de riego coronario= presin arterial diastlica PVIFD Disminuciones en la presin artica o elevaciones en la presin ventricular al final de la distole, pueden reducir el riego coronario.

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CONTROL DEL FLUJO SANGUNEO CORONARIO El flujo sanguneo coronario suele ser paralelo a la demanda metablica miocrdica. El flujo sanguneo coronario es de 250 ml/minuto. En situaciones normales los cambios en el flujo sanguneo se deben por completo a variaciones en el tono arterial coronario (resistencia) en respuesta a la demanda metablica. La demanda miocrdica de oxgeno es el principal determinante del flujo sanguneo del miocardio. El miocardio normal extrae 65% del oxgeno de la sangre arterial en comparacin con 25% en la mayor parte de otros tejidos. La saturacin de oxgeno del seno coronario suele ser del 30%, por tanto el miocardio no puede compensar reducciones en el flujo sanguneo extrayendo ms oxgeno de la hemoglobina. Cualquier incremento en la demanda metablica miocrdica debe ser compensado por aumento en el flujo sanguneo coronario.

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EFECTOS DE LOS ANESTSICOS Casi todos los anestsicos voltiles son vasodilatadores. Su efecto sobre el flujo coronario es variable debido a sus propiedades vasodilatadoras directas, reduccin de los requerimientos metablicos del miocardio y efectos sobre la presin arterial. El halotano e isoflurano tienen el mayor efecto. Los agentes voltiles tienen efectos benficos en caso de isquemia e infarto del miocardio. Esto es debido a que reducen los requerimientos de oxgeno del miocardio y a que protegen contra la lesin por reperfusin.

FIN
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