GANGGUAN REPRODUKSI

KARENA FAKTOR HORMONAL

Kelj. Endokrin penghasil hormon reproduksi :

1. kelj.Hipofisa anterior : FSH ,L.H ,LTH
kelj. Hipofisa posterior : Oksitosin , Vasopresin
2. kelj. Ovarium : Estrogen , Progesteron , Relaxin
3. Uterus : PGF2 alfa, PMSG (kuda),HCG (kuda bunting)
4. Testis : testosteron

Faktor penyebab :
1. seleksi terlalu jauh
2.produksi susu terlalu tinggi
3. kurang gerak
4. stes berat
5. kurang atau berlebihan makanan
6. genetik
 Gejala klinis : - anestrus (tidak ada birahi)
- nimphomania (birahi
berlebih)
- Silent estrus (birahi tenang)
- sub estrus (birahi pendek)
 HIPOFUNGSI OVARIUM

deff:- ovarium permukaannya licin (ukuran

normal)krn pertumbuhan folikel / CL tidak ada
Penyebab : 1.FSH rendah, LH rendah
2. pakan kurang
3. lingkungan jelek
 Jika kondisi tubuh jelek dalam waktu lama, maka
hipofungsi ovarium berubah menjadi “atropi ovarium” (
ovarium ukurannya kecil,permukaan licin).

R/ : -kualitas paka diperbaiki

 - kandang bersih
 - banyak gerak
 - preparat PMSG ;400-700 IU
 HCG 2500-3000 IU

KISTA OVARIUM
 Penyebabnya : FSH normal tapi LH rendah
 faktornya:
 1. poros hipo.thalamus – hipofisa tidak responsif terhdp
estradiol yg dihasilkan folikel yg mulai berkembang pd
minggu 1 setlh melahirkan
 2. kegagalan kelj.hip. Anterior utk mengeluarkan L.H
3. fungsi yg abnormal dr hip.thalamus,hipofisa,ovarium akibat
banyak faktor yg mempengaruhi yt;
- pemberian hormon estrogen
- umur -musim
- produksi susu tinggi -genetik
- pakan - stres

- Pemberian H.Estrogen
dosis tinggi atau rendah >>>>kista ovarium
-Umur : terjadi umur lebiuh 4-6 th / semua umur
- Produksi susu terlalu tinggi >>>kista ovarium

- Pakan : protein terlalu tinggi >>>produksi tinngi>>>kista ovarium

-Musim : dingin
- Stres : sebelum /sesudah partus >>> kista ovarium
 KISTA OVARIUM :
1. kista folikel
2. kista luteal
3. kista CL

 KISTA FOLIKEL
disebabkan : LH rendah tapi FSH cukup >>>folikel an-ovular
(tidak ada ovulasi )>>>> terbentuk berturut-turut >>> terjadi multiple
folikel
- dinding tipis shg mudah pecah jika dipijit >>>ada legokan pd
permukaan ovarium
- CL tidak pernah terbentuk
- Sering terjadi pd sapi produksi susu tinggi
 G/ :-nimphomania (75%)>>folikel banyak

-an estrus (25%) >>>folikel sedikit

(tiap folikel menghasilkan sedikit estradiol)
- KISTA LUTEAL
 - terjadi bila LH rendah tapi LTH tinggi >>>CL
 - menghasilkan H. progesteron tinggi
 - folikel muda mengalami prs. “luteinisasi” (krn LTH tinggi) shg warnanya
berubah menjadi kuning.
 dinding folikel tebal>>> sulit dipijit
 - tidak ada ovulasi
 - anestrus
 - KISTA CL:
-CL berisi cairan (asalnya dr folikel De Graf yg mengalami ovulasi
>>>terbentuk CL yg ditengahnya isi cairan .
- CL permukaannya licin dan kenyal
- ada H.progesteron.
- morphologi : - bulat, licin, kenyal, dindingnya tebal
- CL berongga isi cairan
- causanya : gangguan keseimbangan H. gonadotropin
PENANGGULANGAN KISTA
- Preparat LH/HCG >>> mendorong folikel menjadi folikel De Graf >>
>>ovulasi >>>> terbentuk CL normal.
- preparat PGF2 alfa + LH >>> terjadi lisis CL >>> ovulasi>>>>sirkus
birahi normal.
HCG : 2500 IU (iv) , PGF2 alfa :20-25 mg (im) / 5-6 mg (iu).
GANGGUAN SEKRESI H. STEROID
KELENJAR OVARIUM

 Normal : ovarium

 estrogen progesteron
 (Dihsl.sel theca int.+ext. (dihsl.CL pd
ovarium) .
 Fol.De Graf )>>>birahi -utk kebuntingan
 -dind.uterus
tdk ada kontraksi
 Estrogen tinggi sekali >>nymphomani
 ‘’ rendah skl >>>anestrus,sub
 estrus, silent estrus
 Normal : CL graviditatum stlh partus >>>>
 lisis PGF2 alfa
 CL periodicum /graviditatum >>>”tetap besar
setelah partus disebut CLP.
 CLP >>>H. progesteron tinggi >>>FSH rendah
 LH rendah >> fol. baru tidak tumbuh >>>tidak
 ada H. estrogen >>>anestus panjang.

 CLP :- setelah melahirkan
 - patologi uterus
 - kematian embrio dini
 CLP normal :
 - terjadi pasca melahirkan +/- 30 sampai
 90 hari >>>krn involusio uteri yg lam-
 bat. Jadi bukan merupakan patologi.
 - sapi produksi susu tinggi >>>CLP >>>anestrus
krn LTH yg dihasilkan hipof. Anterior pasca
melahirkan menghambat prs. Lisisnya CL
graviditatum >>>sekresi FSH dan LH rendah
>>>pertumbuhan folikel tidaka ada >>>
anestrus.

 CLP patologi :

pyometra,maceratio,mumifikasi,emhpisema,
 >>>endometrium tidak memproduksi PGF2
al
 fa >>>PGF2 alfa tidak melisiskan CL >>CLP.
 R/ : - sejarah perkawinan induk.
 CLP kematian embrio dini :
 -bukan CLP murni tapi CL graviditatum yg berakhir
krn kematian embrio, tanpa ditandai dgn abortus yg
jelas >>>siklus birahi diperpanjang 90 – 100 hari.
 - bila induk bunting tiba2 H. progesteron rendah >>>
kematian embrio
 Prs. Kebuntingan berakhir.
 Penanggulangan CLP.:
 - CLP produksi tinggi >>>penyuntikan
dgn PGF2 alfa 20-25 mg (im) atau 5-6 mg
 (iv).
- CLP patologi uterus >>>keadaan
patologi hrs dihilangkan , baru diberi
PGF2 alfa atau A.B/ chemoterapeutika
(biasanya krn pyometra).
 - Untuk mumifikasi dan emphisema :
uterus dikosongkan dgn mengeluarkan
fetus dan diberikan PGF2 alfa.