cido-Base Enfermera 2008

Prof. Dr. Enrique Morgado A.

LIMITES DE LA CONCENTRACIN DE HIDROGENIONES EN LOS COMPARTIMIENTOS EXTRACELULARES DEL ORGANISMO pH 6.80 8.00 moles/L 1.6 10 7 8 1.0 10 Nanomoles/L 160 10 Consecuencias Coma Tetania, convulsiones

pH y cH+ (M y nM) DE DISTINTOS LQUIDOS CORPORALES Lquido corporal

Sangre arterial Sangre venosa Lquido cfalo raqudeo Citoplasma miocito Saliva Jugo gstrico Jugo vescula biliar Jugo pancretico Jugo intestinal Heces Orina

pH
7,40 7,35 7,35 6,9 5,8 - 7,1 0,7 - 3,8 5,6 - 8,0 7,5 - 8,8 7,0 - 8,0 5,9 - 8,5 4,5 - 8,0

cH+ (moles/lt = M)
0,00000003981 0,000000045 0,000000045 0,00000012 0,00000158 - 0,00000007 0,19953 - 0,0001585 0,00000251 - 0,00000001 0,00000003 - 0,000000002 0,0000001 - 0,00000001 0,00000794 - 0,000000003 0,0000316 - 0,00000001

cH+ (nmoles/lt = nM)

39,81 44,66 44,66 112,20 1548,89 - 79,43 1,99108 - 79,43 2511,88 - 10 31,62 1,58 100 - 10 1258,92 3,16 31622,78 - 10

pH y cH+ (M y nM) DE DISTINTAS BEBIDAS Bebida

Jugo de limn Sodas Jugo de naranja Cerveza Caf Leche T

pH
2,2 - 2,4 2,8 - 3,7 3,7 4,4 5,0 6,7 6,9

cH+ (moles/lt = M)
0,0063 - 0,00398 0,00158 - 0,000199 0,00199 0,0000398 0,00001 0,0000002 0,00000012

cH+ (nmoles/lt = nM)

6309573,4 3981071,7 158489,31 - 199526,23 199523,23 39810,72 10000 199,52 125.89

pH OPTIMO Y pH DEL COMPARTIMIENTO PARA DISTINTAS ENZIMAS DIGESTIVAS ENZIMA pH DEL COMPARTIMIENTO ENZIMAS DIGESTIVAS Pepsina Tripsina Ribonucleasa 0,70 3,80 7,50 8,80 7,50 8,80 1,50 7,70 7,80 pH OPTIMO DE LA ENZIMA

VALORES DE pH DE DISTINTOS COMPATIMIENTOS CELULARES Y pH OPTIMO DE DISTINTAS ENZIMAS ENZIMA pH DEL COMPARTIMIENTO pH OPTIMO DE LA ENZIMA

ENZIMAS GLICOLITICAS CITOSOLICAS

Fosforilasa Fosfoglucomutasa Glucoquinasa Aldolasa Fosfogliceraldehdo deshidrogenasa Fosfoglicero mutasa Deshidrogenasa lctica 6,90 6,90 6,90 6,90 6,90 6,90 6,90 6,80 7,50 - 9,20 7,50 9,00 8,60 - 9,00 7,00 9,30

ENZIMAS MITOCONDRIALES
Aconitasa Deshidrogenasa isoctrica (NAD+ dependiente) Fumarasa Malato deshidrogenasa 8,00 8,00 8,00 8,00 7,40 7,00 7,80 7,20

Defensas del organismo frente a los cambios de concentracin de hidrogeniones

MECANISMO TAMPONES EXTRACELULARES EJEMPLOS ESPECIFICOS Sistema HCO3 /H2CO3 pK 6.1 TIEMPO DE COMENTARIOS ACCION En general todos los El sistema bicarbonato/cido carbnico es importante tampones extracelu- por su masa, aunque su concentracin no es lares actan rpido demasiado elevada, lo que significa poco poder tamponante. El pK no es prximo al pH a mantener. Muy baja concentracin, poco poder tamponante. pK mas cercano al pH a mantener. Tampones importantes tanto por su concentracin como por su pK. Los tampones intra- Todos los tampones intracelulares son relativamente celulares actan concentrados y tiene pK cercanos al pH a mantener, ms lento que los que al interior de la clula es cercano a 6.9. tampones extracelulares dado que el protn tarda en difundir por la membrana plasmtica. La hemoglobina reducida se comporta como base. La hemoglobina oxigenada se comporta como cido. + + El hueso puede intercambiar iones H por iones Na o + K , liberando sales como CaCO3 o CaHPO4 al lquido extracelular. Acta eliminando o reteniendo CO2 y modificando el denominador de la ecuacin de HendersonHasselbach. Acta secretando protones y/o eliminando bicarbonato. Este sistema es que finalmente compensa toda desviacin de la homeostasis del hidrogenin.

Sistema HPO4-/H2PO4= Sistema Pr-/HPr TAMPONES INTRACELULARES Sistema HPO4-/H2PO4=

6.8 7.0 6.8

Sistema Pr-/HPr Sistema Hb-/HHb Sistema HbO2 /HHbO2 Sistema de movilizacin de sales seas SISTEMA RESPIRATORIO SISTEMA RENAL

7.0 6.62 8.18 7.0

Relativamente rpido (minutos a das) Lento (das a semanas)

RESULTADO DE LA INFUSION DE HCl EN PERROS NEFRECTOMIZADOS. SISTEMA TAMPONANTE % DE CARGA ACIDA QUE TAMPONO 43 SISTEMA ESPECIFICO % DE CARGA ACIDA QUE TAMPONO

EXTRACELULAR

Sistema HCO3 -/H2CO3 Sistema Pr /HPr Intercambio Na+/H+ + + Intercambio K /H Desplazamientos K+, Cl-

42 1 36 15 6

INTRACELULAR

57

MECANISMOS DE TAMPONAMIENTO DEL CO2 EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA EN EL PERRO. SISTEMA TAMPONANTE % DE CARGA ACIDA QUE TAMPONO 3 97 SISTEMA ESPECIFICO % DE CARGA ACIDA QUE TAMPONO

EXTRACELULAR INTRACELULAR

Sistema Pr /HPr Intercambio Na+/H+ + + Intercambio K /H Intercambio HCO3-/ClIncremento de HCO3 no explicado Sistema Lac-/Lac-H

3 37 14 29 11 6

DESPLAZAMIENTOS IONICOS EN LA SOBRECARGA DE ACIDO EN ANIMALES NEFRECTOMIZADOS ION CAMBIO EN EL COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR (mmol) + 65 + 28 - 78 + 170 INTERCAMBIO (mmol)

Sodio Potasio Bicarbonato Cloruro

36 15 6

CAUSAS COMUNES DE DESBALANCE CIDO BASE

Tipo de desbalance Mecanismos principales Causas generales Decremento de actividad ventilatoria (hipoventilacin) Insuficiencia cardiaca Deterioro de funcin pulmonar Alcalosis respiratoria Aumento de eliminacin de CO2 Incremento de produccin de cidos Acidosis metablica Disminucin de la eliminacin de cido en la orina Disminucin de la concentracin plasmtica de bicarbonato Aumento de la concentracin plasmtica de bicarbonato Exceso de actividad ventilatoria (hiperventilacin) Cetoacidosis Acidosis lctica Envenenamiento Falla renal Diarrea Vmitos Diurticos Causas especficas Fatiga de msculos respiratorios Falla congestiva Paro cardiaco Enfisema Neumona Obstruccin Respiracin en la altura Diabetes mellitus descompensada Ejercicio anaerbico

Acidosis respiratoria

Aumento de la retencin de CO2

Alcalosis metablica

Principales causas de alteracin del metabolismo cido base

CONDICION PATOLOGICA Acidosis respiratoria PRINCIPALES CAUSAS - dao del centro respiratorio - obstruccin de la va area - problemas de los msculos respiratorios - neumona - decrecimiento del rea alveolar - interferencia con la hematosis - psiconeurosis con hiperventilacin - respiracin en la altura COMENTARIOS - la contencin voluntaria de la respiracin puede hacer descender el pH arterial hasta cerca de 7.0

Alcalosis respiratoria

- el aumento voluntario de la respiracin (frecuencia y profundidad) puede hacer ascender el pH arterial hasta cerca de 7.9 - en la uremia hay acidosis metablica - en la diabetes mellitus hay exceso de formacin de cetocidos (500 a 1000 mmol/da) - en la diarrea y el vmito puede haber prdida importante de bases

Acidosis metablica

- falla renal que impide eliminacin de cidos - formacin excesiva de cido fijo en el organismo - absorcin de cidos por el tracto gastrointestinal - prdida de base de los lquidos orgnicos - administracin de diurticos - exceso de ingestin de drogas alcalinas - prdida excesiva de iones cloruro - exceso de aldosterona

Alcalosis metablica

- la alcalosis metablica es menos frecuente que la acidosis metablica - los dirticos no inhibidores de la anhidrasa carbnica promueven la recaptacin de sodio, eliminando protones - el vmito slo del contenido gstrico puede conducir a alcalosis metablica (neonatos con obstruccin pilrica) - la aldosterona aumenta la retencin de sodio en los tbulos renales

MECANISMOS COMPENSATORIOS EN LA ALTERACION DEL METABOLISMO ACIDO BASE

CONDICION PATOLOGICA Acidosis respiratoria COMPENSACION RESPIRATORIA COMPENSACION RENAL Secrecin renal de cido que incrementa el bicarbonato en la circulacin COMENTARIOS Respuesta que tarda entre 1 y 6 das. Puede compensar un 65 a 75 % aunque persista la falla respiratoria

Alcalosis respiratoria

Secrecin renal de bicarbonato que disminuye el pH hasta valores cercanos a los normales Hiperventilacin que compensa parcialmente la acidosis metablica La compensacin es parcial (entre 50 y 75 %). Si el exceso de cido hubiera llevado el pH arterial a 7.0, la hiperventilacin lo deja en 7.20 a 7.30 La compensacin es parcial y del mismo monto que en la acidosis metablica

Acidosis metablica

Alcalosis metablica

Hipoventilacin que compensa parcialmente la alcalosis metablica

CONSECUENCIAS PRINCIPALES DE LA ACIDEMIA SEVERA

SISTEMA/FUNCIN CONSECUENCIAS Debilitacin de la contractilidad cardiaca Dilatacin arteriolar Venoconstriccin Centralizacin de la volemia Incremento de la resistencia vascular pulmonar Reduccin de: Gasto cardiaco Presin arterial sistmica Flujo heptico y renal Sensibilizacin para arritmias Baja del umbral para fibrilacin ventricular Disminucin de la sensibilidad cardiaca a catecolaminas Hiperventilacin Disminucin de la fuerza de la contraccin de los msculos respiratorios Promocin de fatiga muscular Disnea Aumento de la demanda metablica Resistencia a la accin de la insulina Inhibicin de la glicolisis aerbica Reduccin de la sntesis de ATP Hiperkalemia Aumento de la degradacin de protenas Inhibicin del metabolismo Alteracin de la regulacin del volumen celular Apagamiento de la alerta y de la conciencia Coma

Cardiovascular

Respiratorio

Metablico

Nervioso

CONSECUENCIAS PRINCIPALES DE LA ALCALEMIA SEVERA

SISTEMA/FUNCIN CONSECUENCIAS Constriccin arteriolar Reduccin del flujo sanguneo coronario Reduccin del umbral de angina Predisposicin para arritmias refractarias supraventriculares y ventriculares Hipoventilacin con hipercapnia e hipoxemia Estimulacin de la glicolisis anaerbica y de la produccin de cidos orgnicos Hipokalemia Disminucin de la concentracin plasmtica de calcio ionizado Hipomagnesemia e hipofosfatemia Reduccin del flujo sanguneo enceflico Ttano Ataques Letargia Delirio Estupor

Cardiovascular

Respiratorio

Metablico

Nervioso

RESUMEN DE CAMBIOS EN LAS VARIABLES PLASMTICAS EN LOS CUATRO TIPOS PRINCIPALES DE ALTERACIN CIDO BASE Disturbio
Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Acidosis metablica Alcalosis metablica

Plasma de sangre arterial pH HCO3pCO2

Respuesta compensatoria
Aumento de excrecin renal de H+ (aumenta HCO3- plasmtico) Aumento de excrecin renal de HCO3(disminuye HCO3- plasmtico) Hiperventilacin alveolar Hipoventilacin alveolar

Medidas de apoyo en la alteracin cido base

CONDICION GENERAL Acidosis

MEDIDAS Administracin oral de bicarbonato de sodio

COMENTARIOS La administracin parenteral de bicarbonato de sodio puede tener efectos peligrosos Lactato y gluconato se metabolizan y promueven la retencin de bicarbonato de sodio La conversin del cloruro de amonio en urea libera cido clorhdrico. El ion amonio es txico

Administracin de lactato o gluconato de sodio

Alcalosis

Administracin oral de cloruro de amonio

Administracin de clorhidrato de lisina

INTERVALO DE ANIONES
La variacin de la concentracin de electrolitos se define como intervalo de aniones (anion gap): Anion gap = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) 17 mmol/L. (1)

El bicarbonato se mide como CO2 total. Los cationes no-evaluados (como calcio y magnesio) promedian 7 mmol/L y los aniones no-evaluados (fosfato, sulfato, protenas y bases conjugadas de cidos orgnicos) promedian 24 mmol/L. Si la diferencia planteada en la ecuacin (1) resulta menor que 17 mmol/L, corrientemente esto implica que hay un incremento significativo de la concentracin de aniones no medidos.

Las causas del aumento del intervalo de aniones (anion gap) incluyen: 1) uremia con retencin de cidos fijos, 2) estados cetonicos (diabetes, alcoholismo, inanicin), 3) acidosis lctica, 4) ingestin de toxinas (como metanol, salicilatos, etilenglicol, paraldehdo), y 5) incremento en la concentracin de protenas plasmticas (como ocurre en la deshidratacin). Los incrementos del intervalo de aniones (anion gap < 10 mmol/L) pueden resultar de un incremento de la concentracin de los cationes no-medidos o una baja de la concentracin de los aniones no-medidos.

Las causas de los aumentos de la concentracin de cationes no-medidos incluyen: 1) intoxicacin con litio, 2) hipermagnesemia, 3) mieloma mltiple, 4) gammapata policlonal, y 5) terapia con polimixina B. La baja de la concentracin de los aniones no-medidos puede incluir hipoalbuminemia e hiponatremia con lquido extracelular normal o aumentado, como ocurre en la secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH).