DISKUSI TOPIK

Acute Respiratory Distress Syndrome

Asri Salima Ridwan
Aulya Fairuz
Dewi Angraeni Kusumoningrum
Ilham Hidayat Restu Tulus Maha
Muhammad Rizki
Niken Rachma Sayekti
Risa Jaehan

Narasumber
dr. Prasenohadi, Sp.P(K)

MODUL PRAKTIK KLINIK PULMONOLOGI

DEPARTEMEN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
APRIL – MEI 2019
 Definisi ARDS
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) atau sindrom gangguan pernapasan akut

merupakan edema paru non-kardiogenik yang disebabkan kerusakan akut pada alveoli.

Lesi paru infiltratif difus
akut dengan edema
interstitial dan alveolar
Ditandai dengan:
Hipoksemia berat 
edema alveolar yang kaya
protein setelah kerusakan
integritas alveolar-
capillary barrier paru-paru
Gagal napas
Peningkatan permeabilitas
pembuluh darah paru yang
progresif
 Berdasarkan Konferensi Konsensus
Amerika-Eropa (AECC) 1994
1. Sindrom harus muncul secara akut
2. Rasio PaO2 sampai FiO2 ≤200 terlepas dari tingkat tekanan ekspirasi akhir positif
(PEEP)
3. Deteksi infiltrat paru bilateral pada foto toraks frontal
4. Tidak adanya gagal jantung kongestif (PAWP ≤18 mmHg atau tidak ada bukti
klinis peningkatan tekanan atrium kiri berdasarkan radiografi dada atau data
klinis lainnya)
 Berdasarkan Konferensi di Berlin
2011
Asal edema
Rontgen thorax/CT scan Kegagalan pernapasan tidak
1 minggu klinis/gejala
pernapasan baru/memburuk Kekeruhan bilateral, lobar/kolaps sepenuhnya dijelaskan oleh
paru, nodul gagal jantung atau kelebihan
cairan

Perlu penilaian objektif, seperti

ekokardiografi untuk
mengecualikan edema Oksigenasi
hidrostatik jika tidak ada faktor
risiko
Berdasarkan Tingkat Oksigenasi
Ringan
200 mm Hg < PaO2 / FiO2 ≤300 Sedang
mm Hg dengan PEEP atau 100 mm Hg < PaO2 / FiO2 ≤200
CPAP ≥5 cm H2O (ini dapat mm Hg dengan PEEP atau
dikirimkan secara non-invasif CPAP ≥5 cm H2O
dalam kelompok ARDS ringan)

Berat
PaO2 / FiO2 ≤100 mm Hg
dengan PEEP atau CPAP ≥5 cm
H2O
 Epidemiologi ARDS
> 150.000 / tahun di AS 7,1% dari semua pasien yang dirawat di ICU

>10% di ICU memenuhi kriteria ARDS

Pasien kulit hitam, hispanik, dan pasien lain yang berasal dari ras minoritas di Amerika Serikat 
ARDS ec sepsis di rumah sakit

Mortalitas akibat ARDS 60%-70%  30%-40% pada akhir 1980-an

• Usia lanjut
• Rasio pao2 / fio2 yang rendah
• Syok septik
• Skor APACHE II yang tinggi
• Skor penilaian kegagalan organ berurutan (SOFA) yang tinggi
• Skor skala koma glasgow yang rendah
• Penyakit hati kronis

Aspirasi: hampir tenggelam,
Sepsis (> 40% kasus) aspirasi isi lambung (> 30%
kasus)
Obat-obatan (mis.
Inhalasi berbahaya (mis.,
Banyak transfusi, produk Overdosis morfin, metadon,
Gas klor, konsentrasi O 2
darah heroin; reaksi terhadap
nitrofurantoin)
Bypass jantung paru Luka bakar
Pneumonia (aspirasi isi
lambung dan sepsis
bersama menyumbang
Trauma (> 20% kasus)
lebih dari 85% kasus ARDS
dalam uji klinis baru-baru
ini)
Pasca resusitasi
tinggi)
Riwayat penyalahgunaan
alkohol kronis secara
signifikan meningkatkan
Pankreatitis
risiko pengembangan ARDS
pada pasien yang sakit
kritis.
 Faktor Risiko ARDS
Usia
• Pada pasien trauma, peningkatan risiko secara progresif hingga usia 60 hingga 69, dengan penurunan risiko setelahnya.

Seks
• Pada pasien trauma, wanita berisiko lebih tinggi.

Etnis / ras
• Tingkat kematian lebih tinggi untuk orang kulit hitam daripada orang kulit putih dalam studi epidemiologi yang luas.
• Ketika terbatas pada data trauma nasional:
• Ras kulit hitam bersifat melindungi (mis., Insiden yang lebih rendah dari sindrom gangguan pernapasan akut)
• Etnis hispanik dikaitkan dengan peningkatan mortalitas terkait sindrom distres pernapasan akut

Penyalahgunaan alkohol kronis

 Patogenesis ARDS

Patogenesis
ARDS

Pierrakosa C, Karanikolasb
M, Scollettac S,
Karamouzaosd V, Velissaris
D. Acute Respiratory Distress
Syndrome: Pathophysiology
and Therapeutic Options. J
Clin Med Res. 2012;4(1):7-16
 Patofisiologi ARDS
Fase Eksudatif Fase Proliferatif Fase Fibrotik
• Disebabkan adanya edema • Berlangsung selama 7-21 hari • Walaupun mayoritas pasien
alveolus dan inflamasi dari setelah terjadinya cedera dapat mengalami
netrofil, hingga pada alveolus. penyembuhan dalam 3-4
perkembangan dari minggu dari cedera awal,
membrane hyaline yang beberapa pasien dapat
berasal dari kerusakan alveoli mengalami fibrosis progresif
yang bersifat diffuse
• Dapat berlangsung selama 7
hari
• Biasanya dimulai dalam 12-
36 jam setelah terjadinya
cedera pada alveolus

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison;s manual of medicine. 19 th edition. Washington: McGrawHill Education Medical; 2016
 Manifestasi Klinis ARDS
Sifat Hipoksemia Pemeriksaan Fisik
• Akut, dalam 12-48 • Cepat dan dangkal • Hipotensi
jam • Takipneu, dispneu, • Febris
penggunaan otot • Ronki basah halus di
bantu napas, sianosis seluruh lapang paru
• Batuk kering • Takikardia namun
pada auskultasi
jantung, bunyi
jantung normal

Broaddus VC, Mason RJ, Nadel JA, editors. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016.p1742-60
 Diagnosis ARDS
• Akut, onset berlangsung < 1 minggu. Tanda klinis yang
ditemui, yaitu:
• Takipneu
• Dyspneu
• Retraksi intercostal
• Hipoksemia
• Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)
• Pada foto polos toraks didapatkan kapasitas bilateral
yang konsisten dengan edema paru.
• Ratio PaO2 dan FiO2 kurang dari 300 mmHg dengan
minimal nilai PEEP atau CPAP sebesar 5cmH2O
• Tidak dapat dijelaskan sebagai gagal jantung atau
overload cairan, Pemeriksaan objektif dapat dilakukan
seperti echocardiografi untuk eksklusi edema hidrostatik
jika tidak ada penyebab yang jelas seperti trauma atau
sepsis.
Broaddus VC, Mason RJ, Nadel JA, editors. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016.p1742-60
Saguil A, Fargo M. Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management. American Family Physician. 2012;85(4):352-358
 Komplikasi dan Prognosis ARDS
• Gejala sisa • Faktor yang mempengaruhi
• Gangguan restriksi dan penurunan prognosis dari ARDS seperti:3
kapasitas difusi.
• Faktor Resiko (Sepsis, Pasca
• Penurunan fungsi memori dan
Trauma)
kognitif
• Kesulitan mengingat, kesulitan • Penyakit yang mendasari
berkonsentrasi, dan penurunan • Keganasan
atensi • Multiple Organ Damage
• Mortalitas ARDS cukup tinggi hingga 40% • Usia
• Pemulihan fungsi paru akan terjadi dalam • Perbaikan dalam indeks
3 hingga 6 bulan setelah pernapasan pertukaran gas (rasio PaO2/FiO2
spontan (ekstubasi) dalam 3-7 hari pertama)

Low J. Guideline on the management of acute respiratory distress syndrome (ARDS) in adult ICU. 2016:4–7.
 Pemeriksaan Penunjang ARDS
Foto Toraks (1)
Fase Akut atau eksudatif
a) Pada < 24 jam, tidak ada
temuan patologis
b) Pada hari berikutnya,
beberapa konsolidasi
pulmonal pada lobus bawah
c) Keterlibatan alveolar difus
dengan white lung appearance
d) Ukuran jatung dan struktur
vaskular yang normal
membantu menyingkirkan
edema kardiogenik
c, d) Pada 2-3 hari kemudian, perburukan yang cepat dari Zompatori M, Ciccarese F, Fasano L. Overview of current lung imaging in acute respiratory distress syndrome. ERS. 2014; 23: 519-530
kondisi klinis dan radiologis Sheard S, Rao P, Devaraj A. Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome. Resp Care. April 2012. 57: (4); 607-612
 Foto Toraks (2)
Fase Intermediet atau proliferatif
• Setelah fase akut, tampilan radiografik
biasanya stabil dan statis selama waktu
yang bervariasi.
• Opasitas retikular difus kasar dapat
mulai berkembang

A. Infiltrat bilateral, konsolidasi

bilateral, efusi pleura bilateral
B. Infiltrat bilateral yang persisten
setelah 7 hari pada pasien yang
sama dengan gambar A
Zompatori M, Ciccarese F, Fasano L. Overview of current lung imaging in acute respiratory distress syndrome. ERS. 2014; 23: 519-530
Sheard S, Rao P, Devaraj A. Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome. Resp Care. April 2012. 57: (4); 607-612
 Foto Toraks (3)
Fase akhir atau fibrosis
Kecepatan dan durasi perbaikan bervariasi tergantung faktor tertentu
seperti komorbiditas.
Gambaran radiografiknya mulai dari normal hingga opasitas retikular
kasar yang tersebar serta volume paru yang menurun.

Zompatori M, Ciccarese F, Fasano L. Overview of current lung imaging in acute respiratory distress syndrome. ERS. 2014; 23: 519-530
Sheard S, Rao P, Devaraj A. Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome. Resp Care. April 2012. 57: (4); 607-612
 CT Scan
Fungsi
• Menentukan penyakit yang mendasari
• Menyingkirkan diagnosis banding
• Komplikasi ARDS
• Efusi pleura, pneumonia, abses, pneumotoraks, pneumomediastinum, dan emfisema
interstisial pulmonal.
• Prognosis ARDS
• keberadaan fibrosis (opasitas ground glass, bronkiektasis traksi, dan honeycombing)
prediktor mortalitas yang kuat
• Bronkiektasis traksi berkaitan dengan prognosis buruk
• Gambaran konsolidasi murni pada fase awal menunjukan survival yang lebih baik
karena konsolidasi bukan marker perubahan fibrotik.
1. Zompatori M, Ciccarese F, Fasano L. Overview of current lung imaging in acute respiratory distress syndrome. ERS. 2014; 23: 519-530
2. Sheard S, Rao P, Devaraj A. Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome. Resp Care. April 2012. 57: (4); 607-612
CT Scan
Fase Akut

• Dilatasi bronkial di dalam area

opasitas ground glass yang dapat
berperan sebagai indikator
perkembangan fibrosis awal
Konsolidasi dependen padat bilateral (bronkiektasis traksi)
dengan area opasitas ground glass • Temuan ini tidak spesifik karena
dan paru normal pada bagian non dilatasi bronkial dapat reversibel
dependen. pada stadium akhir ARDS
CT Scan
Fase akhir
a, b) Pada hari masuk rumah
sakit, terdapat multiple and
bilateral ground-glass opacities,
dengan distribusi tidak
homogen
c, d) setelah 2 bulan masa
perbaikan, fibrosis paru
terdeteksi dengan
honeycombing dan
bronkiektasis (lebih dominan di
bagian anterior)
Kista bullae dapat terbentuk
Zompatori M, Ciccarese F, Fasano L. Overview of current lung imaging in acute respiratory distress syndrome. ERS. 2014; 23: 519-530
Sheard S, Rao P, Devaraj A. Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome. Resp Care. April 2012. 57: (4); 607-612
 Gas Darah Arterial
• Pada ARDS, didapatkan hipoksia dan 1. ARDS ringan: PaO2/FiO2 > 200
hipokapnia (alkalosis respiratori). mmHg, tetapi ≤ 300 mmHg,
terpasang ventilator dengan
• Hipoksemia berat dapat terbentuk positive end-expiratory pressure
akibat jumlah edema interstisial dan (PEEP) atau continuous positive
airway pressure ≥ 5 cm H2O.
alveolar meningkat yang menyebabkan 2. ARDS sedang: PaO2/ FiO2 > 100
oksigenasi semakin abnormal secara mmHg, tetapi ≤ 200 mmHg,
progresif. terpasang ventilator dengan PEEP
≥ 5 cm H2O.
• Rasio Po2 terhadap konsentrasi fraksi 3. ARDS berat: PaO2/FiO2 ≤ 100
mmHg, terpasang ventilator
oksigen yang terinspirasi (PaO2/FiO2)  dengan PEEP ≥ 5 cm H2O.
tiga tingkat keparahan hipoksemia
Zompatori M, Ciccarese F, Fasano L. Overview of current lung imaging in acute respiratory distress syndrome. ERS. 2014; 23: 519-530
Sheard S, Rao P, Devaraj A. Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome. Resp Care. April 2012. 57: (4); 607-612
Baik untuk Diketahui
• Pengukur tekanan langsung menggunakan:
• kateter vena sentral kateter dimasukan ke dalam vena sistemik dan didorong sampai
vena kava superior
• kateter arteri pulmonal (kateter Swan Ganz)  kateter dimasukan ke arteri pulmonal
melewati atrium kanan dan dan ventrikel kanan menggunakan balon yang terinflasi.
• pulmonary artery occlusion pressure (PAOP) atau pulmonary capillary wedge pressure
• kateter vena pusat lebih mudah dan cepat, memiliki lebih sedikit komplikasi, dan
menghasilkan outcome yang sama diantaranya.
• Membedakan edema kardiogenik dan nonkardiogenik
• Pada edema kardiogenik, tekanan hidrostatik didalam kapiler pulmonal tinggi akibat
tekanan balik dari vena pulmonal dan atrium kiri.
• Pada edema nonkardiogenik atau ARDS, tekanan vena sentral dan tekanan di dalam
atrium (PAOP) kiri normal
Weinberger S, Cockrill B, Mandel J. Principles of pulmonary medicine. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2019. P. 206-212
 Diagnosis banding ARDS dan Edema Paru

• Acute respiratory distress syndrome seperti  salah satu jenis

kondisi acute hypoxemic respiratory failure

• Diagnosis banding:
Segala kelainan yang menyebabkan terjadinya hipoksemia, tetapi
tidak masuk ke kriteria ARDS

• Hipoksemia  PO2 > 60 mmHg

Murray JF, Nadel JA, Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King TE, et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine. 5 th ed. USA: Elsevier Saunders. 2016.
Murray JF, Nadel JA, Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King TE, et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory
medicine. 5th ed. USA: Elsevier Saunders. 2016.
ARDS vs CHF
(edema pulmoner
kardiogenik)

Murray JF, Nadel JA, Mason RJ,

Broaddus VC, Martin TR, King TE, et al.
Murray and Nadel’s textbook of
respiratory medicine. 5th ed. USA:
Elsevier Saunders. 2016.
 Penyebab Edema Pulmoner Non-kardiogenik
Lainnya
High Altitude
Edema Paru Edema paru
Pulmonary Edema Edema paru reperfusi
Neurogenik (NPE) reekspansi
(HAPE)
• Muncul pada hari • Akut setelah adanya • Jejas yang • Jejas kapiler saat
kedua hinga kelima suatu penyakit menyebabkan paru mengalami re-
setelah berada di neurologis ataupun permeabilitas tinggi ekspansi setelah
dataran tinggi. prosedur yang pada area paru sebelumnya kolaps
• Ketinggian 2500- melibatkan sistem tertentu • Perubahan
3000 m diatas saraf: trauma kepala, • Syok, pasien post mikrovaskuler
permukaan air laut kejang, operasi kardiopulmoner pulmoner dan
• Gejala awal: batuk intrakranial bypass, transplantasi penigkatan aliran
kering ringan, lebih • Hipotesis paru, pengangkatan darah alveolus
mudah terengah- patogenesis: aktivasi obstruksi
engah, dan berlebihan saraf tromboemboli di
penurunan simpatik, tingkat daerah pulmoner,
kemampuan endotel vaskuler dsb.
beraktivitas fisik. paru belum
diketahui

Murray JF, Nadel JA, Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King TE, et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine. 5 th ed. USA: Elsevier Saunders. 2016.
Tata Laksana ARDS
• Suportif sambil mencari etiologi

• Tata laksana utama:

Penggunaan ventilasi mekanik volume tidal rendah, namun dapat

diperlukan juga pemberian tata laksana tambahan lain seperti
kortikosteroid dan agen blokade neuromuskular

Broaddus VC, Mason RJ, Nadel JA, editors. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine. 6th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016.p1742-60
 Kortikosteroid
• Metilprednisolon: 30mg/kg setiap 6 jam dalam 1 sampai 2 jam
• Tidak ada trial klinis yang menunjukkan manfaat dari pemberian regimen
tersebut
• Pemberian kortikosteroid 2mg/kg pada pasien dengan ARDS yang
sudah lebih dari 7 hari
• Menurunkan angka mortalitas
• Meningkatkan oksigenasi
• Menurunkan disfungsi organ
• Memberikan risiko infeksi yang lebih tinggi

Grippi MA, editor. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Fifth edition. New York: McGraw-Hill Education; 2015. p2172-99
 Vasodilator
• Nitrit Oxide menstimulasi guanylate cyclase pada sel yang berujung
pada peningkatan jumlah cyclic guanosine monophosphate yang
merupakan vasodilator poten
• NO diberikan melalui jalur inhalasi  untuk vasodilatasi pada sirkulasi
pulmoner.
• Pemberian NO pada pasien ARDS tidak memberikan manfaat yang
signifikan
• Tidak ada perbedaan angka mortalitas atau waktu penggunaan
ventilator yang signifikan antara kelompok yang diberikan NO maupun
plasebo
Grippi MA, editor. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Fifth edition. New York: McGraw-Hill Education; 2015. p2172-99
 Beta Agonis
• Menstimulasi pembuangan cairan pada alveolus dengan cara
menstimulasi pompa sodium pada sel-sel epitelial dan
mempromosikan transportasi aktif ion natrium keluar dari alveolus
• Dua penelitian RCT menunjukan bahwa pemberian beta-agonis tidak
memberikan efek yang bermakna terhadap angka mortalitas ARDS

Grippi MA, editor. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Fifth edition. New York: McGraw-Hill Education; 2015. p2172-99
 Ventilator Mekanik
• Berdasarkan Berlin definition of ARDS yang terbaru, median durasi
penggunaan ventilator mekanik pada pasien ARDS ringan, sedang,
dan berat berturut-turut adalah selama 5 hari, 7 hari, dan 9 hari.
• Sebanyak 25% pasien tetap membutuhkan ventilasi mekanik dalam
durasi yang lebih lama dari 2 minggu.
• durasi pemakaian ventilator mekanik yang lebih lama tidak
berhubungan dengan angka mortalitas yang semakin tinggi.

Grippi MA, editor. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Fifth edition. New York: McGraw-Hill Education; 2015. p2172-99
Broaddus VC, Mason RJ, Nadel JA, editors. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;
2016.p1742-60
 Ventilator Mekanik
• Kematian pada pasien ARDS terjadi dalam 2 minggu, dengan 1/3
kasus terjadi dalam 7 hari, 2/3 kasus dalam 14 hari, serta 3/4 sampai
4/5 kasus kematian terjadi dalam 28 hari
• Angka mortalitas pasien ARDS yang telah menggunakan ventilator
mekanik selama 2-4 minggu adalah 30%

Grippi MA, editor. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Fifth edition. New York: McGraw-Hill Education; 2015. p2172-99
Broaddus VC, Mason RJ, Nadel JA, editors. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;
2016.p1742-60
Memposisikan
Pasien
• Perlu dilakukan pemeriksaan
analisis gas darah pada satu jam
pertama dan selanjutnya setiap
empat jam.
• Disarankan memposisikan pasien
dalam tengkurap minimal 12 jam
per hari.

Faculty of Intensive Care Medicine. Guidelines on the

management of acute respiratory distress syndrome. Intensive
Care Society; 2018
Agrawal SP, Goel AD. Prone position ventilation in Acute
Respiratory Distress Syndrome: An overview of the evidences.
Indian J Anaesth 2015;59:246-8
Pilihan Terapi

Loscalzo J, Kasper DL, Fauci A, Hauser

SL, Longo D, Jameson JL. Harrison’s
pulmonary and critical care
medicine. 3rd ed. USA: McGraw-Hill
Education; 2017
 Pilihan Terapi

Loscalzo J, Kasper DL, Fauci A, Hauser SL, Longo D, Jameson JL. Harrison’s pulmonary and critical care medicine. 3 rd
ed. USA: McGraw-Hill Education; 2017
Alur Terapi

Loscalzo J, Kasper DL, Fauci A, Hauser

SL, Longo D, Jameson JL. Harrison’s
pulmonary and critical care
medicine. 3rd ed. USA: McGraw-Hill
Education; 2017
Terima Kasih
16 Mei 2019 // Rotasi H