OBESIDAD INFANTIL

M. Angélica González Stäger

2006
Contenidos

 Factores que pueden incidir en el desarrollo

de la obesidad
 Importancia de la obesidad infantil
 Etiología
 Consecuencias
 Tratamiento
 Enfoque a través de
Ciclo Vital

 Estos factores pueden actuar en

períodos críticos del desarrollo:
∗ Pre-concepción
∗ Durante la gestación
∗ Durante los primeros años de vida
∗ En la pubertad
∗ Aún más tarde
Importancia

 Ser una patología que predispone a la

obesidad del adulto
 Presentar complicaciones médicas y
psicosociales
 Acompañarse de trastornos metabólicos con
riesgo de comorbilidades en el adulto
Componentes de la obesidad

GENES AMBIENTE
Etiología

 Factores genéticos
 Factores ambientales
a. De los padres:
 Aumento anormal durante el embarazo
 Desnutrición durante el embarazo (primeros 2
trimestres)
 Madre mayor de 35 años
 NSE bajo
 Padres separados o viudos
 Malos hábitos alimentarios
Etiología cont..

a. Del niño
 Lactancia artificial
 Alimentación sólida precoz
 Malos hábitos alimentarios
 Sedentarismo (horas TV, computador)
 Publicidad alimentaria - Promoción de productos
hipercalóricos, ↓ MB
Pauta de factores
condicionantes de riesgo de
malnutrición por exceso: MINSAL
 Madre y/o padre obeso
 Lactancia materna exclusiva inferior a 4 meses
 Recién nacido (RN) pequeño para la edad
gestacional (PEG) o macrosómicos (peso mayor
o igual a 4 kg).
 Antecedentes de diabetes gestacional en ese
embarazo
 Diabetes tipo II en padres y/o abuelos
Factores de riego de ECNTs,
asociados a la malnutrición
exceso:
Madre y/o padre obeso
 Lactancia materna exclusiva inferior a 4 meses
 RN PEG o macrosómicos (peso mayor o igual a 4 kg)
 Antecedentes de diabetes gestacional en ese embarazo
 Diabetes Mellitus (DM) tipo II, en padres y/o abuelos
 Comorbilidad clínica: hipertensión arterial (HTA), signos clínicos
de resistencia insulínica o de dislipidemias y otros
 Factores de riesgo cardiovascular en familiares de primer grado:
HTA, dislipidemias, DM tipo II, accidente vascular encefálico y/o
infarto agudo al miocardio en padres menores de 55 años
 Factores de riesgo social (hijo único, primer hijo, padre y/o
madre ausente, madre que trabaje fuera del hogar, baja
escolaridad materna, enfermedad siquiátrica de la madre, y
otros)
Barker, 1995
 The fetal origins hypothesis states that fetal undernutrition in
middle to late gestation, which leads to disproportionate fetal
growth, programmes later coronary heart disease.”
 La hipótesis del origen fetal, señala que la
desnutrición durante el período medio o
tardío de la gestación, conduce a un
crecimiento desproporcional, programando
enfermedades cardiovasculares más
adelante.
La programación es
el fenómeno por el
que estímulos o
injurias producidas
durante períodos
críticamente
sensibles en la vida
fetal, pueden tener
consecuencias a
largo plazo
 Desnutrición Materna

Otras anormalidades
maternas
Desnutrición Fetal

Cambios en crecimiento y metabolismo

de Alteraciones
Riñones Músculo
la masa de Hipotalámicas
Hígado
células Beta
Tejido adiposo

Función células Resistencia a la

Hipertensión Obesidad
Beta en adultez Insulina

Sindrome Metabólico
Hales and Barker, Br Med Bull 2001
El crecimiento fetal y riesgo de
obesidad
Factores ambientales en el útero

 Cambios duraderos en las proporciones de grasa y masa

magra corporal, control del apetito en el sistema nervioso
central y estructura y función pancreática.
Factores ambientales en el útero

 Esta asociación puede estar mediada a través de cambios en

el eje hipotálamo-pituitaria, secreción de insulina y
sensibilidad, y respuesta vascular.
 Las diferencias genéticas que afectan la regulación de
insulina pueden tener un rol como "genotipo ahorrativo".
Los factores ambientales en el útero
pueden influir sobre la salud durante
el transcurso de la vida
 Los mecanismos
posibles incluyen:
 Cambios duraderos en
las proporciones de
grasa y masa magra
corporal
 Control del apetito en el
sistema nervioso central
 Estructura y función
pancreática.
 Estudios han demostrado que en condiciones de
desnutrición intrauterina, los bebés pequeños aumentan
la supervivencia a través de distintos mecanismos,
esperando periodos de escasez después del nacimiento

 En situaciones de
abundancia relativa, no  La alimentación durante la
son capaces de manejar
el exceso de sustrato,
desencadenando una
mayor susceptibilidad a
la obesidad y a la
aparición de otros
factores de riesgo
asociados.
niñez, asociada con
 un aporte de energía y
macronutrientes
 con los patrones de
consumo de alimentos
 Con el tipo de carbohidratos
y de lípidos.
Crecimiento post natal y
obesidad
Desarrollo del tejido adiposo
 Puede ser encontrado en el feto después de las 14 semanas
de gestación
 Al nacimiento 13% de la masa corporal
 28% al primer año para un peso normal del lactante

McLaren. 1987 Word Rev Nutr Dietetics

Birth

Adipocyte volume
60pl
12% fat
 Nacimiento Un año

Peso corporal 3.5kg 10-11kg

Grasa % 11-15 20-25

Masa grasa incrementa 6 veces

 Adipocyte volume
300pl
25% fat

Adipocyte volume
60pl
12% fat
 Adipocyte volume
300pl
25% fat

Adipocyte volume
Adipocyte volume 250pl
60pl 10%fat
12% fat
Nils Rosén von Rosenstein:

”Los niños no son

adultos pequeños”
 Nils Rosén von Rosenstein:

”Los niños no son

adultos pequeños”

La células grasas del lactante no son

pequeñas
copias de las células grasas adultas
El alto riesgo de enfermedades
coronarias en la vida adulta
 Se ha observado en individuos que fueron
PEG al nacer llegaron a ser obesos durante
la niñez.

Barker (1994) observó que el bajo peso de nacimiento

y el peso al año de vida están asociados con
enfermedades en el adulto.
Explicación: Deficiencias nutricionales en períodos
críticos del crecimiento fetal y del crecimiento en el
lactante puede inducir a cambios permanentes en la
función fisiológica.
 Se postula que la
ganancia de peso
postnatal acelerada
podría ser dañina por sí
misma, si el número de
células es reducido y el
catch-up se logra por el
crecimiento de una masa
celular limitada
 Se ha descrito que el bajo peso
de nacimiento se asocia con
alteración de la secreción de
insulina y con
insulinoresistencia.
 Hay una relación directa entre
la ganancia ponderal precoz y
el grado de insulinoresistencia,
o sea los PEG que hacen
crecimiento compensador
tienen mayor riesgo de
hiperinsulinismo y dislipidemia.
Lactancia materna y
obesidad
Efectos de la leche materna
 Regulación más fisiológica de la
ingesta por parte del lactante
 Menor secreción de insulina
 Menor rapidez de alimentación (más
dificultosa su extracción)
 Mayor velocidad de vaciamiento
gástrico
 Modulación de depósitos de grasa y
desarrollo del adiposito.
 Contenido de sustancias bioactivas
que inhiben la diferenciación
adipocitaria (factor de crecimiento
epidermal y FTN-α.
 Diferenciación del patrón de
enterohormonas
La LM protege de la obesidad en
la adolescencia
 Von Kries (BJM 1999;319:147-50)
 Alemania- Bavaria 5 – 6 años LM por 3 – 5 meses reduce
en 35% riesgo de obesidad.
 Gilman (JAMA 2001;285:2461-7)
 US Niños 9 -14 años alimentados con LM primeros 6
meses disminuye 20% de ser obesos
 Victora (BMJ 2003;327:901-4)
 Brasil – Pelotas a los 18 años. Alimentados con LM por 3 –
5 meses tienen un 50% de reducción de obesidad.
El efecto de la alimentación del
lactante sobre el riesgo de obesidad a
través de la vida: Una revisión
cuantitativa de evidencias publicadas

 La lactancia materna fue asociada con un reducido riesgo

de obesidad, comparada con fórmula de alimentación
 (Odds ratio: 0.87; 95% IC: 0.85– 0.89).

 <500 sujetos
 (Odds ratio: 0.43; 95% IC: 0.33– 0.55).

 >500 sujetos
 (Odds ratio: 0.88; 95% IC: 0.85– 0.90).

Owen, et all: Pediatrics 2005;115;1367-1377

Progresión de la obesidad
infantil a la edad adulta
 A mayor persistencia de la obesidad en el niño
 Niño con obesidad < 3 años no predice obesidad adulto,
salvo tenga padres obesos (↑ riesgo a cualquier edad)
 6 años probabilidad 50%
 Adolescencia 70 a 80%
 El grado de severidad a cualquier edad se
correlaciona negativamente con la posibilidad de
remisión en la adultez.
 La obesidad en la adolescencia se relaciona má
fuertemente con morbilidad del adulto: diabetes M
tipo2, enfermedad cardiovascular, aun cuando se
controle el IMC en el adulto probablemente por
m,ayor tejido adiposo a nivel abdominal.
Complicaciones médicas
Más frecuentes Menos frecuentes
 Alteraciones del crecimiento  Hipertensión arterial
 crecimiento y maduración acelerada  Apnea del sueño
 Pubertad mas temprana  Pseudotumor cerebral
 Mayores depósitos de grasa corporal  Síndrome de ovario poliquístico
 Metabólicas  Alteraciones dermatológicas
 Dislipidemias  Estrías cutáneas
 Intolerancia a la glucosa  Intertrigo
 Hiperinsulinismo  Furunculosis
 Hepáticas  Acantosis nigricans
 Esteatósis  Ortopédicas
 colelitiasis  Pie palno
 Escoliosis
 Coxa vara
 Genus valgum
 Tibia vara
 PUNTOS RELEVANTES EN EL
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

 Los niños obesos más pequeños deberían mantener o aumentar

su peso en forma gradual en lugar de bajar de peso.
 Es mejor inculcar hábitos alimentarios saludables en lugar de
imponer dietas restrictivas.
 Es aconsejable estimular la actividad física.
 Los problemas psicosociales son consecuencias importantes del
sobrepeso y la obesidad.
 Los tratamientos conductuales deben ser indicados en forma
personalizada.
 todos los tratamientos deben ser aceptados por la familia.
Metas sugeridas de peso (Barlow y Dietz,
1998)
Pérdida de peso en el niño

 La rápida pérdida de peso no es recomendada en el niño

menor de 2 años. Dietas restrictivas en calorías (baja
ingesta de ácidos grasos, y micronutrientes) podrían
comprometer el desarrollo cerebral.
 Niños que se encuentran entre p 85 y < p 95 la meta debe
ser mantener el peso (Barlow y Dietz, 1998).
 Niños años > 7 con p85 y < p 95 con morbilidad o > p95.
La pérdida de peso para debe ser de 453 g (1 libra) mensual
 La pérdida de peso de 1 libra es equivalente a 108 kcal/día
(asumiendo de un promedio de 7.2 Kcal/g
Fórmulas para estimar las
necesidades energéticas de los
niños con sobrepeso y obesidad
 Gasto energético total (TEE) en niños de 3 a 18
años con sobrepeso/obeso en mantención de
peso.
TEE = -114-50.9 x edad(años) +AF x
[19.5xpeso(kg)+1161.4xtalla (m)]

AF Actividad Física = Coeficiente de actividad física de niños 3 – 18 años

AF= 1.0 si nivel de actividad física es ≥ 1.0 < 1.4 (sedentario)
AF = 1.12 si nivel de actividad física es ≥ 1.4 < 1.6 (Baja actividad)
AF = 1.24 si nivel de actividad física es ≥ 1.6 < 1.9 (Activo)
AF = 1.45 si nivel de actividad física es ≥ 1.9 < 2.5 (muy activo)
 Fórmulas para estimar las
necesidades energéticas de
los niños con sobrepeso y
 obesidad cont..
Gasto energético total (TEE) en niñas de 3 a 18
años con sobrepeso/obeso en mantención de peso.
TEE = 389-41.2 x edad(años) +AF x [15.0 x peso(kg)+701.6
xtalla (m)]

AF Actividad Física = Coeficiente de actividad física de niños 3 – 18 años

AF= 1.0 si nivel de actividad física es ≥ 1.0 < 1.4 (sedentario)
AF = 1.18 si nivel de actividad física es ≥ 1.4 < 1.6 (Baja actividad)
AF = 1.35 si nivel de actividad física es ≥ 1.6 < 1.9 (Activo)
AF = 1.60 si nivel de actividad física es ≥ 1.9 < 2.5 (muy activo)
Metas ideales en el
tratamiento
 Pérdida de peso controlada
 Ausencia de desaceleración del
crecimiento estatural
 Estabilidad metabólica
 Masa corporal magra preservada
 Sin problemas psicológicos
Tratamiento de la obesidad

 Motivación.
 Tratamiento dietético.
 Ejercicio físico.

 Objetivo de la dieta:
 Generar nuevos hábitos alimentarios.
Objetivos del
tratamiento
 Promover normal crecimiento y desarrollo
 Corregir alteraciones de la conducta alimentaria
 Promover cambios en la actividad física
 Normalizar las alteraciones metabólicas
 Lograr que el niño encuentre sus propias
motivaciones
 Promover el bienestar físico y emocional
Tratamiento de la obesidad
en lactantes
 Niños con lactancia natural
 Limitar el N° y tiempo de mamadas
 No dar líquidos azucarados
 Retrasar el inicio de sólidos
 Niños con lactancia artificial
 Requerimientos por Kg peso ideal para talla y edad
 No dar leche hipo grasas
 Indicar volúmenes adecuados
 Fórmulas lácteas sin agregado de cereal y disminuido
en % de azúcar
Tratamiento en preesolares y
esolares
 Porciones sugeridas en la pirámide
nutricional
 Reemplazar leche entera por descremada
 Reducir o elimar azúcar y cereales que se
agregan a la leche
 Llevar colación en base a frutas
Tratamiento en adolescentes

 Dietas hipocalóricas hasta con 25% de

reducción de calorías - No menos de 1200
kcal
 50% H de C
 20% proteínas
 30% lípidos
Barreras en el tratamiento de la
obesidad infantil
 Existencias de mayor información genética
 Inconciencia de enfermedad por parte del niño obeso o padres
 Nivel sociocultural bajo del niño o de sus padres
 Existencias de progenitores obesos con malos hábitos alimentarios,
que sirven como modelos a sus hijos
 Creencias populares (niño obeso, niño sano)
 Menor experiencia en el tratamiento de la obesidad infantil
 Dificultad de predecir continuidad de la obesidad a la adultez
 Variaciones constantes de crecimiento y composición corporal
 Imposibilidad de uso de fármacos antiobesidad
 Publicidad alimentaria inadecuada por TV
 Proliferación de juegos electrónicos que promueven el sedentarismo
 Existencia de gran cantidad de postres envasados de bajo costo
 Locales de encuentro, generalmente relacionados con comida
Estrategias para reducir el peso
en los niños
 Modificaciones en los patrones de comportamiento
 Incrementar actividad física
 Reducir número de horas frente al computador o videojuegos
 Disminuir consumo de calorías
 Aumentar ingesta de fibras
 Comprometer a los miembros de la familia
 Reducción del riesgo cardiovascular
 Corregir dislipidemias
 Control de presión arterial
 Tratar insulinoresistencia
 Soporte psicológico
Contenidos educacativos respecto a
alimentación (MINSAL)
 Educación basada en consejería nutricional, guías
alimentarias y norma de alimentación del niño menor de
2 años (Minsal).
 Incorporación gradual de mezclas de alimentos que
incluyan uno nuevo por vez en forma progresiva de
modo que permita al niño incorporar nuevos sabores.
 Selección de alimentos de diferentes tipos para ampliar
la gama de colores, sabores, olores, textura y
consistencia.
 Preparación de los alimentos sin adición de sal, azúcar,
ni saborizantes salados o dulces.
Contenidos educacativos respecto a
alimentación (MINSAL)
 Importancia de establecer un ritmo horario de
alimentación evitando que el hambre le provoque
ansiedad e inquietud, considerar la flexibilización de
horarios de acuerdo a las necesidades del niño(a).
Promoviendo 4 alimentaciones diarias en el mayor de 1
año (desayuno, almuerzo, once y cena) y eventualmente
una colación de lácteos de bajo contenido graso y/o frutas
 Otorgar alimentación en un entorno agradable y tranquilo,
con la técnica adecuada y óptimas condiciones de
higiene.
 Evitar mitos alimentarios asociados a la obesidad como:
comer más allá de la saciedad (dejar el plato vacío);
premiar o gratificar a través de los alimentos, entre otros.
 Enseñar a comprar sano y a leer etiquetado nutricional.
Criterios de éxito en tratamiento
(MINSAL)

 Entrar en un canal de crecimiento ponderal

normal
 Descenso del canal de crecimiento ponderal
 Normalización o freno del incremento ponderal
 Detención transitoria del incremento ponderal sin
compromiso del crecimiento en talla
DISLIPIDEMIA EN LOS
NIÑOS

Colesterol Total LDL

(mg/dl) (mg/dl)

Normal < 170 < 110

Riesgo 170 – 199 110 - 129

Anormal > 200 > 130

Acciones a seguir frente a una
dislipidemia