FISIOPATOLOGIA GASTRICA

DRA. CARMEN ROJAS JULIAN

ESTOMAGO

El estmago es la primera porcin del A. Digestivo en el abdomen, excluyendo la pequea porcin de esfago abdominal. Funcionalmente: Reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su trnsito intestinal, una vez bien mezclado en el estmago. Es un ensanchamiento del tubo digestivo situado a continuacin del esfago. Sirve para que el bolo alimenticio se transforme en una papilla que de ah en adelante ser llamada quimo.

ANATOMIA

El estmago se localiza en la parte alta del abdomen. Topografa: Hipocondrio izquierdo y epigastrio. El cardias (extremo por donde penetra el esfago) a nivel de D11, mientras que el ploro lo hace a nivel de L1. La pared gstrica consta de una serosa que recubre tres capas musculares (longitudinal, circular y oblicua) La capa submucosa da anclaje a la mucosa propiamente dicha, que consta de clulas que producen moco, HCl y enzimas digestivas.

IRRIGACIN ARTERIAL DEL ESTMAGO

La irrigacin del estmago procede de la aorta abdominal, directamente del tronco celaco que da 3 ramas: la arteria gstrica izquierda la arteria lineal o esplnica la arteria heptica

IRRIGACIN VENOSA

En su distribucin perifrica las venas del estmago siguien a las arterias en las curvaturas, todas las venas drenan directa o indirectamente en la vena porta. Vena coronaria Estomquica.- Drena directamente en la vena porta y comunica hacia arriba con el sistema cigos Vena Pilrica.- Drena tambin directamente en la vena porta, una tributaria es la vena prepilrica de Mayo. Vena Gastroepiplica Derecha,Drena en la vena mesentrica superior o en la vena clica media. Vena Gastroepiplica Izquierda y las venas gstricas cortas .- Drena en la vena esplnica.

HISTOLOGA DEL ESTOMAGO

La pared del estmago est formada por las capas caractersticas de todo el tubo digestivo: La tnica mucosa La tela submucosa La tnica muscular La tnica serosa.

Se estima que el estmago posee 15 millones de glndulas oxnticas, que estn compuestas por cinco tipos de clulas: Principales o zimgenas: son las clulas que producen el pepsingeno (I y II) Oxinticas o parietales: son las clulas que segregan el HCl y el factor intrnseco gstrico o factor intrnseco de Castle. Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina. Endocrinas: pueden ser clulas G (liberadoras de gastrina), D (segregan somatostatina), EC (segregan serotonina) o clulas cebadas (liberadoras de histamina). Clulas Madre: se supone que generan todos los tipos clulares, excepto las clulas endocrinas.

FISIOLOGA GSTRICA
El estmago est controlado por el SNA, siendo el NERVIO VAGO el principal componente del sistema nervioso parasimptico. La acidez del estmago est controlada por tres molculas que son la acetilcolina, la histamina y la gastrina.

Las prostaglandinas tienen un cometido central en el sistema de defensa y reparacin del epitelio gstrico . La mucosa gstrica contiene abundantes niveles de prostaglandinas. Estos metabolitos del cido araquidnico : - regulan la liberacin de bicarbonato y moco en la mucosa, - inhiben la secrecin de las clulas parietales - mantenimiento del flujo sanguneo mucoso y la restitucin celular epitelial. Las prostaglandinas derivan del cido araquidnico esterificado, que se forma a partir de los fosfolpidos (membrana celular) por la accin de la fosfolipasa A2. Una enzima esencial que controla el paso limitante de la velocidad en la sntesis de prostaglandinas es la ciclooxigenasa (COX), que se presenta en dos isoformas (COX-1, COX-2), cada una de las cuales tiene diferentes caractersticas con respecto a estructura, distribucin en los tejidos y expresin. La COX-1 se expresa en mltiples tejidos como estmago, plaquetas, riones y clulas endoteliales. Esta isoforma es expresada de manera constitutiva y tiene un cometido importante en el mantenimiento de la integridad de la funcin renal, la agregacin plaquetaria y la integridad de la mucosa gastrointestinal. Por el contrario, la expresin de la COX-2 es inducida por estmulos inflamatorios, y ocurre en macrfagos, leucocitos, fibroblastos y clulas sinoviales.

Los efectos beneficiosos de los antiinflamatorios no esteroideos (nonsteroidal antiinflammatory drugs, NSAID) sobre la inflamacin de los tejidos se debe a la inhibicin de la COX-2; por el contrario, la toxicidad de estos frmacos (p. ej., ulceracin de la mucosa gastrointestinal y trastorno de la funcin renal) est relacionada con la inhibicin de la isoforma COX-1. Los NSAID muy selectivos para COX-2 podran proporcionar el efecto beneficioso de disminuir la inflamacin de los tejidos con mnima toxicidad sobre el tubo digestivo Uno de los elementos fundamentales del fenmeno yin del estmago son las prostaglandinas que funciona como un protector contra de la agresin. Los AINES tarde o temprano lesionarn a la capa de proteccin yin mediante la inhibicin de la COX 1

GASTROPATIA
El trmino gastropata se usa cada vez ms para referirse a trastornos en los cuales hay dao epitelial o endotelial sin inflamacin. La gastritis se puede dividir en tres categoras: 1) gastritis erosiva y hemorrgica, 2) gastritis no erosiva, inespecfica (histolgica), 3) tipos especficos de gastritis caracterizados por manifestaciones histolgicas y endoscpicas distintivas que pueden se diagnsticas de un trastorno

GASTRITIS - DEFINICIN
Inflamacin de la mucosa gstrica, que en la gastroscopia se ve enrojecida, presentndose en diversas formas de imgenes rojizas en flama o como hemorragias El diagnstico de certeza se obtiene por exploracin endoscpica. Es posible que slo una parte del estmago est afectada o que lo est toda la esfera gstrica. Son varias las causas, como los malos hbitos alimenticios, el estrs, el abuso en el consumo de analgsicos (aspirina, piroxicam, indometacina, etc.), desrdenes de autoinmunidad o la infeccin por Helicobacter pylori

CAUSAS
La gastritis aguda puede ser causada por: Ciertos medicamentos, como cido acetilsaliclico (aspirina), antinflamatorios no esteroides (AINE) o corticoesteroides Alcohol Ingerir o beber sustancias corrosivas Estrs extremo Infecciones, como la bacteria Helicobacter pylori o, con mucha menos frecuencia, citomegalovirus o virus del herpes simple

FACTORES INCREMENTAN EL RIESGO DE GASTRITIS

AGUDA:

Use de cido acetilsaliclico o antinflamatorios no esteroides (AINE) Consumo reciente de alcohol en exceso Stress Ciruga mayor Insuficiencia renal Insuficiencia heptica Insuficiencia respiratoria

SNTOMAS

En ocasiones no se presentan sntomas pero lo ms habitual es que se produzca ardor o dolor en el epigastrio, acompaado de nauseas, vmitos etc. Es frecuente encontrar sntomas relacionados al reflujo gastroesofagico, como la acidez de estomago. Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche. Tambin puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestin o prdida del apetito. En caso de que exista un componente ulceroso que sangre puede cursar con vmitos con sangre o con un material similar a posos de caf, y heces oscuras

CLASIFICACIN
La clasificacin de la gastritis se basa en la evolucin, histologa y la patogenia
I. Gastritis aguda A. Infeccin aguda por H. pylori B. Otras gastritis infecciosas agudas 1. Bacteriana (aparte de H. pylori) 2. Helicobacter helmanni 3. Flegmonosa 4. Micobacterias 5. Sfilis 6. Vricas 7. Parasitarias 8. Fngicas

II. Gastritis atrfica crnica A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estmago. B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro del estmago. C. Qumica (producida por AINES , alcohol, estrs, tabaco) III. Formas poco frecuentes de gastritis A. Linfoctica B. Eosinfila C. Enf. De Crohn D. Sarcoidosis E. Gastritis granulomatosa aislada

GASTRITIS CRNICA
La gastritis crnica es una inflamacin del revestimiento del estmago que se presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo considerablemente prolongado. Las hay de un mes y hasta de un ao. Tipo A. Afecta al cuerpo y el fondo del estmago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiologa autoinmune. Tipo B. Es la forma ms frecuente, afecta al antro en pacientes jvenes y a toda la mucosa del estmago en personas mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter pylori.

TRATAMIENTO DE GASTRITIS CRNICA

La gastritis tipo B se trata slo cuando se presenta infeccin sintomtica. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en ms del 80 por ciento de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser anticidos reguladores de la acidez gstrica que disminuyan la secrecin gstrica, del tipo del Omeprazol y sobre todo una dieta adecuada.

GASTRITIS EROSIVA Y HEMORRGICA

Bases para el diagnstico Se observa de manera ms comn en pacientes alcohlicos, en estado crtico o que toman AINE. Con frecuencia es asintomtica; puede causar dolor epigstrico, nuseas y vmitos. Puede causar hematemesis; de ordinario sin hemorragia significativa.

CONSIDERACIONES GENERALES
Las causas ms comunes de gastritis erosiva son frmacos (en particular AINES), alcohol, estrs a causa de enfermedad mdica o quirrgica grave e hipertensin portal (gastropata portal). Las causas que no son comunes incluyen ingestin de custicos y radiacin. Dx.: endoscopia, practicada en forma frecuente debido a dispepsia o a hemorragia gastrointestinal superior. Los hallazgos endoscpicos incluyen: hemorragias subepiteliales, petequias y erosiones. Estas lesiones son superficiales, varan en tamao y cantidad, pueden ser focales o difusas.

DATOS CLNICOS SNTOMAS Y SIGNOS

La gastritis erosiva suele ser asintomtica. Los sntomas, cuando se presentan, incluyen anorexia, dolor epigstrico, nusea y vmito. Hay poca correlacin entre los sntomas y la cantidad o intensidad de las anomalas endoscpicas. La manifestacin clnica ms comn de gastritis erosiva es la hemorragia gastrointestinal superior que se presenta con hematemesis, vmito en posos de caf o aspirado sanguinolento en un paciente que recibe aspiracin nasogstrica o como melena. Como la gastritis erosiva es superficial, no es comn la hemorragia significativa desde el punto de vista hemodinmica.

DATOS DE LABORATORIO
Los hallazgos de laboratorio son inespecficos. El hematocrito es bajo cuando se ha producido una hemorragia significativa, puede haber anemia por deficiencia de hierro.

ULCERA PEPTICA

Bases para el diagnstico Historia de dolor epigstrico no especfico presente en 80 a 90% de los pacientes con relacin variable de las comidas. Sntomas de lcera caracterizados por ritmicidad y periodicidad. De 10 a 20% de los pacientes presentan complicaciones de lcera sin sntomas precedentes. En las lceras inducidas por AINE, de 30 a 50% son asintomticas. La endoscopa superior con biopsia astral para H. pylori es el procedimiento diagnstico de eleccin en la mayora de los pacientes. La biopsia de lcera gstrica o la documentacin de curacin completa son necesarias para excluir la malignidad gstrica.

CONSIDERACIONES GENERALES

La lcera pptica es una rotura en la mucosa gstrica o duodenal que se origina cuando los factores defensivos de la mucosa normal estn deteriorados o son superados por factores luminales agresivos, como el cido y la pepsina. Las lceras se extienden a travs de la mucosa muscular y suelen ser mayores a 5 mm de dimetro. En EUA hay cerca de 500 000 casos nuevos de lcera pptica y 4 000 000 de recurrencias de lcera, la incidencia de lceras durante toda la vida en la poblacin adulta es cercana a 10%. Las lceras de manera comn se producen cinco veces ms en el duodeno, donde ms de 95% est en el bulbo o en el conducto pilrico. En el estmago, las lceras benignas estn situadas en forma ms frecuente en el antro (60%) y en la curvatura menor en la unin del antro y el cuerpo (25%).

Las lceras se producen un poco ms a menudo en varones que en mujeres. Aunque las lceras pueden producirse en cualquier grupo de edad, las lceras duodenales se presentan ms en pacientes entre los 30 y 55 aos de edad, mientras que las lceras gstricas son ms frecuentes entre los 55 y 70 aos. Las lceras son ms comunes en fumadores y en pacientes que reciben AINES en forma crnica. El alcohol y factores dietticos no parecen causar lcera, la funcin desempeada por el estrs es incierta. La incidencia de lcera duodenal ha estado declinando de manera notable durante los ltimos 30 aos, pero la de lcera gstrica parece estar aumentando, quiz como resultado del uso generalizado de AINES y las dosis bajas de aspirina.

ETIOLOGA
En la actualidad se reconocen tres causas principales de lcera pptica: AINES infeccin crnica por H. pylori y Estados hipersecretores cidos como el sndrome de Zollinger-Ellison.

LCERAS RELACIONADAS CON H. PYLORI

El H. pylori parece ser un cofactor necesario para la mayor parte de lceras duodenales y gstricas no relacionadas con AINES. En trminos generales, se estima que 1 de cada 6 pacientes infectados desarrollar lcera pptica. La prevalencia de infeccin por H. pylori en pacientes con lcera duodenal es cerca de 70 a 75 %. La mayora de los pacientes con lceras duodenales infectados con H. pylori tienen infecciones localizadas predominantemente en el antro gstrico, lo cual se asocia con incremento de la secrecin de cido y menor secrecin duodenal de bicarbonato. Se ha establecido la hiptesis de que este aumento en la exposicional cido puede generar islotes pequeos de metaplasia gstrica en el bulbo duodenal. La colonizacin de estos islotes por H. pylori puede conducir a duodenitis o a lcera duodenal. La relacin con lceras gstricas es ms baja, pero se encuentra H. pylori en la mayor parte de los casos en los cuales no puede implicarse AINES. Las lceras gstricas asociadas con H. pylori tienden a formarse en la unin del cuerpo y del antro el sitio de transicin del epitelio oxnticas al epitelio pilrico.

La mayora de los pacientes con lceras duodenales infectados con H. pylori tienen infecciones que predominan en el cuerpo gstrico y que se asocian con menor secrecin de cido. Se cree que este fenmeno inflamatorio crnico desacopla los mecanismos de defensa de la mucosa gstrica. La historia natural del H. pylori relacionado con la lcera pptica est bien definida. En ausencia de tratamiento antibitico especfico para erradicar el organismo, 85% de los pacientes tendr recurrencia endoscpicamente visible en el lapso de un ao. La mitad de ellos sern sintomticos. Despus de la erradicacin con xito de H. pylori realizada con antibiticos, las tasas de recurrencia de la lcera se reducen de manera significativa, de 5 a 20% a un ao. Algunas de las recurrencias de la lcera se pueden deber al uso de AINE o a reinfeccin por H. pylori.

Gastritis crnica por Helicobacter pylori. Gastritis crnica superficial. Imagen histolgica con moderado infiltrado crnicoImagen histolgica con pequeo microabsceso en la lmina propia con probables de la mucosa antral Helicobacter pylori en dos glndulas

LCERAS INDUCIDAS POR AINES

Hay una incidencia de 10 a 20% de lceras gstricas y de 2 a 5% de lceras duodenales en los usuarios crnicos de AINE. El riesgo relativo de lceras gstricas aumenta en 40 veces, pero el riesgo de lceras duodenales slo se incrementa de manera leve. Los usuarios de AINES tienen una probabilidad cuando menos tres veces mayor que los no usuarios, de padecer complicaciones gastrointestinales graves por lcera, como hemorragia, perforacin o muerte. Debe tomarse en cuenta que las lceras gstricas y las duodenales causan casi la misma cantidad de complicaciones. Cerca de 1 a 2% de los usuarios crnicos de AINES tendr una complicacin mayor en el plazo de un ao. La aspirina es el AINE ms ulcergeno. El riesgo parece estar relacionado con la dosis, inclusive en dosis tan bajas como de 81 mg cada tercer da. El riesgo de complicaciones por AINES es mayor con dosis ms altas, durante los primeros tres meses de administracin, con edad avanzada y con antecedentes previos de lcera, administracin corticosteroide concomitante o enfermedad mdica grave.

El celecoxib, rofecoxib y valdecoxib son los primeros miembros de una clase nueva de AINES, los cuales inhiben de modo selectivo la ciclooxigenasa-2 (COX-2), la principal enzima implicada en la produccin de prostaglandina en sitios de inflamacin, mientras se conserva la ciclooxigenasa-1 (COX-1), la principal enzima relacionada con la produccin de prostaglandina en la mucosa gastrointestinal y en la citoproteccin gstrica. La incidencia de lceras visibles endoscpicamente despus de 6 a 12 semanas de tratamiento con COX-2 (4%), no aumenta en comparacin con los pacientes tratados con placebo y es en forma significativa menor que la de los que recibieron AINES no selectivos (15 a 25%). La infeccin por H. pylori incrementa el riesgo de desarrollo de lcera sobre una base mayor a tres veces en pacientes que toman AINES o dosis bajas de aspirina. El riesgo ms elevado de desarrollo de complicaciones de lceras entre los pacientes infectados con H. pylori se presenta dentro de los primeros tres meses despus del inicio del tratamiento con AINES. Se cree que el inicio de tratamiento con AINE puede potenciar o agravar las manifestaciones de la lcera en individuos susceptibles infectados.

HELICOBACTER PYLORI

La bacteria, inicialmente denominada Campylobacter pyloridis, es un microorganismo microaerfilo gramnegativo con forma de bastn que se encuentra habitualmente en las porciones ms profundas del gel de moco que recubre la mucosa gstrica, o entre la capa de moco y el epitelio gstrico. Puede fijarse al epitelio gstrico, pero en circunstancias normales no parece invadir las clulas. Est estratgicamente diseada para vivir en el medio agresivo del estmago. Tiene forma de S (aproximadamente 0.5 x 3 m de tamao) y contiene mltiples flagelos recubiertos

En resumen el H. Pylori, es una energa patgena que lesiona al organismo en tres direcciones preferentes. Enfra el calor del calentador medio (ureasa, protena de shock por calor (HspB) as como la protena de inhibicin del cido) Lesin de la energa wei de proteccin (superoxidodismutasa y catalasa.) Lesin de yin del estmago (mucinasa, fosfolipasa y citotoxina formadora de vacuolas)

TRATAMIENTO
La farmacologa de varios agentes que favorecen la reparacin de las lceras ppticas se expone de manera breve en este lugar. Pueden dividirse en tres categoras: 1) antisecretores de cido, 2) protectores de la mucosa y 3) que promueven la curacin mediante erradicacin de H. pylori.

A. AGENTES ANTISECRETORES DE CIDO

1. Inhibidores de la bomba de protones: Los inhibidores de la bomba de protones se fijan en forma covalente a la enzima secretora de cido H+-K+ ATPasa, o "bomba de protones", inactivndola en forma permanente. Los agentes disponibles son: omeprazol o rabeprazol 20 mg, lansoprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol o pantoprazol 40 mg, inhiben ms de 90% de la secrecin cida de 24 h. en comparacin con menos de 65% para los antagonistas de los receptores H2 en dosis estndar. Los inhibidores de la bomba de protones deben administrarse 30 min antes de las comidas (por lo general el desayuno).

2. Antagonistas de los receptores H2: Aunque los antagonistas de los receptores H2 son eficaces en el tratamiento de la lcera pptica, en la actualidad los agentes preferidos son los inhibidores de la bomba de protones, debido a la facilidad de su uso y superior eficacia. Se dispone de cuatro antagonistas del receptor H2: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Los cuatro agentes inhiben en forma eficaz la produccin nocturna de cido, pero son menos eficaces para reducir la que es estimulada por las comidas. .

B. AGENTES QUE AUMENTAN LAS DEFENSAS DE

LA MUCOSA

Se ha visto que el sucralfato (UNIVAL), bismuto (Pepto-bismol), misoprostol (CYTOTEC) y las dosis bajas de anticidos con contenido de aluminio, promueven la reparacin de la lcera al aumentar los mecanismos protectores de la mucosa. Es comn el uso de anticidos, de acuerdo con lo necesario, debido al alivio rpido de los sntomas de lcera que producen, como complemento de los agentes antisecretores, durante algunos de los primeros das del tratamiento.

TRATAMIENTO La erradicacin de H. pylori, ha demostrado ser difcil. Para lograr tasas adecuadas de erradicacin y reducir el nmero de fracasos por la resistencia antibitica, se requieren regmenes de combinacin que emplean dos antibiticos con un inhibidor de la bomba de protn o bismuto, no pueden recomendarse tratamientos que slo emplean 1 o 2 antibiticos.

GRACIAS