TRASTORNOS MENTALES

ORGANICOS

Jesús Mesones Peral

Servicio de Psiquiatría del HUVA
15-16-17 de Octubre de 2007
 TRASTORNOS MENTALES
ORGANICOS I
Concepto y clasificación
Factores etiológicos generales
Delirium
Síndrome amnésico
Trastorno orgánico de la personalidad
Trastorno delirante orgánico
Trastornos afectivos orgánicos.
Alucinosis orgánicas
 CONCEPTO Y CLASIFICACION
Bleuler (1916): “psicosis orgánicas”.
No clara distinción entre lo exógeno/orgánico y lo
psicógeno/funcional, pero útil.
Síndromes globales (deterioro generalizado):
– Agudo: Delirium (deterioro de conciencia).
– Crónico: Demencia (deterioro intelectual).
Síndromes específicos:
– Síndrome amnésico crónico.
– Trastornos afectivos, delirantes y de personalidad
orgánicos.
– Alucinosis orgánica.
 ETIOLOGIA
Causas de los sd cerebrales agudos:
– I WATCH DEATH (Infections, Withdrawal, Acute
metabolic, Trauma, CNS pathology, Hypoxia,
Deficiences, Endocrinopathies, Acute vacular, Toxin
or drugs, Heavy metals).
Causas de los sd cerebrales crónicos:
– Degenerativas (Alzheimer, Pick, Huntington,
Parkinson, Wilson, ECJ, PSP, LEMP..)
– Lesiones invasivas, Traumatismos, Infecciones,
Lesiones vasculares, Epilepsias, Lesiones
metabólicas, Endocrinopatías, Tóxicos, Anoxia,
Deficits vitamínicos.
 DELIRIUM
Estado confuso-onírico.
Reacción neuropsiquiátrica estandarizada.
Desarrollo independiente de la causa.
Inicio agudo.
Curso fluctuante.
Ocurre en 15-20% de los ingresos.
Especialmente en ancianos y personas con
deterioro cognitivo previo.
 DELIRIUM
Con frecuencia no es reconocido o es
pasado por alto (33-66% de los casos).
Puede tener complicaciones y
consecuencias importantes: neumonía por
aspiración, estrés cardiovascular, caídas y
mayor tiempo de hospitalización.
Indicador de enfermedades graves.
Se asocia a un incremento de la mortalidad.
 Mortalidad
Pacientes hospitalizados, mortalidad al
mes y a los 6 meses de seguimiento:

Pacientes 1 mes 6 meses

Con delirium 14% 22%

Sin delirium 5% 10%

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
(DSM-IV)
Alteración de la conciencia (disminución de la
capacidad de darse cuenta de lo que lo rodea) con
afectación de la atención en cuanto a su
focalización, mantenimiento o cambio.
Disturbios cognitivos (memoria deficiente,
desorientación, alteraciones del lenguaje) o
perceptivos que no son explicados por una
demencia preexistente.
Se desarrolla en un corto periodo de tiempo (horas
o días) y tiende a fluctuar durante las 24h.
 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE
CONCIENCIA
Determinante para diagnóstico.
En grado variable según causa.
Hiperalerta/Hipoalerta.
Típicamente fluctuante.
Existen intervalos lúcidos.
Cursa con alteración ciclo sueño/vigilia.
Empeora por las noches.
EEG: aparición de ondas lentas theta y delta.
Pedir al paciente que describa el ambiente que lo
rodea (objetos del cuarto, personas presentes,
etc).
 DESORIENTACIÓN
Tiempo:
– fecha, día, mes, año, estación del año.
Espacio:
– Nombre del hospital, piso, ciudad, país.
Persona:
– su nombre, fecha de nacimiento…
ALTERACIÓN DE LA ATENCIÓN
El paciente se distrae con estímulos
irrelevantes.
Está centrado en una tarea y no le presta
atención al entrevistador.
Problemas para seguir la conversación.
Es necesario repetir o reformular las
preguntas al paciente.
Prueba: Contar de 7 en 7.
ALTERACION DE MEMORIA
Afectación memoria reciente y corto plazo.
Dificultad para recordar las instrucciones
que se le da o eventos ocurridos en el
hospital.
Pueden aparecer confabulaciones.
Se le dice al paciente 3 palabras que luego
de 5 minutos debe repetir.
ALTERACION DEL LENGUAJE
Lento, incoherente, perseverante.
Se le pide al paciente que:
– Nombre objetos (p.e. un lapicero, un reloj, etc).
– Repita una frase.
– Siga instrucciones: “Tome un papel con su mano
derecha, dóblelo por la mitad y póngalo sobre la
mesa”.
– Lea y obedezca instrucciones escritas con letra
grande que se le alcanzan en un papel: “Cierre los
ojos”.
– Que escriba una frase que el paciente quiera.
 ALTERACION DE LA
PERCEPCIÓN

A veces el signo mas llamativo al principio

- Ilusiones cambiantes: micropsia, macropsia,
cambios forma, autoimagen
- Falsos reconocimientos
- Alucinaciones sobre todo visuales :
Liliputienses, bizarras, fantásticas
También auditivas y olfatorias
 ALTERACION PSICOMOTRIZ

Disminuye motricidad con la conciencia

Disminución de acción voluntaria
Respuestas apáticas a estímulos
Conductas automatizadas (comer, vestirse)
Desinhibición social
Agitación repetitiva de baja direccionalidad
A veces conductas secundarias alucinaciones

Agitación: Inquietud, agarra las sábanas, mueve las manos,

cambia frecuentemente de postura, reacción exagerada
ante los estímulos, necesidad de vigilancia o sujeción.

Enlentecimiento: quedan inactivos e inmóviles.

ALTERACION DEL PENSAMIENTO
Pensamiento enlentecido, tangencial,
circunstancial, desorganizado, con juicio
incoherente.
Preguntar al paciente algo complejo como.
“Describa la enfermedad que tiene en este
momento”.
Ideas delirantes de tipo paranoide poco
sistematizadas y poco congruentes con el humor.
Delirios bizarros y fragmentarios.
ALTERACIONES EMOCIONALES
Humor cambiante y superficial.
Labilidad e incontinencia emocional.
Ansiedad y miedo frecuentes.
Reacciones emotivas a experiencias psicóticas.
La personalidad premórbida del paciente puede hacer
más predominante uno u otro tipo de fenómeno
psicopatológico.
El personal sanitario se suele fijar más en esto que en
cualquiera de los elementos anteriores sin reconocer el
delirium subyacente.
FISIOPATOLOGÍA DEL DELIRIUM
Disminuye la actividad de diversas vías
colinérgicas

Exceso relativo de dopamina

Aumenta la actividad gabaérgica

Probable implicación de serotonina,

corticoides, opioides e histamina
 TIPOS DE DELIRIUM
(según la actividad psicomotriz)
Hiperactivo (15%)

Hipoactivo (20%)

Mixto hiper e hipoactivo (50%)

Inclasificable (15%)
 TIPOS DE DELIRIUM
Hiperactivo:
– Constituye el 15%.

– Síntomas: agitación psicomotora, hiperalerta,

alucinaciones, delirios, lenguaje acelerado,
gritos, euforia, impaciencia, irritabilidad,
agresividad, pesadillas.

– Son causa frecuente de interconsultas a

psiquiatría por su riesgo a sufrir caídas, quitarse
las vías, sondas o catéteres, o fugarse del
hospital.
 TIPOS DE DELIRIUM

Hipoactivo:
– Constituye el 20%.

– Características: Retardo psicomotor,

disminución de la alerta, somnolencia,
lenguaje lento, voz baja.

– En riesgo de úlceras cutáneas de presión o

neumonía por aspiración.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DELIRIUM Demencia Depresión Esquizofrenia

Inicio Agudo Insidioso Variable Variable

Curso Fluctuante Progresivo Variación Variable

diurna
Conciencia y Alteradas Conservadas Generalmente Normales,
orientación hasta normales aunque podrían
estadios alterarse en
avanzados estado agudo
Memoria Afectada Afectada Normal Normal
Atención Afectada No muy Afectada Afectada
afectada
Psicosis Común Menos Poco frecuente Frecuente
común
EEG Anormal en Anormal en Normal, Normal,
80-90% 80-90% generalmente generalmente
 ETIOLOGÍA DEL DELIRIUM
Con mucha frecuencia es multifactorial.

Por lo general suelen haber entre 2 y 6 factores

que lo favorecen.

Se identifica al menos una causa en el 80 a 95%

de los casos.

Aunque parezca clara determinada etiología, es

necesario seguir buscando otras posibles
causas.
FACTORES PREDISPONENTES
Edad: especialmente > 80 años.

Demencia o deterioro cognitivo. Otras enfermedades

del SNC.

Enfermedades orgánicas severas.

Abuso o dependencia a alcohol, fármacos o drogas

psicoactivas.

Pérdida de visión.
FACTORES PRECIPITANTES
Cirugía. Traumatismos. Lesiones.
Infecciones.
Restricciones físicas.
Deficiencias visuales o auditivas.
Adición de más de tres medicamentos.
Sonda vesical. Sucesos yatrogénicos.
Malnutrición. Hipoalbuminemia.
 CAUSAS MÁS FRECUENTES
1. Fármacos.
– Empleo usual.
– Intoxicación.
– Abstinencia: Alcohol, benzodiacepinas.
2. Alteraciones bioquímicas.
Enfermedades intercurrentes: Infecciones.
Fiebre.
Enfermedades autoinmunes.
 1º FÁRMACOS
Están involucrados en 20-40% de los casos.

Prácticamente cualquiera especialmente:

– Psicotropos: Benzodiazepinas, Opiáceos,
Hipnóticos, alcohol, ADTC, antipsicóticos de
baja potencia.
– Fármacos con actividad anticolinérgica:
antihistamínicos, antiparkinsonianos.

Actividad anticolinérgica en fármacos usados

en ancianos: teofilina, digoxina y warfarina.
 2º ALTERACIONES
BIOQUÍMICAS/METABÓLICAS.
Electrolitos: Na, K, Ca, Mg, fosfato.
pH: Acidosis, alcalosis.
Deshidratación.
Hipoglucemia, hiperglucemia.
Insuficiencias: renal, hepática, respiratoria.
Deficiente aporte de oxígeno al cerebro.
Deficiencia de vitaminas.
Endocrinas: adrenales, pituitarias,
tiroideas.
El tratamiento fundamental del
delirium es el de las causas
subyacentes.
 MEDIDAS AMBIENTALES
Comunicación con el paciente clara y concisa.
Evitar jerga médica.
Reorientarle: Recordarle el día, el lugar y la
identidad de las personas que lo rodean.
Permitir que lo acompañen familiares.
Objetos familiares de la casa del paciente.
Uso de gafas,dentadura y audífonos si
precisa.
Radio y TV. Mantener al paciente en contacto
con el mundo externo.
 MEDIDAS AMBIENTALES

No juntar dos pacientes con delirium.

Evitar sobreestímulos o deprivación.
Ventana en la habitación.
Luz nocturna. Evita las falsas percepciones.
Reloj y calendario.
Retirar objetos innecesarios.
 MEDIDAS AMBIENTALES
Proporcionar confort. Evitar ruido excesivo.
Temperatura en la habitación: 21-24ºC.
Control del dolor.
Actividad física: evitar úlceras y mejora la
orientación.
No interrumpir el sueño nocturno.
Orientación día / noche.
Nutrición adecuada.
MEDIDAS DE CONTENCIÓN FÍSICA

Sólo debe usarse si existe riesgo de auto

o de hetero agresión del paciente
incontrolable con medidas
farmacológicas.

Aumentan el riesgo de fracturas, pueden

agravar el delirium y la agitación.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antipsicóticos:
– Haloperidol: Menor efecto anticolinérgico,
sedante e hipotensor.Puede administrarse por
varias vías: oral, im, iv.
Dosis: 1-20 mg/día. Se regula según respuesta.
– Tiapride (Tiaprizal), oral, iv.
– Risperidona: 0,5- 4 mg.
– Olanzapina: 2,5- 10 mg.
– Quetiapina: 50- 300 mg
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Benzodiazepinas:
– Pueden agravar alteraciones cognitivas en algunos
casos. Riesgo de agitación paradójica o perpetuación
del delirium.
– Aunque son de elección en delirium asociado a:
Abstinencia de alcohol o sedantes.
Convulsiones.
– Pueden complementar el tratamiento en pacientes
que no toleran las dosis necesarias de antipsicóticos.
– Lorazepam, Alprazolam:
Inicio de efecto rápido.
Acción de corta duración.
Poco riesgo de acumulación.
Fisostigmina: delirium por anticolinérgicos.
 SINDROME AMNESICO
Sd. Korsakoff
Deterioro de la memoria reciente.
Desorientación temporal.
Confabulación.
Preservación de otras funciones cognitivas.
Lesiones en hipotálamo posterior, línea media e hipocampales.
Alcohol, intoxicación por CO, lesiones vasculares, encefalitis y
tumores III ventrículo.
Sd. Wernicke-Korsakoff (déficit de tiamina):
– Deterioro agudo de conciencia, desorientación, ataxia y oftalmoplejia.
Evolución crónica, tratar con B1 y medidas generales.
 TRASTORNO ORGANICO DE LA
PERSONALIDAD
CIE-10 y DSM-IV R (F07.0; 310.1)
Cambio de personalidad debido a enfermedad médica:
– Alteración duradera con cambio de características.
– Demostrar el efecto fisopatológico directo de la enfermedad médica.
– Causa malestar clínicamente significativo y deterioro laboral, social etc.
– Lábil, desinhibido, agresivo, apático, paranoide, combinado, otros.
Causas:
– Traumatismo craneal, ACV, aneurismas, HSA,.
– Epilepsia, tumores, esclerosis múltiple, Huntington, PSP.
– HipoT, hipo-hiperadrenocorticalismo.
– Enfermedades autoinmunes (lupus).
– Tóxicos (As, Mn, Hg).
TRASTORNO DELIRANTE ORGANICO

“Trastotnos psicóticos debidos a enfermedad médica”.

Epilepsia, tumores, traumatismos, demencias, EM,
infecciones, porfiria…
Sintomas psicóticos similares pero:
– Edad más avanzada.
– Afectividad conservada
– Menos aislamiento social
– Menos síntomas negativos
– Alta frecuencia de delirios místico-religiosos y de identidad.
– Alucinaciones gustativas, olfativas, visuales.
– Inestabilidad diagnóstica.
Curso crónico, medicación antipsicótica.
TRASTORNO AFECTIVO ORGANICO
Depresión o manía consecuencia directa de la
enfermedad de base o fármacos.
Criterios de causalidad:
– Perfil temporal (inicio y curso paralelo)
– Ausencia de antecedentes psiquiátricos
– Coherencia fisiopatológica
– Resolución con el tratamiento.
Destacan:
– TCE, ACV, demencia, epilepsia…
– HT/hT, HP/hP, Cushing, Addisson, DM…
– IAM
– SIDA, hepatitis, MI, gripe…
– Tumores (páncreas).
– Lupus, AR…
– Reserpina y corticoides.
 ALUCINOSIS ORGANICA
Síndrome alucinatorio recurrente o constante,
conciencia preservada y conocimiento del entorno.
No hay desorientación.
Alucinaciones auditivas o visuales. Puede haber
ideación delirante secundaria.
Lesiones cerebrales circunscritas.
Más habitual por tóxicos:
– Deprivación alcohólica
– LSD
 Gracias
por vuestra atención
 TRASTORNOS MENTALES
ORGANICOS II
Demencias. Clasificación
Enfermedad de Alzheimer
Demencia vascular
Pseudodemencias
Abordaje terapéutico
Actitudes de la familia frente al paciente
con déficit cognitivo
 DEMENCIA
DEFINICIÓN (OMS, CIE-10)

Síndrome clínico pluricausal

caracterizado por múltiples déficits
cognitivos sin pérdida de conciencia
El déficit cognitivo se acompaña
generalmente por un deterioro del control
emocional, del comportamiento social o
de la motivación
 Demencia
Criterios básicos
Déficit adquirido
Mantenido en el tiempo
Generalmente progresivo
Sin alteración de conciencia (salvo Lewy)
Afecta a varias funciones
 CLASIFICACION ETIOLÓGICA DE
LAS DEMENCIAS SEGÚN EL
SÍNDROME CLÍNICO
CORTICALES SUBCORTICALES
E. de Alzheimer, 45% E. de Parkinson, 3%
E. de Pick E. de Huntington
Parálisis supranuclear
D. del lóbulo frontal progresiva
Estado lacunar
CORTICOSUBCORTICALES E. de Binswanger
D. vascular,15% Hidroceflia a presión normal
D. postraumática, 3%
D. por tóxicos
D. infecciosas
D. metabólicas
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEMENCIA
CORTICAL SUBCORTICAL
Afectación del aprendizaje Af. de la rememoración
Afasia inicial Afasia tardía
Capacidad visuomotora Capacidad visuomotora
alterada alterada
Déficit frontal importante Proporcional a la demencia
Personalidad preservada Apatía
(desinhibición o desinterés) Humor depresivo
Humor normal Alterado precozmente
Sistema motor preservado
 CAUSAS DE DEMENCIA
DEGENERATIVA: Alzheimer, Lewy, Parkinson, DLF,
Pick, Huntington, PSP, Wilson, EMN, EM.
VASCULAR: multiinfarto, estado lacunar, Binswanger.
POSTENCEFALOPATIA: postraumática, pugilística,
posthemorragia subaracnoidea, postanóxica.
INFECCIOSA: SIDA, ECJ, neurosífilis.
TOXICA: alcohólica, metales pesados, disolventes.
PROCESOS EXPANSIVOS: Tumores, HS crónico.
ENDOCRINO-METABOLICA: hiper-hipoT, hiper-hipoP,
Cushing, Addison, déficit de vitaminas y folatos.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Trastornos selectivos de memoria relacionados con el envejecimiento:
– Olvido benigno de la vejez
– T. de la memoria asociado al envejecimiento
– Deterioro cognitivo leve
Trastornos cognitivos menores:
– T. cognitivo asociado a la edad
– T. cognoscitivo leve
Síndromes cerebrales difusos
– Sd confusional agudo o delirium
Síndromes cerebrales focales:
– Amnesia
– Afasia
– Sd parietal
– Sd frontal
Trastornos afectivos, depresión.
Otras enfermedades psiquiátricas
– Esquizofrenia (psicosis de tipo esquizofrénico de inicio tardío)
– Trastornos conversivos
Consumo de tóxicos o medicamentos
Simulación
 DETERIORO COGNITIVO LEVE

El diagnóstico de DCL es clínico, no existe una escala ni un

test neuropsicológico concreto para hacer el diagnóstico.
Se deben usar conjuntamente la entrevista clínica, la
exploración, los test neuropsicológicos, etc.
Ante un cuadro de DCL conviene caracterizar en lo posible
el patrón de deterioro neuropsicológico (amnésico,
múltiples funciones afectadas o afectación de una función
distinta de memoria)
Especificar la sospecha etiológica según la información
clínica disponible
Realizar un seguimiento evolutivo de todos los pacientes
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DELIRIUM DEMENCIA DEPRESIÓN ESQUIZOF

Inicio Agudo Insidioso Variable Variable

Curso Fluctuante Progresivo Variación Variable

diurna
Conciencia y Alteradas Conservadas Generalmente Normales,
orientación hasta normales aunque podrían
estadios alterarse en
avanzados estado agudo
Memoria Afectada Afectada Normal Normal
Atención Afectada No muy Afectada Afectada
afectada
Psicosis Común Menos Poco frecuente Frecuente
común
EEG Anormal en Anormal en Normal, Normal,
80-90% 80-90% generalmente generalmente
 Demencia en España
Epidemiología y costes
La demencia afecta a un 10-20% de la población
anciana, multiplicándose por dos en los mayores
de 85 años
prevalencia 5-15%; incidencia 1%
Existen de 350-400.000 casos de Alzheimer
Coste medio: 12.000-24.000 e. por paciente y año
Costes globales: 4.200 millones de euros
Es la tercera enfermedad en coste económico
después de la enfermedad cardiaca y el cáncer
La mayoría de los pacientes mueren entre 5 y 10
años después del diagnóstico
 Signos de alerta
Dificultad en el aprendizaje y en la retención de
nueva información

Problemas en orientación temporal y espacial

Dificultad en la realización de tareas complejas

Disminución en la capacidad para razonar

Problemas de lenguaje

Cambios en la personalidad, ánimo o conducta

 Signos y síntomas en diferentes estadios
de la EA

LEVE Confusión y Desorientación Problemas en Cambios en

pérdida de en espacio tareas de personalidad,
memoria rutina depresión

MODERADO Dificultad en Ansiedad, Trastornos Dificultad para

actividades de la psicosis, del sueño reconocer
vida diaria agitación familiares
(ej. comer y y amigos
bañarse)

SEVERO Pérdida de Pérdida de Incontinencia Total

lenguaje apetito; urinaria y dependencia del
disminución fecal personal que
de peso lo cuida
Síntomas de la demencia
Dos grupos de síntomas igualmente importantes

 Síntomas Cognitivos:
(Memoria, lenguaje, apraxia, agnosia…)

 Síntomas Psicológicos y Comportamentales

(SPCD)

Psicológicos: Delirios, alucinaciones,…

Comportamentales: Agitación, deambulación…

 Diferenciación de síntomas cognitivos y
no cognitivos
Síntomas cognitivos
–Aparecen siempre
–Ocurren desde el principio
–Progresan constantemente
–La aparición y progresión de
los distintos síntomas está
en mutua relación
–Patofisiología mejor
conocida
–Respuesta moderada al
tratamiento
Síntomas no cognitivos
–No aparecen siempre
–Aparecen en diferentes
momentos de la enfermedad
–Pueden tener un curso temporal
definido y desaparecer
–Pueden aparecer síntomas de
una esfera (Ej. delirios) sin
aparecer de otra (Ej. depresión)
–Patofisiología menos conocida
–Respuesta aceptable al
tratamiento
 Manifestaciones cognitivas

Alteración de la memoria: la más frecuente, en

fases iniciales, capacidad retentiva.
Afectación del lenguaje: afasia denominativa,
luego comprensión y fluidez.
Apraxias (constructivas, ideomotoras),
alteraciones visuespaciales y agnosia
Capacidad de juicio y razonamiento
Capacidades ejecutivas.
 Síntomas psíquicos y conductuales

Determinan la calidad de vida del paciente y la de

su cuidador
Presentes en un 70-90% de los pacientes
Primera causa de estrés en cuidadores
Principal motivo de ingreso en hospital o residencia
Responsables de gran incremento en los costes
Son tratables, aunque con frecuencia no se tratan
 Síntomas psíquicos

Depresión
Alucinaciones
Delirios
Falsos reconocimientos
Cambios de personalidad
 Depresión en la demencia

La depresión es uno de los síndromes

psiquiátricos que con más frecuencia aparecen

en el curso de una demencia
La prevalencia de la depresión en la

enfermedad de Alzheimer oscila entre el 0-20%.

En la demencia vascular, la tasa de depresión

es del 19-43%
 La depresión como primer
síntoma de demencia
En ocasiones, los pacientes con depresión y
deterioro cognitivo significativo pueden no
recuperarse completamente en el plano
cognitivo a pesar de la mejoría afectiva
Por término medio, entre el 11-23% anual de los
pacientes con depresión y deterioro cognitivo
significativo, desarrollan un síndrome de
demencia
Generalmente, el síndrome demencial se
diagnostica dos años después del diagnóstico
de depresión
 Características clínicas de la
depresion en la demencia
Con frecuencia, los síntomas depresivos en
la demencia no son constantes y fluctúan
Los pacientes deprimidos con demencia
(ancianos), presentan más autocompasión,
sensibilidad al rechazo, anhedonia y
alteraciones psicomotoras que los pacientes
deprimidos sin demencia
La depresión mayor en la enfermedad de
Alzheimer se asocia con un aumento de la
mortalidad, pero no de una aceleración del
declive cognitivo
 Respuesta terapéutica de la
depresión en la demencia
Puede tratarse efectivamente con terapias
farmacológicas y cognitivo/conductuales, aunque estas
últimas sólo pueden aplicarse en estadios iniciales o
moderados
Es conveniente evitar los antidepresivos con efectos
anticolinérgicos - tricíclicos - ya que pueden empeorar la
cognición
La depresión mayor en la demencia con frecuencia
desaparece de forma espontánea
 Características clínicas de la
ansiedad en la demencia
No existe una definición clara
Las formas clínicas más comunes son:
–Síntomas de Trastorno de Ansiedad Generalizada

–Síndrome de Godot (preguntar repetidamente

acerca de un suceso futuro)
–Miedo a la soledad

–Inquietud (retorcer las manos, andar, etc.)

–Salmodiar con monotonía

Principales síntomas psicóticos en EA

Alucinaciones.

Delirios.

Falsos reconocimientos.
 Trastornos psicóticos en EA
Prevalencia
–25% transversal
–50-70% longitudinal
Patofisiología
–Disminución del metabolismo/perfusión
frontal/temporal
–Aumento de ovillos neurofibrilares neocorticales
 Alucinaciones
15-20 %, sobre todo en fases
moderadas..
Predominantemente visuales, también
auditivas, cenestésicas y olfatorias.
Sugieren mal pronóstico y rápido deterioro
cognitivo.
Atención a problemas de percepción
(agnosias, déficit visual o auditivo).
 Delirios
En 20-50%, sobre todo en formas leves y
moderadas.
Más simples, menos elaborados.
Persecución, celos, perjuicio, robo, Sd
Capgras, entorno fantasma, signo de la
imagen, abandono, dermatozoico de Ekbon.
Distinguir de las confabulaciones.
Factor de riesgo para la presencia de
agresividad física.
 Falsos reconocimientos

Errores de percepción relacionados con una

creencia, convicción o elaboración que se
sostiene falsamente con intensidad delirante.
Presencia de personas en su domicilio, no
reconocimiento del propio yo, no reconocimiento
de personas de su entorno, percepción real de
personajes de la TV.
Son característicos los síndromes de Capgras,
Fregoli e intermetamorfosis.
 Síntomas conductuales

Trastornos del comportamiento

–Agitación e inquietud psicomotriz
–Deambulación errática
–Reacciones catastróficas
–Quejas
–Desinhibición
–Intrusividad
–Negativismo
–T. sexuales
 Agitación
Un término confuso...

–Incluye síntomas muy variados - agresividad, inquietud,

vociferación, etc. - que requieran tratamientos y pautas de
actuación muy diversos

–Puede formar parte de diversos síndromes: demencia,

depresión, delirium

–No existe una definición operativa ampliamente aceptada

 Agitación
Prevalencia
–40% transversal
–60-80% longitudinal

Características
–Agresión, vociferación, oposicionismo

Patofisiología
–Disminución del metabolismo/perfusión frontal/temporal
–Aumento de ovillos neurofibrilares frontales
 Agitación

“Actividad inapropiada, verbal, vocal o motora, que

no se explica por la satisfacción de una necesidad o
por la desorientación”
Inapropiada
–Daño hacia uno mismo u otros
–Frecuencia excesiva
–Según el entorno
Componentes:
Conducta agresiva, verbal o física
Actividad motora inadecuada
Actividad verbal inadecuada
Frecuencia de trastornos psiquiátricos y del
comportamiento en la demencia
Pensamiento y percepción
Delirios 20-73%
Falsos reconocimientos 23-50%
Alucinaciones 15-49%

Afectividad
Depresión 20-50%
Manía 3-15%

Personalidad y comportamiento
Cambios de personalidad hasta en un 90%
Trastornos de comportamiento hasta en un 50%
Agresividad, hostilidad hasta en un 20%
Deambulación hasta en un 60%
Herramientas para el diagnóstico

El diagnóstico es CLÍNICO
–Adecuada historia médica y familiar
–Examen de las funciones superiores
–Examen del estado mental
–Valoración funcional
Las pruebas complementarias ayudan a
descartar otros procesos
–Test de laboratorio, neuroimagen cerebral
(TAC o RM)
Pruebas complementarias sugeridas
para el diagnóstico de demencia
Habituales Opcionales
Hemograma y VSG Serología VIH
Iones (Na, K, Ca, P) Otras serologías
Proteinograma
Metales en orina 24h
GOT, GPT, LDH, GGT
Tóxicos
T4, TSH
LCR
B12, Ac. fólico
Serología lúes
 Neuroimagen
Rendimiento diagnóstico ?
Diagnóstico diferencial
Recomendación de realizar una prueba en
cada paciente
No necesaria para comenzar el tratamiento
Probablemente no necesaria si no va a
cambiar el tratamiento si su realización es
problemática (ej. muy ancianos, agitados,...)
 Algoritmo diagnóstico
Detección síntomas de sospecha
por paciente o informador fiable

Anamnesis,
test neuropsicológicos breves
Aparición brusca
Exploración física Síntomas
y/o disminución
nivel de conc iencia
depresivos

Cuadro depresión
confusional ¿se confirma
agudo Seguir y reevaluar
deterioro cognitivo?
Seguir y reevaluar
NO
SI
DMAE

Sin repercusión funcional: Con repercusión funcional:

Deterioro cognitivo leve Demencia

Diagnóstico etiológico Pruebas

complementarias
Tratamiento y seguimiento
 Posibilidades de tratamiento

Fármacos colinérgicos:
–Inhibidores de la colinesterasa (I-ACh)
Retrasar el comienzo:
–Antiinflamatorios
–Estrógenos
–Vitamina E
–Selegilina
Enlentecer la progresión:
–Colinérgicos: xanomelina, milamelina
–Antioxidantes: Vit E, Ac. ascórbico, coQ, idebenone, estrógenos
–Inhibidores de la MAO B: selegilina, lazabemida
–Antiinflamatorios: prednisona, AINEs, Inh de la COX 2
 Tratamientos etiológicos
Sólo los I-ACh han alcanzado la fase IV
–Tacrina
–Donepezilo
–Rivastigmina
–Galantamina
 El sistema colinérgico en la EA
La EA se caracteriza por un déficit colinérgico cortical
Está producido por una disfunción celular en el núcleo basal
de Meynert (NBM), la fuente de colinoacetiltransferasa.
Los receptores muscarínicos postsinápticos permanecen
relativamente intactos en la EA
El N B de Meynert recibe aferentes límbicas y emite
eferentes al córtex; la alteración del NBM produce
distorsiones límbico-corticales
El déficit colinérgico de la EA es más marcado en la corteza
parietal, temporal y prefrontal
Otras alteraciones neuroquímicas y neurohistológicas
también pueden contribuir a la psicopatología de la EA
 El déficit colinérgico en la EA es la base de la
sintomatología clínica

Déficit colinérgico
– Pérdida progresiva de
neuronas colinérgicas

N. basales de Meynert

– Disminución progresiva de
la ACh disponible

– Deterioro de las AVD, la

Corteza
conducta y la cognición Hipocampo

Bartus y cols., 1982; Cummings y Back, 1998, Perry y cols., 1978

 Inhibidores de la
ACh-colinesterasa
Son psicofármacos fáciles de utilizar
Aumento lento de la dosis
Bien tolerados
Molestias gástricas al principio si titulación rápida
Compatibles con otras medicaciones
psiquiátricas y geriátricas
Actúan sobre síntomas cognitivos y no cognitivos
 DEMENCIA VASCULAR
Causada por lesión vascular cerebral (isquémica,
hipóxica, hemorrágica).
Arterioesclerosis, embolias, vasculitis, angiopatía
amiloidea, hemorragias.
Importante la neuroimagen.
D. multiinfarto:
– Pequeños infartos corticales causan disfasia, dispraxia, agnosia
D. infarto estratégico (giro angular, tálamo):
– Disfasia de fluidez
D. lesión sustancia blanca:
– Infartos lacunares (de hasta 10 mm)
– Isquemia (estrechamiento de arteriolas penetrantes)
– Enf de Binswanger (leucoaraiosis)
Tnos de la marcha, inestabilidad, urgencia miccional,
parálisis pseudobulbar y cambios de personalidad.
 DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

Deterioro cognitivo progresivo que interfiere con la autonomía

Fluctuaciones cognitivas con variaciones en atención y alerta
Alucinaciones visuales recurrente
Rasgos motores espontáneos de parkinsonismo
Caídas frecuentes
Escasa respuesta a la levodopa y otros antiparkinsonianos
Extrema sensibilidad a los neurolépticos, en especial a los
convencionales
Respuesta a los inhibidores de la colinesterasa (rivastigmina)
 PSEUDODEMENCIAS
Deterioro intelectual global en contexto de otros
cuadros psiquiátricos.
Hallazgos inesperados en pacientes con demencia
que se han recuperado.
75% cuadros afectivos, tb histeria, t. personalidad…
Tipo I: alteraciones cognitivas de la depresión,
reversibles.
Tipo II: rendimientos intelectuales deficitarios por
mecanismos maladaptativos o histriónicos.
Tipo III: se añaden alteraciones de conciencia.
El pronóstico empeora con la edad, hay más
secuelas y recaídas.
 PSEUDODEMENCIA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENTRE DEPRESIÓN Y DEMENCIA
Depresión Demencia
Comienzo Agudo Tórpido
Duración de los síntomas Corta Larga
Progresión Rápida Lenta
Quejas del paciente sobre
el fallo cognitivo Sí No
Tipo de respuesta No sé Fabulación
Angustia ante el déficit Sí No
Deterioro de memoria
reciente/remota Similar Reciente
Apraxia/agnosia Raro Frecuente
Insomnio Frecuente Raro
Anorexia/pérdida de peso Frecuente Raro
Un tercio de los ancianos diagnosticados inicialmente de depresión tienen
demencia
Un tercio de los ancianos diagnosticados inicialmente de demencia tienen
depresión
Entre el 8-20% de las depresiones leves y moderadas se presentan como
pseudodemencia
El 40% de las depresiones graves se presentan como pseudodemencia
El 50% de los ancianos con depresión desarrollan demencia en los tres años
siguientes
El 80% de los ancianos con depresión desarrollan demencia en los 8 años
siguientes
La comorbilidad entre depresión y demencia oscila
del 30 al 80%
 Gracias
por vuestra atención
 TRASTORNOS MENTALES
ORGANICOS III
Trastornos mentales secundarios a
enfermedades no psiquiátricas
– Epilepsia
– Traumatismo craneoencefálicos
– Tumores
– Enfermedades endocrinas y metabólicas
– SIDA
– Otras causas de trastorno mental orgánico
 INTRODUCCION
TRASTORNOS MENTALES
DEBIDOS A ENFERMEDAD MEDICA
CIE-10 y DSM-IV-TR.
F05.0; 293.0 Delirium. Demencia
F04; 294.0 Trastorno amnésico
F06.x; 293.8x Trastorno psicótico.
F06.3x; 293.83 Trastorno del ánimo
– F06.32 con síntomas depresivos (o similar al depresivo mayor)
– F06.30 con síntomas maníacos
– F06.33 con síntomas mixtos
F06.4 293.84 Trastorno de ansiedad.
G47.x Trastornos del sueño.
F07.0; 310.1 Cambio de personalidad debido a epilepsia.
– Tipos: lábil, desinhibido, agresivo, apático, paranoide, combinado, otros.
 EPILEPSIA, generalidades

1 - 1.5% población mundial

Mayor incidencia:
– primer año de vida
– después 60 años

Diagnóstico clínico

EEG y Video EEG: avalan diagnóstico

 Epilepsias Simples (CPS), auras (20%)
Clasificación Conciencia conservada
90% EEG normal

Crisis parciales(CP) Complejas (CPC) (50%)

Pérdida parcial o total de
conciencia

tónico-clónicas
tónicas
Convulsivas
clónicas
Crisis generalizadas
atónicas
mioclónicas
CPS CPC CSG No convulsivas
(ausencias)
 HISTORIA (I)
2,000 ac Asirios: "sakikku“.
480 – 420 ac Herodoto
S. XIX alienistas británicos "locura epiléptica”.
Hasta 1900 Período de deterioro epiléptico.
1900-1930 Período de Carácter Epiléptico.
1930 - 1940 Período de la Normalidad.
Von Meduna, 1934: fenómenos antagónicos. TEC
1940 - 1950 Período psicomotor.
 HISTORIA (yII)
NORMALIZACION FORZADA (Landolt 1958)
"con la conversión a un estado psicótico el EEG
se hace más normal o enteramente normal".
PSICOSIS ALTERNATIVA ( Tellenbach 1965) :
pacientes que se psicotizaban cuando sus crisis
se ponían bajo control y su psicosis se resolvía
cuando reaparecía la epilepsia.
1998 – ILAE: Comisión Psicobiológica.
 Engel (1998): “Crisis parciales simples de
origen temporal pueden producir cualquier
síntoma o signo psiquiátrico, con la conciencia
intacta, mientras el EEG con electrodos de
superficie casi siempre es normal (90%)”.
 PREVALENCIA

Crisis generalizadas y psicosis 4-9%.

Crisis focales y psicosis 15-20%.

Epilepsia y depresión - ansiedad 10-55%.

Estudio en Dinamarca con población de
2,27 millones.
Pacientes con epilepsia tienen un riesgo
más del doble de padecer esquizofrenia u
otras psicosis.
Aumenta con la edad.
No diferencia entre sexos.
Los antecedentes familiares de epilepsia y
de psicosis son factores de riesgo.
No depende del tipo de epilepsia.
Proporcional al número de ingresos.
El aumento del riesgo de psicosis asociado a
la historia de epilepsia es mayor entre la
gente sin antecedentes de psicosis.
Causas genéticas, medioambientales o
ambas.

Risk for schizophrenia and schizophrenia-like psychosis among patients with epilepsy:
population based cohort study.
Ping Qin, Huilan Xu, Thomas Munk Laursen, Mogens Vestergaard aPreben Bo Mortensen BMJ
2005;331;23-; originally published online 17 Jun 2005;
 CLASIFICACION
Psicosis Ictal.
Psicosis Postictal.
Psicosis Interictal.
Psicosis alternante.
Psicosis postlobectomía.
 PSICOSIS ICTAL (I)
Crisis Parciales Simples:
– repetitivas.
– no deprimen la conciencia.
– no EEG.

CP Complejas:
– continuas/discontinuas.
– alteran la conciencia.
– “Status epiléptico no convulsivo”.

Ausencias:
– alteración de conciencia.
 PSICOSIS ICTAL (yII)
Disfásicos: Lenguaje no fluido o deterioro de la
comprensión.
Dismnésicos: paramnesias ,precogniciones.
Cognitivos: desrealización,, ideas forzadas
recurrentes ineludibles, noción del tiempo.
Afectivos: temor, aprensión vaga -terror,
placer/displacer, ansiedad-depresión.
Ilusiones interpretativas o experimentadas pasadas.
Macro-micropsias, densidad colores, estereoscopia.
Alucinaciones olfativas- gustativas,
Automatismos motores orales-mioclónicos
 PSICOSIS POSTICTAL
Episódicas
Precipitadas por CG y CPC repetidas.
Intervalo lúcido de 12 a 72 h.
Síntomas afectivos, esquizofreniformes y confusionales.
Remiten en menos de 7 días.
EEG anormal, descargas bitemporales independientes.
La interrupción brusca o cambio de tto predispone.
Etosuximida, clobazán, fenitoína, carbamacepina,
valproato, topiramato, lamotrigina, tiagabia, vigabatrina,
zosinamida.
Cirugía como tratamiento.
 PSICOSIS ALTERNANTE.

Poco frecuentes.
El cese de las crisis normaliza el EEG y
aparece la psicosis.
Vigabatrina y Zosinamida.
 PSICOSIS INTERICTAL (I)
Crónicas.
Curso independiente.
Más auras y automatismos.
Crisis de larga evolución.
Esquizofrenia-like:
– Afectividad conservada
– Menos aislamiento social
– Menos síntomas negativos
– Alta frecuencia de delirios místico-religiosos
– Alucinaciones gustativas, olfativas,visuales.
 PSICOSIS INTERICTAL (yII)
Foco Temporal Izquierdo
– Esclerosis temporal mesial
– Hamartomas
Semejanzas: afectación del
neurodesarrollo con desorganización
hipocampal, presentación de síntomas
conductuales y psiquiátricos variados en
la pubertad.
Controvertida la cirugía.
PSICOSIS POSTLOBECTOMIA

Sobre todo lobectomías derechas

(85%).
No predictores de éxito, ni relación con
control de crisis.
Depresión y ansiedad.
Empeoramiento funciones mnésicas.
 ETIOLOGIA
La psicosis sea precipitada por la epilepsia en pacientes
genéticamente predispuestos.
Que psicosis y epilepsia sean el producto de una
patología común.
La reiteración de las crisis cree las condiciones
necesarias para que la psicosis pueda aparecer.
Psicosis manifestación ictal no accesible al EEG.
Asociación casual (0,01%).
Reacción vivencial al marginamiento social.
Efecto deletéreo de los FAE: etosuximida, clobazán,
fenitoína, carbamacepina, fenobarbital, primidona,
benzodiacepinas, vigabatrina, felbamato, lamotrigina,
tiagabina y topiramato.
 RELACIONES ENTRE ALTERACIONES
PSIQUIATRICAS Y EPILEPSIA
Neuropatología común, genética o del desarrollo.
Facilitación de las conexiones neuronales (kindling);
incremento de las comunicaciones límbicas y
sensitivas (hiperconexión témporo-límbica);
desequilibrio excitación-inhibición.
Inhibición e hipometabolismo alrededor del foco.
PET
Modificaciones neuroquímicas. (aumento dopa o
inhib, opiáceos end, test, dism prl)
Factores psicodinámicos. ( desesperanza,
dependencia, escasa autoestima alt en prueba de
realidad).
Severidad de la epilepsia.
 FACTORES DE RIESGO
ET, especialmente si el foco es izquierdo.
Comienzo de la epilepsia en la pubertad
Intervalo libre de 14 años
Ataques parciales complejos
Ser zurdo
Gangliocitomas o hamartomas.
Alcanzar el control completo de las crisis
 OTRAS ALTERACIONES
Deterioro cognitivo.
Trastorno disfórico.
Disociación.
Personalidad.
Agresión y violencia.
Suicidio.
 DETERIORO COGNITIVO
No es lo habitual, 1 de cada 5.
Lesión cerebral previa.
Presencia de descargas clínicas o subclínicas.
Uso continuo de antiepilépticos.
– Evitar politerapia
– Fenobarbital disminuye la alerta, atención y memoria.
– Fenitoína, carbamacepina y valproato.
– Topiramato déficit cognitivo inespecífico.
– Lamotrigina reduce el rendimiento intelectual.
 TRASTORNO DISFÓRICO
Trastorno prodrómico disfórico.
Trastorno disfórico postictal,
Neurosis interictal específica.
Trastorno disfórico inerictal.
– Anergia
– Animo depresivo
– Insomnio
– Dolores atípicos
– Irritabilidad
– Miedo
– Ansiedad
– Breves euforias
 DISOCIACION
Amnesia, fugas, despersonalización,
familiaridad, extrañeza, posesión, trance.
Confusión perictal o postictal en focos
temporales derechos.
Poriomanía: extravío con amnesia.
PERSONALIDAD Y EPILEPSIA (I)
Kraepelin 1923: lentitud y rigidez,
detallismo, irritabilidad.

Gastaut 1954: hiposexualidad.

Geschwind 1975: religiosidad, hipergarfía,

seriedad, falta de humor, contacto intenso.
PERSONALIDAD Y EPILEPSIA (yII)
Viscosidad: tendencia a prolongar los contactos
interpersonales, conversación lenta, pesada con
detalles sin importancia (circunstancialidad).
Hiposexualidad: desinterés, impotencia,
frigidez. También desviaciones.
Hiperreligiosidad: participación, moralidad,
ética.
Trastorno conductual frontal:
– Agresión, impulsividad, desinhibición,
hiperfagia, obsesiones.
 AGRESION Y VIOLENCIA
La agresión es rara.
Irritabilidad y miedo.
Movimientos violentos no dirigidos.
La agresión semidirigida casi nunca es un automatismo
o respuesta a un aura desagradable o emocional.
Excepcional que la violencia sea por crisis.
Ningún estudio comparativo encuentra aumento de
agresividad en ET.
Asociada a desinhibición frontal, CI bajo, traumatismos.
Lobectomizados: un tercio con agresividad
 SUICIDIO y EPILEPSIA
4-5 veces más riesgo de suicidio
consumado.
25 veces más en CPC.
30% intentos de suicidio (7% en controles)
Personalidad bordeline y psicosis.
TRAUMATISMOS CRANEALES
Factores: lesión directa, lesión vascular, edema,
anoxia, infecciones.
Cuadros agudos (alteración de conciencia,
delirium, funcionales) y crónicos (factores
lesionales, constitucionales, personalidad
premórbida, ambiente, litigios, renta, etc).
Déficits amnésicos:
– Amnesia postraumática (relacionada con lesión
tisular, utilidad pronóstica)
– Amnesia retrógrada
 DEFICITS INTELECTUALES
GENERALIZADOS
Muy variables.
Demencias postraumáticas acompañadas
de paresias y otros problemas.
Exploración psicométrica más allá de la
inteligencia o memoria (déficit de atención
selectiva, velocidad de proceso de la
información y receptividad) que podrías
influir en los síntomas neurotiformes
 ALTERACIONES FOCALES
COGNITIVAS
Más frecuentes en las heridas penetrantes.
Déficits visuoespaciales, del lenguaje,
atención o agilidad del pensamiento.
En ocasiones persiste el déficit amnésico
pudiendo convertirse en un sd Korsakoff.
 CAMBIOS EN LA
PERSONALIDAD

De intensidad muy variable.

Sin relación directa con la gravedad de la
lesión craneal.
 TRASTORNOS
ESQUIZOFRENICOS

Se han descrito todas las formas:

paranoides, hebefrénicas, catatónicas y
atípicas.
Difícil distinguir si se hubiera
desencadenado sin traumatismo.
Más frecuencia de cuadros
esquizofreniformes.
DESARROLLOS PARANOIDES

De inicio tardío
Sobre un fondo demencial postraumático
o como alteración de la personalidad.
Frecuentes delirios de persecución y
celotípicos.
 CUADROS AFECTIVOS

Las neurosis postraumáticas son las

secuelas psiquiátricas más frecuentes
De diferente intensidad, no relacionada con
la gravedad de la lesión.
Más frecuentes los cuadros depresivos que
los hipomaníacos
Más habitual el suicidio.
 SINDROME
POSTRAUMATICO
Cefalea, inestabilidad, fatiga, intolerancia
a los ruidos, irritabilidad, inestabilidad
emocional, insomnio, dificultades
mnésicas y de concentración.
Etiología compleja, interacción factores
físicos y psicógenos sin especificidad.
Sobre todo si se alarga más de un año.
 TUMORES INTRACRANEALES

Las manifestaciones psiquiátricas en ocasiones son el

primer síntoma lo que lleva a errores diagnósticos.
No existen cuadros específicos, son poco orientativos de la
naturaleza del tumor.
Se suelen afectar varias áreas conjuntas.
Cambios de personalidad, alucinaciones, delirios, neurosis.
Tumores lentos: cambios de personalidad.
Tumores intermedios: déficits cognitivos.
Tumores rápidos: reacciones agudas con alteración de la
conciencia.
TRASTORNOS ENDOCRINOS
TIRIODEOS
– Enfermedad de Basedow: ansiedad, fatiga,
insomnio, síntomas vegetativos, hiperorexia.
En las crisis estados delirantes y
confusionales. Tras tiroidectomía depresiones
o delirios.
– Mixedema: bradipsquia, somnolencia,
intolerancia al frío. Muy rara la “locura
mixedematosa”.
HIPOFISARIOS
– Insuficiencia de Sheehan: astenia, apatía y
disminución de la libido. DD depresión y
anorexia.
– Gigantismo: retraso mental, apatía,
irritabilidad y labilidad emocional. En
ocasiones cuadros depresivos.
SUPRARRENALES
– Síndrome de Cushing: la más relacionada
con t. mentales (15-30%). Depresión grave,
tb psicosis, obnubilación y amnesias.
– Enfermedad de Addisson: astenia, anorexia,
fatiga, (dd depresión).
– Insuficiencia suprarrenal aguda: delirium.
– Crisis HTA del fecromocitoma: dd ataque de
pánico.
PANCREATICOS
– Diabetes: cuadros depresivos e impotencia.
– Hipoglucemia: depresión, delirios y deterioro
progresivo si se cronifica.
– Tumor cabeza de páncreas: depresión.
 TRASTORNOS METABOLICOS
ENCEFALOPATÍA URÉMICA: irritabilidad e insomnio. Delirium.
DIÁLISIS RENAL: la demencia por aluminio. Neurosis y
depresión reactivos a la dependencia de la máquina.
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE: nerviosismo, labilidad,
psicosis, confusión, convulsiones, coma.
PELAGRA: dermatitis, diarrea y demencia.
ENCEFALOPATIA DE JOLLIFE: obnubilación,
extrapiramidalismo, Wernicke, escorbuto y polineuritis.
ENF DE HARTNUP: sd cerebeloso y tnos dérmicos y
psíquicos de tipo pelagroide.
ANEMIA PERNICIOSA: “sd psicoanémico” en 30%.
 Gracias
por vuestra atención