Se define como:

 La distensión de los espacios

aéreos distales a los bronquiolos
terminales con destrucción de los
tabiques alveolares.
Se clasifica en 4 tipos:
• Centrolobulillar o centroacinar
• Panlobulillar o panacinar
• Paraseptal o distal
• Irregular o paracicatrizal
‡ Es el más frecuente en fumadores
‡ Se caracteriza por un daño selectivo
o predominante de las porciones
proximales del acino, es decir de los
bronquíolos respiratorios y de
conductos alveolares
‡ Las lesiones predominan en
lóbulos superiores y
segmentos postero-apicales y
segmentos superiores del
lóbulo inferior.
Se caracteriza por la dilatación y
destrucción, más o menos uniforme,
de todo el acino.
Afecta a las porciones centrales y
periféricas de los acinos.
Suele estar asociado con el enfisema
centrolobulillar
Predominantemente involucra las
bases pulmonares
Frecuentemente ocurre junto con
el Enfisema centrolobulillar
Esta asociado con deficit de α-1
antitripsina
Hay compromiso predominante de
sacos alveolares y también de
conductos alveolares y es más
prominente hacia la zona subpleural,
a lo largo de tabiques
interlobulillares, en los márgenes de
lobulillos y acinos y a lo largo de
vasos sanguíneos y vías aéreas.
Invariablemente asociado a
cicatrices, especialmente secuelas
apicales de tuberculosis. El
compromiso acinar es irregular,
no sistematizado, sin predominio
de región alguna.
El enfisema pulmonar es más
frecuente en varones que en mujeres
con una relación de 4 a 2, con
incidencia máxima después de los 50
años de edad.
Exposición crónica al humo de
cigarro y otros agentes

Inflamación del epitelio alveolar De la actividad

de a-1
antitripsina
Acumulación de fagocitos

Liberación de proteasas

Destrucción del tabique

alveolar
Congénita de a-
1 antitripsina
Tabaquismo
• Altera la movilidad ciliar, inhibe la función
de los macrófagos alveolares y produce
hipertrofía e hiperplasia de las glándulas
mucosecretoras
Contaminación del aire:
• Áreas urbanas muy industrializadas.
• La utilización de combustibles sólidos para
cocinar sin ventilación adecuada.
Factores genéticos y familiares
• La deficiencia de a-1 antitripsina en estado
homocigoto, es una glucoproteína presente
en los líquidos intra y extracelulares de todo
el organismo.
• Inhibe varias proteasa séricas sobretodo la
elastasa de los neutrófilos.
¤ Las fibras elásticas del parénquima
pulmonar se rompen y desgarran.
¤ Según la hipótesis de elastasa-
antielastasa, el enfisema se produce
cuando las fibras elásticas son
digeridas por la elastasa de los
neutrófilos, a la que en condiciones
normales se opone la a1-antitripsina
El ECL producido por un exceso de
colágeno en su forma leve y por la
pérdida de elastina en su forma
grave, se debe probablemente a
fibrosis, inflamación y pérdida del
equilibrio entre la elastasa y
antielastasa
En el EPA originado por la pérdida de
elastina, puede deberse
exclusivamente a este factor.
 Individuos asténicos y longilineos
<<Ectomorfos>>
 Cuello corto
 Tórax en tonel
 MR cortos y
 superficiales
Movilidad  inspiración
permanente
V.V.

Hipersonoridad generalizada
Roncus de tono alto al final de la
espiración
Sentados:

•Inclinación hacia adelante

•Extensión de brazos –
abrazándose a si mismos
Angustiados
 Disnea progresiva
de grandes,
medianos y
pequeños
esfuerzos
Tos
Gasto
Expectoració
cardiaco
Hiperventilació n
Sibilancias
n
Mantienen relativamente
normal las cifras de
saturación de oxigeno y las
cifras de PaCO2.
 pO2: 70 mmHg
 pCO2: baja o normal
 Hematocrito: 35 – 45 %
POSTEROANTERIOR Y LATERAL
2 PATRONES
Enfisema con déficit arterial.- alteraciones
consecutivas a la:
§ Insunflacion pulmonar
§ Vascularizacion pulmonar
§ Silueta cardiaca
Enfisema con esfuerzo de la trama.-
refuerzo de la imágenes con tendencia de
adoptar un contorno irregular bien definido.
Ξ Distención de los sacos aéreos distales
Ξ Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas 
concavidad superior con desaparición de los
ángulos costofrénicos P-A + PL
Perdida regional dispersa de la
red vascular pulmonar –
disminución del calibre de los
vasos pulmonares –
HIPERTENSION ARTERIALPULMONAR:
aumento de tamaño de las arterias
pulmonares del hilio + aumento de
tamaño de la silueta cardiaca
El patrón de destrucción
parenquimatosa es más evidente
(centrolobulillar, panacinar,
paraseptal).
Los cambios de densidades
medios en unidades Hounsfield
(UH) puede medir e identificar la
destrucción en el parénquima
pulmonar en el enfisema.
 Neumotorax  ruptura de bulas
 Cor pulmonale
 Insuficiencia del hemicardio derecho
Supresión del tabaquismo
Infecciones de vías respiratorias
Evitar irritantes fisiológicos o
químicos
Broncodilatadores
Vida  nivel del mar
Cambio de trabajo

Eliminar
Pulverizadores
§ Desodorantes
§ Lacas de pelo
§ Insecticidas

Vacunación anual contra las cepas

mas frecuentes de virus de gripe
Ejercicio

• Tolerancia
•Sensación de bienestar

Bicicleta fija
No ejercicios de brazos.
Desnutrición

•Fuerza muscular
• fatigabilidad
•Mejora la disnea

Suplementos nutricionales
Metilxantinas
• Aminofilina - Teofilina
Simpaticomimeticos (estimulantes de
los receptores adrenérgicos b2)
• Salbutamol
• Orciprenalina
Anticolinergicos
• Atropina