AMENORREA

María Laura Menacho

Hospital Nac. Prof. A. Posadas
DEFINICION

Es la ausencia de menstruación por más

de 90 días.
CLASIFICACIÓN
1. Según el momento de aparición:

a. Primarias: cuando la menarca no se ha producido aún

pasada la edad correspondiente. El límite para diferenciar una
amenorrea de una menarca tardía es de 16 años.
b. Secundarias: cuando la falta menstrual se prolonga por más
de tres meses una vez producida la menarca y establecidas la
reglas (normales o con ritmo alterado)

2. Según el tipo de lesión sufrido en alguno de los eslabones

de la cadena endócrina que intervienen en la producción del
ciclo menstrual o de su órgano efector:

a. Orgánicas: por destrucción o lesión grave en alguno de los

órganos que intervienen en el ciclo menstrual.
b. Funcionales: cuando tales órganos han sido alterados por
un agente agresor en su función. Pueden ser transitorias o
definitivas.
3. Según su gravedad:

a. De primer grado, leve, o con estrógenos circulantes: ciclos

monofásicos. Es decir, no se produce la ovulación. Las pacientes
presentan el aspecto físico de una mujer normal porque no hay
alteración de funciones tróficas y somáticas.
b. De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes: se
produce una alteración en las tres funciones ováricas (generativa,
trófica y somática). Hay atrofia de todos los sectores del aparato
genital.

4. Según la cantidad de gonadotrofinas presentes:

a. Hipogonadotróficas: hay una alteración en el complejo hipotálamo-

hipofisario.
b. Normogonadotróficas: la amenorrea es por causa uterina.
c. Hipergonadotróficas: el ovario ha perdido su capacidad de
respuesta.
5. Según la cantidad de estrógenos:

a. Anhormonales: por deficiencia o ausencia de maduración

folicular.
b. Hipohormonales: por falla en la maduración del folículo (ciclo
monofásico breve)
c. Hiperhormonales: por persistencia de un folículo maduro o de
un cuerpo amarillo.

6. Según el órgano alterado:

a. Hipotalámica
b. Hipofisaria
c. Gonadal
d. Uterina
e. Tiroidea
f. Suprarrenal
CAUSAS

1. Amenorreas hipotalámicas:

a. Causas orgánicas:

Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías

eferentes hacia la hipófisis puede alterar la secreción pulsátil
de hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-RH) y dar lugar a
un hipogonadismo hipogonadotrófico. Estas lesiones pueden ser
por procesos infecciosos, traumáticos, tumorales o congénitas.
Dentro de estas últimas: sindrome olfatogenital o de Kallman,
sindrome de Babinsky-Frölich, sindrome de Lawrence-Moon-
Biedl.
 Síndrome de Kallman:

Es el sindrome orgánico más frecuente de amenorrea

hipotalámica y su causa es hereditaria. Las neuronas
productoras de Gn-RH, generadas a nivel de la fosita olfatoria
y que normalmente migran al núcleo arcuato y al sistema
límbico, no lo hacen y se atrofian, impidiendo a su vez el
desarrollo de las neuronas olfatorias.

Clínica:

Amenorrea primaria con desarrollo mamario escaso o ausente.

Puede existir vello axilar y pubiano por estímulo de los
andrógenos adrenales. Los ovarios, el útero y los genitales
externos son hipoplásicos. La anosmia es un síntoma
inconstante e incluso puede no existir.
Tratamiento:

Durante la adolescencia administrar estrógenos en dosis

sustitutivas para lograr el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios. Este tratamiento debe mantenerse
durante toda la vida sexual activa, evitando así, los efectos
adversos del hipoestrogenismo sobre la masa ósea y y
preservando el trofismo genital.

Si la paciente busca descendencia, administrar Gn-RH por

bomba de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se dispone
de ella, administrar gonadotrofina de mujer menopáusica.
 Sindrome de Babinsky - Frölich:

Provocado generalmente por lesiones hipotalámicas, se

caracteriza clínicamente por presentar obesidad principalmente
en la cintura pelviana, el abdomen y las piernas. Además,escasa
estatura, cara de luna llena e hipogonadismo.

Sindrome de Lawrence-Moon-Biedl:

Es congénito. Clínicamente se caracteriza por presentar

obesidad, polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria y
ausencia de desarrollo genital.
b. Causas funcionales:

Constituyen una de las causas más frecuentes de amenorrea

secundaria y son generadas por una alteración en la secreción
de la Gn-RH por bloqueo sobre el núcleo arcuato, que suele ser
transitorio y reversible. Dentro de este tipo de amenorreas, se
distinguen los siguientes cuadros: amenorrea y pérdida de peso,
amenorrea y ejercicio, amenorrea psicógena aneorexia nerviosa
y amenorrea pospíldora.

Amenorrea y pérdida de peso:

Se requiere aproximadamente un 17% de grasa corporal para

iniciar la menarca y alrededor de un 22% de la misma para
mantener los ciclos.
En estos casos, existe una supresión de la secresión pulsátil de
Gn-RH por efecto sobre el núcleo arcuato y la mujer vuelve al
estado prepuberal. Este mecanismo es reversible.
 Amenorrea y ejercicio:

En estos casos, no sólo el peso o la grasa corporal son los

factores productores de la amenorrea. El estrés crónico y el
gasto energético juegan un rol importante por la participación
de opioides endógenos en la regulación del ciclo. La liberación
de endorfinas actúa sobre el núcleo arcuato inhibiendo la
secreción de Gn-RH y aumentando los niveles de prolactina por
supresión dopaminérgica hipotalámica. Esto genera una
disminución en la frecuencia y en la amplitud de los pulso de
gonadotrofinas. Además, hay una alteración en el eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal, con aumento en los niveles de
cortisol plasmático y de ACTH.

ACTH
CORTISOL
PROLACTINA GONADOTROFINAS
BETAENDORFINAS
MELATONINA
 Amenorrea psicógena: Es la causa funcional más frecuente de
amenorrea secundaria.

BETAENDORFINAS
CRF G n-RH

Anorexia nerviosa: Existen tres aspectos interrelacionados:

alteraciones neuroendocrinas y metabólicas, factores psicógenos y
desnutrición.

Alteraciones neuroendócrinas:

Liberación pulsátil Gn-RH frecuencia de pulso de LH

Cortisol plasmático y libre urinario y ACTH normal

Andrógenos adrenales
T3 libre
Factores psicógenos: rechazo contundente a mantener el peso
corporal por encima del valor normal (pérdida de peso de hasta
un 15% del peso teórico)

Desnutrición: hipotermia, hipotensión, bradicardia, vómitos,

constipación, etc.

Amenorrea pospíldora:

Producida por la persistencia del feedback negativo de los

anticonceptivos sobre los centros hipotalámicos luego de haber
suspendido su administración. Es un fenómeno reversible y se
relaciona con anormalidades previas en el eje (antecedentes de
anovulación crónica hipotalámica).
2. Amenorreas hipofisarias:

a. Causas orgánicas:
Adenomas hipofisarios: interfieren en la función ovulatoria
por:
Compresión del sistema vascular porta-hipofisario limitando la
llegada de factores hipotalámicos y dopamina,
Destrucción del tejido hipotalámico normal,
Aumento de la secreción de hormonas por el tumor, que
interfiere en la función gonadal.
Prolactinomas (70%): los niveles elevados de PRL inhiben la Gn-
RH lo que provoca una disminución de gonadotrofinas.
Cx: amenorrea, galactorrea (30%), trastornos visuales,
cefaleas, PRL mayor a 100 ng/ml.
Tto: microadenomas (menor a 10mm): bromocriptina
lisurida
cabergolina
macroadenomas (mayor a 10mm): Qx
 Tumores secretores de Tumores secretores de
TSH: ACTH: mayor incidencia
Niveles elevados de TSH de 20 a 40 años.
y T4 + signos de Aumento de CRH
hipertiroidismo disminuye Gn-RH y
Tumores secretores de aumenta andrógenos
gonadotrofinas: adrenales.
Niveles elevados de LH Cx:
y/o FSH con estrógenos - Hipertensión
normales o elevados - Amenorrea
Tumores productores de - Obesidad (aumento de
GH: estrógenos)
- Acromegalia (cráneo, - Facies de luna llena
manos y pies)
- Estrías abdominales
- Amenorrea (disminución
- Hirsutismo
de gonadotrofinas)
- Debilidad muscular
- Hirsutismo (aumento de
andrógenos adrenales) - Hiperglucemia
- Depresión
 Síndrome de Sheehan: panhipopituitarismo posparto por
isquemia y necrosis hipofisaria.
Cx:
- amenorrea, agalactia e involución mamaria (lo 1° en aparecer
y que debe hacer sospechar),
- astenia,
- hipotensión,
- pérdida de vello pubiano y axilar,
despigmentación genital y areolar.
Dx: Cx + lab: disminución de todas las hormonas hipofisarias
y ausencia de rta a pruebas de estímulo hipotalámico.
Tto: sustitución de todas las líneas afectadas.
Síndrome de la silla turca vacía: hipopituitarismo parcial o
completo, primario o secundario a cirugía, necrosis o
irradiación. Por herniación de la aracnoides a través del
diafragma de la silla turca.
b. Causas funcionales:
Hiperprolactinemia: una de las causas más frecuentes de
amenorrea.
Causas fisiológicas: coito, act física, sueño, estrés, hipoglu,
embarazo, lactancia.
Causas funcionales: bloqueo de R de dopamina
(haloperidol,metoclopramida), interferencia en su síntesis (alfa metil
dopa), inhibición de la liberación (morfina), mec mixto (ACOS, ATC)
Causas orgánicas: endocrinopatías (hipotiroidismo, SOP,enf de
Cushing), reflejas (estimulaciones del pezón)

DOPAMINA inhiben síntesis de PRL

GABA

TRH
VIP
HISTAMINA estimulan secreción PRL
OPIÁCEOS
ESTRÓGENOS
La hiperprolactinemia:
- Inhibe la secreción pulsátil de Gn-RH menor
frecuencia de amplitud de pulsos de LH,
- Inhibe la produccion estrogénica mediada por FSH,
- Regula R LH en cpo lúteo; alteración de fase lútea x
disminución de PG
- Disminución de SHBG aumento de esteroides libres
(EG y AG)

Dx: cx + alt. bioquímicas + rx + alt. Visuales

Cx: - fase lútea inadecuada, luego oligomenorrea y finaliza
en amenorrea.
- galactorrea.

Alt. Bioquímicas: a través de pruebas de estimulación e

inhibición (TRH y bromocriptina respectivamente). El dosaje
de PRL debe realizarse entre el 3° y 5° día del ciclo.
3. Amenorreas ováricas:

a. Falla ovárica prematura:

Etiología: la más frecuente es la autoinmune y puede estar

asociada a tiroiditis de Hashimoto, enf. de Addison, AR,
LES, vitiligo, MG, DBT I, etc. DX diferencial: con Sme de
ovario resistente en los que no hay signos de enf autoinmune
(hay folículos y no hay infiltrado)
También, por RT y QT las cuales actúan sobre los ovarios y
producen amenorrea. Generalmente los niveles esteroideos
disminuyen y los gonadotróficos aumentan a partir de la 2° o
3° semana después de la irradiación. En cuanto a la QT, los
agentes alquilantes son altamente tóxicos para las gónadas,
en especial en mujeres mayores a 30 años.
Cx: amenorrea secundaria hipergonadotrófica + Sx climatéricos
(sofocos, sequedad vaginal, dispareunia, etc).

Lab: Ac antiovario y antiR FSH.

Gonadotrofinas elevadas en rango menopáusico
Estradiol disminuido.
Realizar 2 muestras separadas por 3 meses de FSH, LH
y Gn-RH.

Tto: administración sustitutiva de estrógenos (VO o

transdérmicos) SIEMPRE asoc a progestágenos!!!!
b. Falla ovárica de causa genética:

Disgenesia gonadal. Sme de Turner: 45 X0 , mosaicismos:

X0/XX, entre otros. Hay una deficiente formación de los
ovarios, que son reemplazados por cintillas fibrosas.

Cx: baja estatura, infantilismo sexual, amenorrea primaria,

epicantus, cúbito valgo, cuello corto, malformaciones CV
(coartación de Ao) y renales (riñón en herradura, agenesia
renal), nevos pigmentarios, etc. Probabilidad de neoplasias
ováricas (disgerminoma)

Tto: estrógenos a dosis medias a partir de los 12 años.

Realizar densitometría ósea.
Sindrome de feminización testicular:

hereditario,
recesivo,
ligado al cromosoma X.

Alteraciones:
Defectos enzimáticos que llevan a una deficiente formación
de andrógenos
Resistencia a la acción de estas hormonas (por defectos en
su R).

Se trata de un seudohermafroditismo masculino, en el que

existen testículos con cariotipo XY y fenotipo femenino. Es
decir, genéticamente es un varón y fenotípicamente una
mujer. Por eso, el motivo de consulta es la falta de
menarca!!!
Cx: desarrollo mamario
estatura normal o alta
ausencia de vello pubiano y axilar (insensibilidad
androgénica!!)
ausencia de útero (por eso amenorrea 1°)
labios mayores y menores poco desarrollados
vagina hipoplásica o ausente
testículos intraabdominales (OJO!!!!! SEMINOMA!!!!)

Tto: extirpación de las gónadas, estrógenoterapia

sustitutiva y neovagina si está ausente.
3. Amenorrea uterina:
a. Por ausencia del útero:

Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser:
Cx: agenesia o atresia uterina
caracteres sexuales secundarios normales
Cariotipo 46 XX
función ovárica normal
otras malformaciones: renales (en herradura, ectópico,
agenesia)
esqueléticas (espina bífida)
Tto: neovagina

Histerectomía
b. Por alteración en el endometrio:
Síndrome de Asherman: adherencias intrauterinas
(sinequias).
Generalmente producidas luego de legrados abrasivos que
despojan las paredes miometrales del endometrio y luego se
adosan entre sí.

Dx: HSG o HSC.

Tto: - dilatación cervical y legrado

- liberación de sinequias mediante el histeroscopio.
- colocación de DIU para evitar adherencias post.
- estrógenos a dosis proliferativas durante uno o dos
ciclos (25 mg de benzoato de estradiol)
DIAGNÓSTICO

Lo que primero se debe observar…

La paciente: - ha desarrollado los caracteres sexuales
secundarios?
- tiene útero y vagina permeable?
- ha recibido hormonoterapia?
- presenta algún signo actual de presencia de Eg?
- presenta algún signo de hiperproducción de Ag?
UTERO PRESENTE- MAMAS PRESENTES

Gn normales – Eg normales
46 XX

Efecto Pg

Positivo: Negativo:
-alteración H-H -himen imperforado
-SOP -tabique vaginal
 UTERO PRESENTE – MAMAS AUSENTES

Gn normales – Eg normales
cariotipo?

Efecto Pg negativo Efecto Eg negativo

vello pubiano y axilar

46 xx Sme. Rokitansky- Kunster
útero rudimentario

ausencia vello pubiano y axilar

46 xy
ausencia de útero Sme testículo fem
testículos en abdomen

.
 UTERO PRESENTE – MAMAS AUSENTES

GnH / - Eg

Efecto Pg (-) Efecto Eg (+)

GnH Eg G nH Eg

- Ovario resistente (falla en R) - T. hipof. Rx (+)

46XX // Amenorrea 1° o 2° - T. hipot.
- Disgenesias gonadales - Hipogonadismos-
Cintillas ováricas Hipogonadotróficos.
disminucion estatura - Hipogonadismos por
Cuello corto disminución de peso.
Malformaciones cardiovasc y renales - Sme de Kallman (anosmia)
DBT, Hashimoto - Sme de Lawrence Moon Biedl
 AMENORREA SECUNDARIA

Efecto Pg (+)

PRL normal PRL aumentada

-disfunción H-H: fc emocionales -Rx normal, T3 y T4 bajas,
- SOP (LH/FSH mayor a 3) TSH aumentada
- disminución de peso - Drogas / estrés
- pospíldora - Rx (+) –prolactinomas
-T. hipof.
-silla turca vacía
Efecto Pg (-) Eg (-) Causa uterina: sme Asherman
TBC
Eg (+) GnH disminuída: PRL N o baja: anorexia
Insuf H-H
PRL aumentada: T. hipof
T. hipot
Silla turca
vacía
GnH aumentada: SOP/ovario resistente