Síndroma do “distress”

respiratório aguda

(ARDS)
Álvaro Moreira da Silva
Medicina 1

2006
 ARDS - Introdução
• 1960 – com o desenvolvimento da ventilação mecânica
“pulmão de choque” (designação militar)

• Designação civil – Síndroma do “distress” respiratório do adulto

– ARDS (edema pulmonar não cardiogénico)

• Reconhecimento do desenvolvimento de ARDS em doentes de

todas as idades (inclui recém-nascidos de termo) – Síndroma
do “distress” respiratório agudo – ARDS (1994 – American-European
Consensus Conference on ARDS)
 ARDS - Definições
• O ARDS refere-se ao extremo final, grave do espectro de “acute lung
injury” (ALI)

• “Acute lung injury” (ALI):

Síndroma de inflamação pulmonar agudo, persistente associado a permeabilidade vascular

aumentada, caracterizado por:

8. Infiltrados pulmonares bilaterais;

9. Razão PaO2/FIO2 – < 300 (300 – 201 mmHg), independentemente do valor de PEEP
(positive end-expiratory pressure);
10. Ausência de evidência de pressão da aurícula esquerda aumentada (se medida pela pressão
de encravamento capilar pulmonar - < 18 mmHg).
ARDS - Definições
• “Síndroma de “distress” respiratório agudo (ARDS)

Síndroma de inflamação pulmonar agudo, persistente associado a permeabilidade

vascular aumentada, que se desenvolve entre 4 a 48 horas caracterizado por:

6. Infiltrados pulmonares bilaterais;

8. Razão PaO2/FIO2 – < 200 mmHg, independentemente do valor de PEEP

(positive end-expiratory pressure);

10. Ausência de evidência de pressão da aurícula esquerda aumentada (se medida

pela pressão de encravamento capilar pulmonar - < 18 mmHg).
 ARDS - Definições
• A definição de ARDS é mesma excepto que a hipóxia é mais grave.

• A distinção entre ALI e ARDS é de alguma forma arbitrária, uma vez que o grau de
compromisso das trocas gasosas não se correlaciona de forma fiável com a extensão da patologia
subjacente ( o grau de hipoxia aquando da apresentação não tem um impacto previsivel no
curso clínico ou sobrevida)

• Frequentemente presente, não é necessário documentar a diminuição da “compliance” do

sistema respiratório

• Nem todos os doentes com ARDS necessitam de ventilação mecânica

• Edema pulmonar por aumento da permeabilidade capilar pulmonar/pressão capilar pulmonar

(cintilografia pelo gálio – diagnóstico precoce?

• Não é necessário a medição da pressão de encravamento pulmonar, na ausência de suspeita de

insuficiência cardíaca
ARDS - Definições

• “Acute Lung Injury”

– PaO2/FIO2 < 300 mmHg

• ARDS
– PaO2/FIO2 < 200 mmHg
ARDS - Definições
• O ARDS é geralmente acompanhado de lesão aguda
de outros orgãos, mas não deve ser visto
exclusivamente como uma manifestação pulmonar da
síndroma de falência múltipla de órgãos

• O ARDS ocorre com ou sem lesão concomitante de

outros orgãos, em diferentes situações clínicas (ex.:
inalação de cloro, embolia pulmonar gasosa maciça,
etc.
ARDS – lesão inicial (Lesão Alveolar Difusa)

Membranas hialinas e presença intralveolar de eritrócitos e neutrofilos

Biópsia pulmonar após 48 h, ARDS por aspiração de conteúdo gástrico
ARDS - Epidemiologia
• Incidência ALI:
– 5 – 86 por 100.000 indivíduos/ano
– Mortalidade hospitalar 39%

• Incidência ARDS
– 64 por 100.000 indivíduos/ano
– Mortalidade hospitalar 41%

• A incidência e mortalidade aumentam com a idade. Na UCI, 10 a 15% dos

doentes admitidos têm critérios de ARDS (20% nos ventilados)

• A mortalidade varia de acordo com a causa subjacente. A maioria morre

em falência múltipla de orgãos e não de insuf. Respiratória.
• Custos:
– $5,000,000,000/ano (EUA)
ARDS - Fisiopatologia

• Resposta Inflamatória Severa

• Lesão alveolar difusa

– Fase aguda exsudativa (1-7dias)
– Fase proliferativa (3-10 dias)
– Fase crónica/fibrótica (> 1-2 semanas)
ARDS – Fisiopatologia (fase aguda)

• Início rápido de insuficiência respiratória num

doente com factore(s) de risco

• Hipoxemia refractária

• Infiltrados pulmonares bilaterais (diagnóstico

diferencial - edema pulmonar cardiogénico)
 ARDS – Fisiopatologia (fase aguda)

Condensação (preenchimento alveolar) e atelectasias,predominantemente nas zonas dependentes

ARDS - Fase aguda exsudativa
• Lesão da membrana Basal
– Destruição de pneumócitos tipo I
– Preservação dos pneumócitos tipo II

• Déficite de surfactante
– inibido pela fibrina
– Diminuição da produção tipo II

• Microatelectasias / colapso alveolar

 ARDS - Fase aguda exsudativa (histopatologia)

Lesão alveolar difusa, com neutrófilos, macrofagos, eritrócitos, membranas hialinas,

edema com fluido rico em proteínas nos espaços alveolares, lesão capilar e soluçoes de
continuidade do epitélio alveolar
 ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)

Opacidades reticulares bilaterais (sugerindo o desenvolvimento de alveolite fibrosante

(em vidro baço)
 ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)

Tecido de granulação nos espaços aéreos distais (infiltrado celular inflamatório crónico), Com
deposição da matrix extra-celular no compartimento alveolar, reepitelização da barreira epitelial
por pneumócitos tipo II. Espessamento do interstício, com deposição de colagénio
ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)

• Hipoxemia persistente
• Aumento do espaço morto alveolar
• Diminuição progressiva da compliance
pulmonar
• Hipertensão pulmonar (por obliteração do
leito vascular pulmonar)
• Insuficiência ventricular dtª
Alteraçãoes clínicas associadas ao desenvolvimento de
ARDS
• Lesão pulmonar directa
Pneumonia
Aspiração de conteúdo gástrico
Contusão pulmonar
Embolia gorda
Afogamento
Lesão inalatória
Edema pulmonar de
reperfusão após transplante
pulmonar ou embolectomia
pulmonar
• Lesão pulmonar indirecta
Sepsis (40%)
Trauma severo com choque e
transfusões múltiplas
Bypass cardiopulmonar
Overdose (drogas, álcool)
Pancreatite aguda
Transfusão de produtos
Sanguíneos
Presença de múltiplos factores
de risco
 ARDS - outcomes
Maior risco de mortalidade

• Doença hepática crónica

• Disfunção de > 1 orgão
• Sepsis
• Idade
• Não melhoria da função pulmonar após a 1ª semana
• Nos sobreviventes, a função pulmonar recupera totalmente
entre os 6 e os 12 meses.
ARDS - patogénese

• Lesão endotelial e epitelial alveolar

• Lesão pulmonar neutrófilo-dependente
• Outros mecanismos pró-inflamatórios
– Citoquinas
– Lesão pulmonar induzida pelo ventilador
• Outros mecanismos de lesão
• Alveolite fibrosante
ARDS - patogénese
ARDS - resolução
 ARDS
Fase aguda exsudativa
 ARDS
Fase aguda exsudativa
 ARDS
Fase aguda exsudativa
ARDS - Fase Proliferativa

• Pneumócitos tipo II
– Proliferação e
– diferenciação em células tipo I
– “Revestimento” das paredes alveolares

• Proliferação Fibroblástica
– Fibrose intersticial/fibrose alveolar
 ARDS
Fase Proliferativa
ARDS - Fase Fibrótica

• Caracterizada por:
– Fibrose local local
– Obliteração vascular

• Processo de recuperação:
– resolução vs fibrose
ARDS - Fisiopatologia

• Edema intersticial/alveolar

• Hipoxemia severa
– Por shunt intra-pulmonar (V/Q = 0)
– shunt ~ 25% - 50%

• Resistências das vias aéreas aumentadas

ARDS - Fisiopatologia

• High ventilatory demands

– high metabolic state
– increased VD/VT
– decreased lung compliance

• Pulmonary HTN
– neurohumoral factors, hypoxia, edema
ARDS - Etiologia
ARDS - Etiologia
• Adquirido no Hospital
– infecção/sepsis
– Transfusão maciça de GR
– Aspiração gástrica

• Adquirida na comunidade
– trauma
– pneumonia
– farmacos/aspiração/inalação
ARDS - Fases Clínicas

• I. Fase de Lesão

• II. Fase Latente

• III. Fase de IRA

• IV. Fases de Recuperação/Terminal

ARDS - Quadro clínico
• Dispneia/taquiypneia
– crepitações/roncos/sibilos

• Hipoxemia refractária
– PaO2/FIO2 < 200 mmHg

• Rx do torax
– Infiltrados difusos, bilaterais

• Sem evidência de insuficiência Ventricular Esquerda

– (PAWP < 18 mmHg)
ARDS – Quadro clínico: Rx torax
ARDS – Quadro clínico: Rx torax
ARDS - Diagnóstico diferencial
• EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO

• PNEUMONIA

• Pneumonite de hipersensibilidade

• Hemorragia alveolar difusa

• Pneumonite intersticial aguda (Hamman-Rich Syndrome)

• Pneumonia eosinofílica aguda idiopática

ARDS - Diagnóstico
• Hipoxemia refractária
– PaO2/FIO2 < 200 mmHg

• Rx Torax
– Infiltrados difusos, bilaterais

• Sem evidência de Insuficiência de VE

– (PAWP < 18 mmHg)
ARDS - Diagnóstico

• Basedo em critérios clínicos

– Sem exames diagnósticos

• Testes confirmatórios tests:

– Cateter da AP
• PAWP = normal/diminuida
– [bronchial secretion protein]:[serum protein]
• razão > 70% - 80%
ARDS - terapêutica
• Estratégia ventilatória – lung- protective ventitalion
• Equilíbrio hemodinâmico e fluidoterapia
• Terarpêutica com surfactante
• Óxido nítrico inalado e outros vasodilatadores
• Corticoides e outros anti-inflamatórios
• Aceleração do processo de resolução (beta-agonistas,
factor de crescimento de queratinócitos)
ARDS - terapêutica
ARDS - Terapêutica: Standard
• Resolver a causa subjacente (sepsis, pneumonia, tec.)

• oxigenação/ventilação adequada
– PaO2 > 60 mmHg; SaO2 > 90%

• PEEP necessária para “cumprir” os objectivos de O2

– Previne/corrige o colapso alveolar
– reverte: (V/Q = 0) para V/Q mismatch
ARDS - “Open-Lung “ Approach to PEEP

Amato, Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:1835

ARDS - Terapêutica: PEEP

• “Open-lung” approach
– Difícil execução
– Não melhora o outcome

• PEEP óptima
– ???
– Na maioria dos casos: PEEP ~ 15 – 20 cmH2O
ARDS – PEEP óptima

• Maximiza a compliance pulmonar

– Crs = Vt/(Pplateau – PEEP)
• Maximiza a entrega de O2
– DO2 = 10 x CO x (1.34 x Hgb x SaO2)
• PEEP mais baixa para oxigenar @ FIO2 < .60
• Abordagem empírica:
– PEEP = 16 cmH2O and Vt = 6 ml/kg
ARDS – PEEP óptima

• ARDS Network protocol

FIO2 - 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0

PEEP - 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-22

www.ardsnet.org ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342:1301

ARDS - Ventilator-Induced Lung Injury
ARDS - Terapêutica :Lung-Protective
Ventilation

ardsnet.org ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342:1301

ARDS - Terapêutica: Lung-Protective
Ventilation

• VT = 6 mL/kg

• Limitar a pressão de plateau < 30 cmH2O

– Ventilção em Volume controlado

• Limitar a pressão de pico das vias aéreas < 40

cmH2O
– Ventilação em pressão controlada
ARDS - Terapêutica: Lung-Protective
Ventilation

• VT = 6 mL/kg

• Limitar a pressão de pico das vias aéreas < 40

cmH2O

• Limitar a pressão de plateau < 30 cmH2O

ARDS - Terapêutica: Lung-Protective
Ventilation

• Complicações: (derecruitement)

– PaCO2 elevada
• Limite: pH > 7.20 –7.25

– Agravamento da hipoxemia
• Correcção:
– Manobras de recrutamento
– Aumento da PEEP
ARDS - Terapêutica: Ventilação Mecância
(VM)

• Ventilação em Pressão controlada

– Controlo das pressões das vias aéreas
– Controlo do tempo inspiratório
– Conforto do doente

• Eficácia:
– PCV = VCV
ARDS - Terapêutica: Modos alternativos
de VM

• Inverse-ratio ventilation
• Airway pressure-release ventilation
• Bilevel airway pressure ventilation
• Proportional-assist ventilation
• High-frequency ventilation
• ECMO
• Tracheal gas insufflation
ARDS - Terapêutica: Prone Positioning

Chatte, Am J Respir Crit Care Med 1997; 25:1539

ARDS - Terapêutica: Prone Positioning
ARDS - terapêutica: Prone Positioning
• Respondedores 65%

• Múltiplos mecanismos prpostos

– Melhoria da oxigenação

• Dificuldade de implementar

• Sem impacto no outcome

ARDS - Terapêutica: Vasodiladores

Gerlach, Eur J Clin Invest 1993; 23:499

ARDS - Terapêutica: Vasodiladores
• NO tem uma taxa de resposta de 83%

• Problemas:
– Equipamento especial
– Fenómeno rebound
– Sem impacto no outcome

• Prostacyclin, hidralazina, …
ARDS - Terapêutica: Outras Modalidades

• Anti-inflammatórios
– Corticoides podem term um papel
• Antioxidantes
• Surfactante
• Aumento da remoção do fluido alveolar
– Efeito canais de sódio
– Activação da bomba de Na+-K+-ATPase
ARDS - Prognóstico
• Mortalidade
– 30% - 50%
– Morte por insuficiência respiratória = 15% - 18%
• Causa mais comum de morte - sepsis/infecção

• Outcomes
– Maioria têm função pulmonar quase normal
• Pequena % desenvolvem fibrose pulmonar
– Sequelas neuropsiquiátricas – podem ser elevadas
The End