 20% de las CC hacen ICC en algún

momento
 90% de ellos, en el primer año de vida
 A más precoz, más grave y mayor
mortalidad
 Mortalidad al año 23%, a dos años 48 %
(CMPdilatada )
 La sobrevida a 5 años es < 40%

La mort alidad promedio en niños es 50%

y en recié n nac idos 85%
 CORAZON DEL RECIEN
NACIDO
INMADUREZ ANATOMICA
BIOQUIMICA Y FUNCIONAL

 < PROPORCION DE ELEMENTO CONTRACTIL POR

UNIDAD DE MASA:
- fibra muscular pequeña y
delgada
- miofibrilla fina , no son
paralelas, estan
esparcidas, desorganizadas

 > PROPORCION DE ELEMENTO NO CONTRACTIL :

Mitocondria, glucógeno, agua.
 < ACTIVIDAD DE LA MIOSIN ATPasa QUE CATALIZA
LA ENERGIA PARA LA CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA
CORAZON DEL RECIEN
NACIDO
 MENOR CANTIDAD DE MIOFIBRILLA (50%) Y
EL RETICULO SARCOPLASMA ES INMADURO

 MENOR CANTIDAD DE CANALES Y BOMBAS DE

TRANSPORTE ACTIVO EN EL SARCOLEMA

 MENOR NUMERO DE DEPOSITOS DE EPINEFRINA

(Sistema adrenergico inmaduro)

 INERVACION SIMPATICA INCOMPLETA

CORAZON DEL RECIEN
NACIDO

 LA CELULA MIOCARDICA
ES REDONDA Y CORTA

 CAMBIA DE FORMA CON EL

DESARROLLO, HASTA SER
ALARGADA , EN FORMA DE
“BASTÓN”
 Rendimiento del musculo cardiaco
Funcion diastolica
 Funcion diastolica del sarcomero y propiedades
de stretch pasivo del citoesqueleto, matrix
intercelular, interaccion ventricular y pericardio
se vienen estudiando
 El Compliance del ventriculo
incrementa con la maduracion
 El –dP/dt (cambio de P con el tiempo
durante la diastole) una medida de
relajacion temprana y el tau (constante
de tiempo de relajacion isovolumetrica)
medida de llenado diastolico tardio.-
estan disminuidos
 INSUFICIENCIA CARDIACA
DEL RECIEN NACIDO

OTRAS CAUSAS

 INTEGRIDAD INCOMPLETA DE LA
MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR
 MENOR PRESION ONCOTICA
PLASMATICA
 MENOR CANTIDAD DE CA++
IONICO SERICO
Mayor estiramiento
< reserva diastolica
a las sobrecargas
de volumen

Fibra miocardica

Reduccion de la
contractilidad
y de la compliance
CORAZON DEL RECIEN
NACIDO
 VI EXPUESTO AL ESTRÉS DE NACER
 ALTERACIONES HIPOXÉMICAS,
ISQUÉMICAS, METABÓLICAS Y
HEMATOLOGICAS :

COMPROMETEN LA FUNCIÓN
CARDIACA

< VELOCIDAD , < INTENSIDAD DE

LA CONTRACCION DEL MUSCULO
CARDIACO
 CORAZON DEL RECIEN
NACIDO COMPROMISO DE LA
FUNCIÓN CARDIACA

Menor
reserva

SISTÓLICA DIASTOLICA
<Distensibilidad
< VELOCIDAD , < relajación
< INTENSIDAD
De CONTRACCION

Rendimiento del
musculo cardiaco
 Durante la vida fetal
y en el recien nacido
el corazon crece por hiperplasia

El corazon maduro
responde
con hipertrofia al
incremento
de volumen o de presion
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION

“ ES LA FALLA DEL
CORAZON PARA
SATISFACER LOS
REQUERIMIENTOS HISTICOS
DEL ORGANISMO”
 Trastorno multisistemico
 Anormalidades de la
funcion cardiaca,
esqueletica y renal
 Activacion del sistema
nervioso simpatico
 Respuestas
neurohumorales complejas
Aferentes ICC
Eferentes
SNC
 Secrecion Se cre cion
De De
catecolaminas Angiotens ina I I

Vasoconst ricci on
Aldosterona
Taquicardia peri fer ica
Ret en cio n d e Na y
Oliguria ag ua

Palid ez
Dia for esi s Edema De v olum en
Piel m ar mor ea circ ulante
Ingurgi ta cion
yugular
Pre sio n v eno sa
Ritmo
de Congestion Ret or no v eno so
ga lo pe Pulmonar:
sibilantes
Vo lum en dia sto li co
ven tr icula r
“Disnea” Cardiomegalia
 Mecanismos
Neuro
hormonales
y
compensatorios
en la falla
cardiaca
TIPO A Liberado por las auriculas

TIPO B Liberado por los ventriculos

TIPO C Liberado por las celulas vasculares

 Thomas S et al Pediatrics 2002 110:72

Tipo B .- BNP
 Liberado por la agresion cardiaca
 Promueve la diuresis
 Vasodilatacion
 Efectos adicionales:
- Inhibicion del Sistema Renina
Angiotensina
- Inhibicion simpatica
- Inhibicion del crecimiento de las cel musculares lisas
- Reduccion de la Apoptosis
•Ninos con ICC muestran concentraciones elevadas
•El aumento de niveles plasmaticos se relaciona con
la severidad de los sintomas
•La FE no se correlaciona con aumento de su concentracion
•El nivel plasmatico es un parametro pronostico
INSUFICIENCIA CARDIACA
MEDIO INTERNO
 SECRECIÓN INADECUADA DE HAD.-
hiponatremia
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO.-La
menor prefusión renal , pone en marcha el
sistema renina angiotensina, aldosterona:
retención de Na+ y agua
 HORMONA NATRIURÉTICA: Falta de
producción renal .- retención de Na+ y agua
 HIPOCLOREMIA
 ACIDOSIS METABOLICA
 HIPERPOTASEMIA MODERADA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEL LACTANTE

SINTOMAS
 LACTANCIA ENTRECORTADA
(demora mas de 20´para tomar el biberón)
 LLANTO NOCTURNO
 IRRITABILIDAD

 SUDORACION PROFUSA
INSUFICIENCIA
CARDIACA DEL
LACTANTE
TOS PERSISTENTE E IRRITATIVA
CON UN CUADRO SEMEJANTE AL
SOBA

PRODUCIDO POR

LA PRESIÓN DE LAS VENAS

PULMONARES INGURGITADAS
SOBRE LAS ESTRUCTURAS
ESTERTORES
HUMEDOS
> Se crec io n

ATELECTASIAS

CARDIOMEGALIA

AUMENTO
DE LA
PRESION
VENOSA

INSUFICIENCIA
EDEMA PULMONAR RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEL RECIEN NACIDOY EL
LACTANTE
ESTERTORES
 SU AUSENCIA NO NECESARIAMENTE INDICA
QUE NO EXISTE EDEMA AGUDO PULMONAR

 SOLO SE ESCUCHAN CUANDO UNA GRAN

CANTIDAD DE LIQUIDO HA INGRESADO AL
ALVEOLO

 SI EXISTEN INDICAN QUE EL PROCESO ES

SEVERO, QUE NO SOLO SE HA COMPROMETIDO EL
INTERSTICIO, SINO EL ESPACIO ALVEOLAR

 SE ASOCIA A PR OCESO NE UMÓ NI CO

AG REG ADO
ICC DEL RECIEN NACIDOY EL
LACTANTE
RADIOLOGIA
 CARDIOMEGALIA.-
ICT >0.60
 CONGESTION
VENOSA PULMONAR
 HIPERINFLACION
 FLUJO PULMONAR
AUMENTADO
 CARACTERISTICA DE
LA FORMA CARDIACA
PUEDE ORIENTAR Dx
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEL LACTANTE

CLASE FUNCIONAL

• SIN SINTOMAS
• SIGNOS Y SINTOMAS DE ICC
• II + POBRE GANANCIA DE
PESO
• EDEMA AGUDO DE PULMON

The Am J. Cardiology. Vol 68. Nov 1991

Componentes 0 1 2
HISTORIA ALIMENTARIA
V/toma
> 100cc 70-100cc < 70cc
t para alimentarse
< 40’ >40’
EXAMEN FISICO
FRx1’ <50 50-60 >60
FCx1’ <150 150-170 >170
Patron respiratorio Normal Anormal -
Perfusion periferica Normal Disminuida -
R3 o R4 Ausente Presente -
Hepatomegalia <2cm 2-3cm >3cm
0-2 Sin ICC

3-6 Leve

7-9 Moderada

10 - Grave
12
INSUFICIENCIA
CARDIACA
VARIA CON LA EDAD:

 La causa etiológica
 El momento de
inicio
 El tratamiento
INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS

 ARRITMIAS
 INFLAMATORIA
S
 MALFORMACIO
N CONGÉNITA
COMPLEJA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS
• HIPOXIA : ASFIXIA NEONATAL, PATOLOGIA PULMONAR
• ACIDOSIS TISULAR
• HIPER-HIPOVOLEMIA
• SEPSIS - ENDOTOXINAS
• SUSTANCIAS VASOACTIVAS O DEPRESORAS DE
MIOCARDIO
• HIPO-HIPERGLICEMIA, HIPOTERMIA
• ANEMIA - HIPERVISCOSIDAD
• EMBOLISMO PULMONAR: USO DE CATETERES
• ISQUEMIA: TGO, TGP,CPK, LDH ( TROMBOS POR USO
DE CATETERES O COMPRESION DE CORDON UMBILICAL )
• CID: INFARTO MIOCARDICO POR TROMBOSIS
• ARRITMIAS: TP, BAVC
• CARDIOPATIA ESTRUCTURAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS
 OBSTRUCCION DEL TSVI: Co Aorta ,
Arco Ao interrumpido, hipoplasia del VI,
Estenosis Ao critica, TGV, DVAPobstructivo,
Cardiopatías ductus dependiente
 MIOCARDIOPATIA ASFICTICA
 PERSISTENCIA DEL PATRON FETAL: HTP
 ANEMIA SEVERA
 POLICITEMIA : 1-7 DIA
 MIOCARDITIS (CMV, Herpes, Enterovirus)
 ARRITMIAS (taquicardia, bradicardia, BAVC)
 INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS

 CORTO CIRCUITOS DE I-D

 CARDIOPATIAS CIANOTICAS s/EP,
TAC, DVAPT
 OBSTRUCCION DEL TSVI: Co Ao,EAo
 VENTANA Ao PULMONAR,
FISTULAS ARTERIOVENOSAS
 MIOCARDITIS
INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS ADQUIRIDAS

 Glomerulonefritis
 Enfermedad Reumática
 Cardiomiopatias
 Enfermedades del colageno
 Kawasaki
 Drogas
 Enfermedades
neuromusculares
 INSUFICIENCIA CARDIACA
EXAMENES AUXILIARES

 HEMOGRAMA
 ORINA
 ELECTROLITOS
 GLUCOSA, UREA, CREATININA
 TELERADIOGRAFIA
 EKG
 ECOCARDIOGRAMA
 La IC resulta en activacion compensatoria
del sistema renina angiotensina y del
sistema simpatico, que contribuye al
deterioro del miocardio

 El tratamiento debe dirigirse a los

mecanismos fisiopatologicos subyacentes,
no solo aliviar los sintomas
Dirigirlo a :

 Reducir la
demanda metabolica

Adecuar la perfusion tisular

y la demanda de O2 a los tejidos
 TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

 PERMEABILIZAR VIA AEREA

 PERMEABILIZAR ENDOVENOSO
 SEDACION:
Midazolam(Dormonid) 0.3mg/kg/dosis SL, EV, IM
Fenobarbital 10mg/kg/dia
 POSICION SEMISENTADA (Fowler)
 OXIGENOTERAPIA
 ASPIRAR SECRECIONES, MUCOLITICOS, BRONCO
DILATADORES
 FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
 ANTIBIOTICOS
 CONTROL Y CORRECCION DEL MEDIO INTERNO: pH, Sat,
pO2, glucosa, creatinina, electrolitos, Ca++, Mg++
 CONTROL DE TO
 MANTENER Hto ADECUADO: PG 10 cc / Kg
 MEDIDAS ESPECIALES
 MONITORIZACION Y
VIGILANCIA ESTRECHA
 VENTILACION MECANICA
 PROSTAGLANDINA E1:
 DILATA CONDUCTO ARTERIOSO
 INTERVENCIONISMO
 CORRECCIÓN QUIRURGICA
 TRATAMIENTO DE ARRITMIAS,
DESFIBRILACION SI ES NECESARIO
 INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO

PRE CARGA
 RESTRICCIÓN HIDRICA: 100 cc/kg/dia
 DIURETICOS: Furosemida 1-2 mg/kg/dosis
1 – 4 dosis por dia. Mantener GU en 3-4cc/kg/h
 NITRITOS
 ESPIRONOLACTONA 1-2 mg/kg/dia
 INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO

BOMBA
 CEDILANID: 10 ugr/kg/dosis
EV

Numero de veces depende:

•De la edad
•Funcion renal
•Gasto urinario
 INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO
BOMBA
DIGOXINA: 10 ugr/kg/dia

 Nivel terapeutico:1-5ng/ml (promedio 3.5)

 Toxicidad: >3ng/ml

Insuficiencia renal
CONTRA K+ sérico bajo
INDICACIONES Bloqueo AV
CMPh
Obstrucciones del TSVI
 CEDIL ANI
DOSISD
Y RUTA
Edad y peso Digitalizacion Mantenimiento
aguda
Prematuros< 10-20 ug/Kg EV 4 ug/Kg/dia EV
1kg DT ½, ¼, ¼ c/8h

1-2.5kg igual 4 ug/Kg c/12h EV

RN a termino 30 ug/Kg EV DT 4-5 ug/Kg c/12h EV

1-12 meses 35 ug/Kg EV DDT 5-10 ug/Kg c/12h

EV
>12 meses 40 ug/Kg EV DDT 5-10 ug/Kg c/12h
Max 1.0mg EV

>20 Kg 1.0-2.0 mg EV 0.125-0.250mg/dia

DT en /48 h EV
 INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO

BOMBA
 DOBUTAMINA 5-15 ugr/kg/1
´
 DOPAMINA : 1-3 ugr/kg/1´.
Prematuros: >10mcg/Kg/1´
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO
POST CARGA :
CAPTOPRIL: 1-3 mg/kg/dia

- Prematuro: Contraindicado, si tiene retención

nitrogenada

- Recien nacido : c / 12h

- Lactante mayor : c / 8h
 Amr inona
Milrin ona

 No digitalicos
 No simpaticomimeticos

 La fosfodiesterasa degrada
el AMPc
 Su inhibición AMPc
 Amri nona
Mi lri nona

Activacion del
Activacion Almacenamiento de
AMP ciclico Ca++
proteinoquinasa
citoplasmatico

En trad a de Ca++ In ot ropi smo y Vaso dil ata cio n Rela jac ion
en las cels Veno sa y Vent ricu lar
cont ract ili dad arter iol ar en la di ast ol e
(Canales Ca ++)
 Amr inona - Milrin ona
•Pr odu ce n v as odi lat aci ón : PV C
(pr e car ga ) y vasod ila ta ció n ( pos t car ga)

•Vaso dil ata ar terias

pul mo nar es

•In ot ropo (+) , sin con sumo

de 02
•Cron otrop ism o ( +)
min imo

Sie mpr e que se us an es tar

seg uro
que ex is te b uen vol ume n
int ravascu la r
 INSUFICIENCIA
CARDIACA
TRATAMIENTO Amri nona

 Disminuye resistencia vascular pulmonar y

periférica
 Disminuye el consumo miocárdico de O2
 Aumenta el gasto cardiaco, no aumenta la FC
 Vida media varia con la edad y el grado de
disfunción orgánica
 En neonatos puede tener efecto inotrópico(-),
probablemente por < actividad de adenilato
ciclasa
 Amri non a
 Dosis de carga: 1-3mg / Kg EV en 30´. Infusión continua

Grupo Neonatos Lact y ninos

Ataque 3 - 4.5 mg/Kg 0.5-0.75 mg/Kg

(30’)
Mantenimient 5 – 15 5-10 ugr/Kg/1’
o ugr/Kg/1’

• Hipotension por vasodilatacion

• Trombocitopenia (20%)
• Taquiarritmias
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO MILRINONE

 10 veces más potente que Amrinone

 Requiere Bolo. Dosis: 0.125 – 1ug/kg/1´
 Efecto inotrópico se complementa con propiedades
vasodilatadoras
 No aumenta consumo miocárdico de O2, ni FC
 Aumenta relajación ventricular diastólica: disminuye
presiones de llenado
 Disminuye Resistencia vascular sistémica y pulmonar
 No se ha demostrado efecto inotrópico (-) en neonatos
 Arritmias ventriculares en adultos

Mejora el Gasto Cardiaco

 Mil ri non a

Grupo Lactantes y
ninos
Ataque 50 ug/Kg
(10’)
Mantenimient 0.3-0.75
o ugr/Kg/1’
 SOBRECARGA DIASTOLICA O
DE VOLUMEN
(PRE CARGA)

 CIV, PCA PRE CARGA

RESTRICCIÓN
 VENTANA Ao PULMONAR HIDRICA
 FISTULAS AV DIURETICOS
NITRITOS
 AVC ESPIRONOLACTON
 DVAPT BOMBA
A
DIGITALICOS
 TAC DOBUTAMIN
ADOPAMINA
POST
CARGA
CAPTOPRIL
 SOBRECARGA SISTOLICA O
DE PRESION
(POST CARGA)

 ESTENOSIS AO
POST
 ESTENOSIS PULMONAR
CARGA
 HTP CAPTOPRIL
 Persistencia Patron Fetal PROCEDIMIENTOS
INTERVENCIONISTAS
 Estenosis Mitral
 Cor TRIATRIATUM
 Sindrome HIPOPLASIA
DE CORAZON IZQUIERDO
CIRUGIA CATETERISMO
 Coartacion Ao
 Beta bloqueadores

ACCION INDICACION
 Bloqueo no selectivo  ICC refractaria al rp
de receptores B1 y  CMPd
B2  CC
 Bloqueador alfa1
 Vasodilatacion
periferica y renal
adicional

En la fase inicial del tratamiento,

disminuye el GC y el Flujo Renal
Por su efecto inotropo y cronotropo (-)
 Beta bloqueadores
EFECTOS FAVORABLES
 Disminuye FC, RVS, producción de renina
 Mejoría sintomática
 Lentifica progresión clínica de la enfermedad
EFECTOS COLATERALES
 Bradicardia, hipotensión, inotropo ( - )
 Espasmo del musc. Liso (vasculatura periférica,
broncoespasmo,)
CONTRAINDICACIONES
 Bradicardia severa
 Asma
 Enfermedad vascular periférica
 Bloqueo cardiaco
EJEMPLOS
 CARVEDILOL: Alfa y Beta bloqueador,
antioxidante
 METOPROLOL: Beta 1 selectivo
 Beta bloqueadores

 Despues de 8 semanas mejora

desempeno cardiaco
 Aumentando volumen sistolico
 Reduciendo la FC y la RVS con
aumento del debito cardiaco
 Aumento significativo de la FE
CARVEDILOL
DOSIS: 0.1mg/Kg/dia en 2
tomas
Incremento/sem hasta llegar a
 Coartacion de Ao
 Estenosis Aortica del RN

 Cierre de PCA, CIV, CIA

 Estenosis pulmonar critica

del RN
 Creacion de CIA ( Raskind)

 Cierre de colaterales
 Tratamiento quirúrgico
del estadio terminal de la ICC
Cuenta con diversas opciones:

1. Electroestimulación
atriobiventricular.-(Resincronizacion)
2. Cirugía correctiva convencional
3. Reducción ventricular (Batista)
4. Trasplante cardíaco
5. Asistencia ventricular o implantación
de un corazón artificial
6. Cardiomioplastia dinámica
7. Cardiomioplastia celular.
 Resincronizacion
en la ICC
 30% de pac con ICC presentan alteraciones de la
conduccion intraventricular (bloqueos)
 Condicionando una asincronia en la contractilidad
normal del ventriculo que deteriora la funcion
cardiaca
 Se puede conseguir mejorar la sincronia de
la contraccion ventricular
 Todavia quedan bastantes interrogantes por
resolver sobre los efectos de la resincronizacion, el
lugar de estimulacion y el tipo de dispositivo a
implantar (desfibrilador o marcapaso)
 Es una opción en pacientes no candidatos a
trasplante cardíaco y como terapia «puente» al
trasplante.
 EKG basal . ICC refractaria y BCRDHH

Resincronizacion

EKG del mismo paciente, tras el implante

del sistema de resincronización.
Rx muestra la disposición Obsérvese el artefacto de estimulación, la
de los electrodos en la Morfología del complejo QRS negativa en
orejuela derecha, el ápex la derivación DI, y el estrechamiento del QRS.
del VD y el electrodo en
la vena postero lateral.
 Rev Esp Cardiol 2003:56(12):1210-17

 Es una alternativa válida

para pacientes graves,
pero la disponibilidad de
donantes es reducida
 Problemas de rechazo
 Rev Esp Cardiol 2003:56(12):1210-17

EXPERIENCIA
ESPANOLA

Transplantes por
ano

Enfermedades
poco
frecuentes que
Curva de supervivencia motivan
el transplante
Enfermedad vascular del injerto.
Microfotografía de una coronaria epicárdica en la que se observa
la oclusión del lumen secundaria a una proliferación
de la íntima (tricrómico de Masson, x2,5).
 Actuarial survival after pediatric heart transplant between 1982 and 2001, by era of
transplant. Cumulative data from the International Society for Heart and Lung transplantation
of more than 5000 pediatric recipients shows significantly improved survival over time. (From
Boucek MM, Edwards LB, Keck BN, et al. Registry of ISHLT: 5th official pediatric report 2001–

2002. NewYork: Elsevier; 2002. p. 827–84; with permission.)

Current status of heart transplantation in children: update 2003

Pediatric Clinics of North America
Volume 50 • Number 6 • December 2003
Copyright © 2003 W. B. Saunders Company
 Actuarial survival after pediatric heart transplants between 1982 and
2001 shows the prominent early mortality risk of the younger age groups,
with a possible survival benefit of this same group late in the follow-up.
(From Boucek MM, Edwards LB, Keck BN, et al. Registry of ISHLT:
5th official pediatric report 2001–2002. New York: Elsevier;
2002. p. 827–84;

Current status of heart transplantation in children: update

2003
Pediatric Clinics of North America
Volume 50 • Number 6 • December 2003
 REMAT CH
R andomized
E valuation of
M echanical
A ssistance for the
T reatment of the
C ongestive
H eart faillure

Dispositivo de asistencia ventricular izquierda utilizado en el estudio REMATCH. La cánula de entrada

está insertada en el ápex del ventrículo izquierdo y la de salida se anastomosa a la aorta ascendente.
La sangre retorna de los pulmones al lado izquierdo del corazón, sale por la cánula y, a través de una
válvula de entrada, pasa al ventrículo izquierdo protésico, que está alojado en la pared abdominal o en
la cavidad peritoneal. Entonces la sangre es bombeada activamente a través de una válvula de salida a
la aorta ascendente. Un cable percutáneo conecta con la batería y el control electrónico.
 Se utiliza el músculo dorsal ancho del
enfermo, es electro estimulado en sístole,
para envolver el corazón enfermo y ayudar
en la contracción.
 Autotrasplante
 Antes de la intervención quirúrgica es
necesario entrenar el corazón, con un
marcapaso especial
 Controversias: Las primeras experiencias
señalaban una mejoría funcional, pero no fue la
constante
 [Gulbins H et al., Heart Surg Forum 5:28-34 (2002); Rafii S et al., Semin Cell Dev Biol 13:61-
67 (2002);
Hughes S J Pathol 197:468-478 (2002)

 Células madre para la reparación del corazón

 Las células madre hematopoyéticas extraídas
del mismo paciente por aspiración de la médula
ósea, purificadas y reinyectadas a través de un
catéter colocado en el corazón.
 La intención es que estas células
pluripotenciales se diferencien en miocardiocitos
regenerando el tejido cardiaco y contribuyendo
a mejorar la función cardiaca
 Las células satélite del músculo esquelético son
mioblastos, es decir, células indiferenciadas
capaces de regenerar el músculo después de
una lesión.
 Sin embargo el músculo que se diferencia a
partir de células satélite es diferente al músculo
 Los fármacos actualmente en desarrollo
(en fases II y III):
 Antagonistas neurohumorales: Peptidos
natriureticosauriculares, Inhibidores de vasopeptidasas,
Antagonistas de receptores de endotelina,receptores de
vasopresina, aldosterona,
 Inotrópicos positivos: Levosimendan
 Moduladores del remodelado
cardíaco: Inhibidores de la sintesis de colageno,
antagonistas de la plasmina, aumentan la degradacion de
colageno, adriamicina
 Futuros tratamientos : terapias
génica y antiapoptótica
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO
EPINEFRINA
 Producida en la medula adrenal, sintetizada
de la nor epinefrina.
 Potente agonista de receptores alfa y Beta
 Excelente en disfunción miocárdica, con
choque o colapso vascular
 Vida mediá: 2-3´
 Aumenta RV Pulmonar
 Aumenta el consumo de O2, puede causar
isquemia miocárdica y arritmias ventriculares
 Dosis: 0.1- 1 ug/kg/ 1´. Aguda: 0.1 ml/kg de
1:10000(0.01mg/Kg)
 Neonatos : dosis alta puede causar daño
irreversible al miocardio ( 1mcg/kg/1´)
 Efectos colaterales: hiperglicemia,
hipercolesterolemia, leucocitosis.
 INSUFICIENCIA
CARDIACA
TRATAMIENTO
NOR EPINEFRINA ( 3ra linea)
 Producida por hidroxilación de la dopamina
 Estimula alfa 1 y Beta 1
 No efecto Beta 2
 Aumenta contractilidad miocárdica: >
consumo de O2
 Disminuye perfusión renal y gasto urinario
 Vida media : 1-2´

DOSIS: 0.05 – 1 ug/Kg/1´ infusión

continua
Raramente requiere >0.5ug/Kg/1´
 INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO
ISOPROTERENOL
 Potente agonista Beta 1 y 2, sin efecto alfa
 Cronotrópico (+)
 Inotrópico (+)
 Vasodilatación periferica y pulmonar
 Aumenta la contractilidad, FC, velocidad de
conducción
 Broncodilatador
 Aumenta el consumo de O2, shunts
intrapulmonares, taquiarritmias
 Contraindicados en obstrucciones del TSVI

USO: Bloqueo AV, Disfunción sinusal

DOSIS: Infusión 0.05 1 ug/Kg/1¨ : Efecto dosis
dependiente
 Vol ume n
Retencion Retencion
Int ra
De de
agua
vas cula r sodio

Li beraci on de reni na
Flu jo (Ce l yuxt a
gl om erul ar es)
Actividad Ren al
alf a
adrenergica
Angiotensina
Re tenci on
sodio y I
agua
Res is tencia Va soco nstric cio n
Vas cular Art . afere nt es
renal re nales Mig ra cion Angiotensina
Prolif era cion I
hipe rt ro fia

Fi lt racio n
Flu jo Ren al Muscul at ura Vascul ar
Aldosterona
Mi oci tos y fi br obla stos
 Catecolaminas Angiotensina II

Efecto
cardiotóxico Aldosterona

↑ Postcarga
↑ Precarga Hormona
antidiurética

Fibrosis Hiponatremia
Miocárdica
Intersticial

Necrosis Apoptosis
↓ Gasto cardiaco
↓ Capacidad física
Cardiomegalia
Edema
Disnea

Progresión Muerte
 Alter aci one s m ioca rdi ca s
o ex traca rdi aca s

Impiden llenado del corazon

Pueden aumentar La fr acc ion de e yecc io n

la presion diastolica intraventricular Es n orma l
Sin aumentar el volumen diastolico
 Colag eno I Cola ge no III
Es pes o y r igi do Ela stic o

Matriz ext race lul ar

Remo de lam ie nt o

Co lag eno I
Especi al ment e en el endotel io

Comp li anc e
mioc ar dica

Prog resi on de la
Ins ufi ci enc ia
ca rdia ca
 Surgical therapy in advanced heart
failure ( experiencia italiana 610
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Volume 91 • Number 9A • May 8, 2003
Copyright © 2003 The American College
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Pediatric Clinics of North America
Volume 50 • Number 6 • December 2003
Copyright © 2003 W. B. Saunders Company