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MOTILIDAD

Motilidad se refiere a la contracción y relajación de las paredes y esfínteres del


tubo digestivo. La motilidad muele, mezcla y fragmentalos alimentos ingeridos,
los preparada para la digestión y absorción y a continuación impulsa el alimento
a lo largo del tubo digestivo. Todo el tejido contráctil del tubo digestivo es
músculo liso, excepto el que se encuentra en la faringe, tercio superior del
esófago y esfínter anal externo, que es músculo estriado.

El músculo liso del tubo digestivo es músculo liso unitario, cuyas células están
eléctricamente acopladas a través de vías de baja resistencia denominadas
uniones de brecha. Estas permiten la propagación rápida de potenciales de
acción de una célula a otra y una contracción homogénea coordinada.

Las contracciones de los músculos circular y longitudinal del tubo digestivo


tienen consecuencias diferentes. Cuando el músculo circular se contrae se
experimenta acortamiento de un anillo de músculo liso que reduce el diámetro
del segmento. Cuando se contrae el músculo longitudinal se produce un
acortamiento en dirección longitudinal que reduce la longitud del segmento.
Las contracciones del músculo liso gastrointestinal pueden ser fásicas o
tónicas Las contracciones fásicas son periódicas, van seguidas de
relajación y se observan en el esófago, antro gástrico e intestino
delgado, tejidos que en su conjunto participan en el mezclado y la
propulsión. Las contracciones tónicas mantienen un nivel constante de
contracción o tono sin relajación y se presentan en las regiones bucal
(alta) del estómago y baja del esófago y en los esfínteres ileocecal y
anal interno.
Ondas lentas

Al igual que en todos los músculos, en el liso gastrointestinal la


contracción va precedida de actividad eléctrica, los llamados
potenciales de acción. Las ondas lentas constituyen una característica
particular de la actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal.
Las ondas lentas son despolarizaciones y repolarizaciones oscilantes
del potencial de membrana de las células del músculo liso. Durante la
fase de despolarización de la onda lenta, el potencial de membrana se
hace menos negativo y se desplaza hacia el umbral; en la fase de
repolarización, el potencial de membrana se hace más negativo y se
aleja del umbral. Si durante la meseta de la onda lenta el potencial de
membrana se despolariza hasta alcanzar el umbral, entonces aparece
un potencial de acción “por encima” de la onda lenta. Esta última no
es en sí misma un potencial de acción. Si el potencial de membrana
alcanza el umbral durante la onda lenta, entonces puede ocurrir un
potencial de acción.
Frecuencia de las ondas lentas
La tasa o frecuencia intrínseca de las ondas lentas varía, a lo largo del
tubo digestivo, de 3 a 12 ondas lentas por minuto. Cada porción del
tubo digestivo posee una frecuencia característica: el estómago tiene
la menor frecuencia 3 ondas lentas por minuto) y el duodeno la mayor
(12 ondas lentas por minuto). La frecuencia de las ondas lentas
establece la periodicidad de los potenciales de acción y por o tanto de
la contracción. No puede haber contracción alguna sin potenciales de
acción y no puede haber potenciales de acción a menos que la onda
lenta arrastre el potencial de membrana hasta el umbral. La frecuencia
característica de las ondas lentas no es influida por estímulos
nerviosos ni hormonales. Sin embargo, las actividades nerviosa y
hormonal modulan la generación de potenciales de acción como la
fuerza de contracción del músculo liso gastrointestinal.
Origen de las ondas lentas.

Las ondas lentas pueden proceder de las células intersticiales de


Cajal, que son abundantes en el plexo mientérico. Despolarizaciones y
repolarizaciones cíclicas en las células intersticiales de Cajal se
propagan al músculo liso adyacente mediante corrientes locales. A
continuación, las ondas lentas se propagan con rapidez de una célula
a otra a través de las uniones de brecha de baja resistencia. Del
mismo modo que en el nodo sinoauricular es el marcapaso del
corazón, las células intersticiales de Cajal pueden considerarse el
marcapaso del músculo liso gastrointestinal. El marcapaso controla la
frecuencia de las ondas lentas en cada región de tubo digestivo,
estableciendo la frecuencia de potenciales de acción
Mecanismos de las ondas lentas

La fase despolarizante de la onda lenta se debe a la apertura cíclica


de los canales de Na+, que generan una corriente de Na+ hacia el
interior de la célula que despolariza la membrana celular. Durante la
meseta de la onda lenta, los canales de Ca++ se abren y generan
una corriente de Ca++ al interior que mantiene despolarizado el
potencial de membrana. La fase repolarizante de onda lenta se debe
a la abertura de los canales de K+, que genera una corriente de K+
hacia el exterior para repolarizar la membrana celular.
Masticación y deglución

Masticación y deglución constituyen los primeros pasos para procesar el


alimento ingerido conforme se prepara para la digestión y absorción.

Masticación
La masticación tiene tres funciones:
a) mezclar el alimento con saliva y lubricarlo para facilitar la deglución
b) reducir el tamaño de las partículas de alimento, lo que facilita la
deglución y
c) mezclar los carbohidratos con la amilasa salival para iniciar la
digestión de estos.

La masticación tiene componentes voluntarios e involuntarios. Los


segundos involucran reflejos iniciados por los alimentos en la boca.
Desde los mecanorreceptores de la boca se envía información sensorial
al tallo encefálico, que coordina el patrón de actividad oscilatoria de los
músculos que participan en la masticación. La masticación voluntaria
puede sustituir a la involuntaria o refleja en cualquier momento.
Deglución

La deglución se inicia de manera voluntaria en la boca, pero a partir


de allí queda bajo control involuntario o reflejo. El centro de la
deglución , localizado en el bulbo raquídeo, controla la porción
refleja. Receptores somatosensoriales ubicados cerca de la faringe
detectan la información sensorial (alimento en la boca). Esta
información sensorial o aferente, llega al centro bulbar de la
deglución a través de los nervios vagos glosofaríngeo.

El bulbo coordina la información y envía impulsos motores o


eferentes a los músculos estriados de la faringe y porción alta del
esófago. (fig.)
Existen tres fases en la deglución: bucal, faríngea y esofágica. La
primera es voluntaria y las dos últimas están controladas por reflejos.
Fase bucal. Inicia cuando la lengua empuja un bolo de alimento hacia
atrás en dirección de la faringe, donde abundan los receptores
somatosensoriales. La activación de estos receptores inicia el reflejo
de la deglución involuntaria en el bulbo raquídeo.
Fase faríngea . El propósito de esta fase es impulsar el bolo de
alimento a través de la faringe desde la boca hasta el esófago en la
siguiente secuencia de pasos:
a.- el paladar blando se desplaza hacia arriba y crea un pasaje
estrecho para el alimento, que se mueve al interior de la faringe sin
reflujo hacia la nasofaringe
b.- la epiglotis se mueve para cubrir el orificio de la laringe y la laringe
se desplaza hacia arriba contra la epiglotis para evitar que el alimento
penetre en la tráquea
c.- el esfínter esofágico alto se relaja y permite el paso de alimentos de
la faringe al esófago
d.- en la faringe se inicia una onda peristáltica de contracción que
impulsa el alimento a través del esfínter abierto. Durante la fase
faríngea de la deglución la respiración se inhibe.
Fase esofágica. El reflejo de la deglución controla en parte la fase
esofágica. En esta fase el alimento es propulsado a través del
esófago hasta el estómago. Una vez que el bolo pasa a través del
esfínter esofágico superior en la fase faríngea, el reflejo cierra el
esfínter de modo que no haya reflujo de alimento hacia el interior de
la faringe.
Una onda peristáltica primaria, coordinada también por el reflejo de
la deglución, viaja hacia abajo en dirección del esófago, impulsando
el alimento en esa dirección. Si la onda peristáltica primaria no
limpia el esófago de alimento, se inicia una onda peristáltica
secundaria gracias a la distensión persistente del esófago. La onda
secundaria, mediada por el sistema nervioso entérico y no por el
reflejo de la deglución, comienza e el sitio donde el esófago está
distendido y se propaga hacia abajo.
Motilidad esofágica

La función de la motilidad en el esófago es impulsar el bolo


alimenticio desde la faringe hasta el estómago (fig. 8-8). Hay cierta
superposición entre la fase esofágica de la deglución y la motilidad
del esófago. El trayecto del bolo alimenticio a través del esófago es
el siguiente.

1. El esfínter esofágico superior se abre, mediado por el reflejo de la


deglución y permite que el bolo se desplace desde la faringe hacia
el esófago. Una vez que el bolo está dentro del esófago, el esfínter
esofágico superior se cierra para evitar el reflujo al interior de la
faringe.

2. Una contracción peristáltica primaria, también mediada por el


reflejo de la deglución, supone una serie de contracciones
secuénciales coordinadas. A medida que se contrae cada segmento
del esófago, se crea un área de presión justo detrás del bolo y este
último es impulsado hacia abajo. Cada contracción secuencial
propulsa el bolo un poco más. Si la persona está sentada o de pie,
ésta acción se acelera gracias a la fuerza de gravedad.
3. Conforme la onda peristáltica y el bolo de alimento se aproximan
al esfínter esofágico inferior, este se abre. La abertura del esfínter
esofágico inferior es mediada por el nervio vago. Estas fibras
vagales son peptidérgicas y liberan VIP como neurotransmisor. El
VIP relaja el músculo liso del esfínter esofágico inferior.

Con la relajación del esfínter esofágico inferior, también se relaja


simultáneamente la región bucal del estómago fenómeno conocido
como relajación receptiva. Esta reduce la presión en la porción
bucal del estómago y facilita el paso del bolo hacia el interior. Tan
pronto el bolo entra a la porción bucal del estómago, el esfínter
esofágico inferior se contare y recupera su elevado tono de reposo.
Con su tono de reposo, la presión del esfínter es más alta que la
presión en el esófago o en la porción bucal del estómago.

4. Si la contracción peristáltica primaria no arrastra todo el


alimento del esófago una contracción peristáltica secundaria,
mediada por el sistema nervioso entérico, depura el esófago de
todo residuo de alimento. La contracción peristáltica secundaria se
inicia en el punto de distensión y se dirige hacia abajo.
Motilidad gástrica

Son tres los componentes de la motilidad gástrica:

a) relajación de la región bucal del estómago para recibir el bolo de


alimento procedente del esófago;

b) contracciones que reducen el tamaño del bolo y lo mezclan con


secreciones gástricas para iniciar la digestión y

c) contracciones que impulsan el quimo al interior del intestino


delgado. La tasa de suministro el quimo al intestino delgado es
regulada hormonalmente para asegurar el tiempo adecuado para la
digestión y absorción del alimento en el intestino delgado.
Estructura e inervación del estómago

El estómago posee tres capas de músculo: una capa longitudinal


externa, una capa circular media y una capa oblicua interna,
característica del estómago. El espesor de la pared muscular aumenta
desde la porción proximal hasta la sección distal del estómago.

La inervación del estómago incluye inervación extrínseca por el sistema


nervioso autónomo e inervación intrínseca de los plexos mientérico y
submucoso. El plexo mientérico que inerva el estómago recibe impulsos
parasimpáticos a través del nervio vago e inervación Simpática a través
de fibras originadas en el ganglio celiaco.

La figura 8-9 muestra las tres divisiones anatómicas del estómago:


fondo, cuerpo y antro. Según sean las diferencias de motilidad, el
estómago también puede dividirse en dos regiones: bucal y caudal. La
región bucal es proximal y contiene el fondo y la porción proximal del
cuerpo. La pared muscular de la región bucal es delgada. La región
caudal es distal y contiene la porción distal del cuerpo y el antro. La
región caudal tiene una pared muscular gruesa y produce contracciones
mucho más fuertes que la región bucal. Las contracciones de la región
caudal mezclan el alimento y lo impulsan hacia el interior del intestino
delgado.
Relajación receptiva

La región bucal del estómago posee una pared muscular delgada y


su función es recibir el bolo de alimento. Como se hizo notar en el
análisis acerca de la motilidad esofágica, la distensión de la parte
baja del esófago por el alimento relaja el esfínter esofágico inferior
y, simultáneamente, relaja el estómago bucal, a lo cual se le como
relajación receptiva. Esta aumenta el volumen del estómago bucal,
que en estado de relajación puede albergar hasta 1,5 L de
alimento.

La relajación receptiva es un reflejo vagovagal, lo que significa que


las ramas aferente y eferente del reflejo se encuentran en el nervio
vago. Los mecanorreceptores detectan la distensión del estómago
y envían esta información al SNC a través de neuronas sensoriales.
El SNC env(a en seguida información eferente a la pared del
músculo liso del estómago bucal y la relaja. El neurotransmisor
liberado de las fibras nerviosas posganglionaros vagales es VIP (por
lo tanto, los nervios son peptidérgicos, no colinérgicos). La
vagotomía elimina la relajación receptiva.
Mezclado y digestión

En la región caudal del estómago la pared muscular es gruesa y


produce las contracciones necesarias para mezclar y digerir el
alimento. Estas contracciones rompen el alimento en fragmentos muy
pequeños y lo mezclan con secreciones gástricas que inician el proceso
digestivo.
Las ondas de contracción comienzan en la porción media del cuerpo
del estómago y se desplazan distalmente a lo largo del estómago
caudal. Son contracciones vigorosas de intensidad creciente conforme
se aproximan al píloro. Las contracciones mezclan el contenido gástrico
y periódicamente impulsan una parte de este contenido a través del
píloro hacia el interior del duodeno. Sin embargo, una gran parte del
quimo no pasa de inmediato al interior del duodeno debido a que la
onda de contracción también cierra el píloro. Por tanto, la mayor parte
del contenido gástrico es empujada hacia atrás al interior del estómago
para un mezclado adicional y reducción del tamaño de partículas,
proceso conocido como retropulsión.
Durante el ayuno hay contracciones gástricas periódicas denominadas
en conjunto complejo mioeléctrico migrante. mediado par motilina.
Estas contracciones ocurren a intervalos de 90 minutos y su función es
limpiar el estómago de todo residuo restante de la comida previa.
La frecuencia de las ondas lentas en el estómago caudal es de 3 a 5
ondas por minuto. Hay que considerar que las ondas lentas arrastran
el potencial de membrana hasta el umbral, de modo que puedan
ocurrir potenciales de acción. Dado que la periodicidad de las ondas
lentas establecen la frecuencia máxima de los potenciales de acción
y de las contracciones, el estómago caudal se contrae 3 a 5 veces
por minuto.

Ni los impulsos nerviosos ni las hormonas alteran la frecuencia de


las ondas lentas, pero si la frecuencia de los potonciales de acción y
la fuerza de contracción. La estimulación parasimpática y las
hormonas gastrina y motilina aumentan la frecuencia de los
potenciales de acción y la estimulación simpática y las hormonas
secretina y GIP reduce la frecuencia de los potenciales de acción y la
fuerza de las contracciones
Vaciamiento gástrico

Después de una comida, el estómago contiene aproximadamente


1.5 L, entre sólidos, líquidos y secreciones gástricas. El vaciamiento
del contenido gástrico hacia el duodeno toma aproximadamente
tres horas. La tasa de vaciamiento gástrico debe regularse con
objeto de permitir tiempo suficiente para neutralizar el H+ gástrico
en el duodeno y la absorción de nutrientes.
Los líquidos se vacían con mayor rapidez quo los sólidos y el
contenido isotónico se vacía más rápidamente que cualquier
contenido hipotónico o hipertónico. Para entrar al duodeno, los
sólidos deben reducirse a partículas de 1 mm3 o menos y la
retropulsión con en el estómago hasta que las partículas de
alimentos sólidos se reducen al tamaño requerido.
Los dos factores principales que disminuyen o inhiben el
vaciamiento gástrico (es decir, que aumentan el tiempo de vaciado
gástrico) son la grasa y el H+ (pH bajo) en el duodeno. El efecto de
la grasa es mediado por CCK, secretada cuando los ácidos grasos
llegan al duodeno. Por su parte, la CCK reduce la tasa de
vaciamiento gástrico y asegura que el contenido del estómago
pase lentamente al duodeno, permitiendo así el tiempo adecuado
para la digestión y absorción de grasas. El efecto del H+ es
mediado por reflejos en el sistema nervioso entérico. Los
receptores de H+ de la mucosa duodenal detectan el descenso de
pH en el contenido intestinal y envían esa información al músculo
liso gástrico a través de interneuronas en el plexo mientérico. Este
reflejo también asegura que el contenido gástrico pase al duodeno
lentamente para permitir que el HCO3- pancreático neutralice el
H+, requisito para la función óptima de las enzimas pancreáticas.
Motilidad del intestino delgado
Las funciones del intestino delgado son digerir y absorber nutrientes.
En este contexto, la motilidad del intestino delgado sirve para
mezclar el quimo con enzimas digestivas y secreciones pancreáticas,
exponer los nutrientes a la mucosa intestinal para su absorción e
impulsar el quimo no absorbido a lo largo del intestino delgado hacia
el interior dcl intestino grueso.
Al igual que otros músculos lisos gastrointestinales. La frecuencia de
las ondas lentas determina la frecuencia de los potenciales de acción
y las contracciones. Las ondas lentas son más frecuentes en el
intestino delgado (12 ondas por minuto) en comparación con el
estómago. Hacia el íleon, la frecuencia de las ondas lentas y las
contracciones disminuye ligeramente a 9 ondas por minuto. Tal y
como en el estómago aparecen contracciones cada 90 minutos
(denominadas complejo mioeléctricos migrantes) para limpiar el
intestino delgado de residuos de quimo.
El intestino delgado posee inervación parasimpática y simpática. La
inervación parasimpática proviene del nervio vago y la simpática
corresponde a fibras originadas en los ganglios mesentéricos
celiaco y superior. La estimulación parasimpática aumenta la
contracción del músculo liso intestinal y la actividad simpática la
reduce. Aunque muchos de los nervios parasimpáticos son
colinérgicos, algunos nervios parasimpáticos liberan otros
neurocrinos (son peptidérgicos). Los neurocrinos secretados por
neuronas parasimpáticas peptidérgicas del intestino delgado
incluyen VIP encefalinas y motilina.
Existen dos patrones de contracción en el intestino delgado:
contracción segmental y contracciones peristálticas, ambos
coordinados por el sistema nervioso intríseco.
Contracciones segmentales
Las contraccioncs segmentales sirven pan mezclar el quimo y exponerlo
a las enzimas y secreciones pancreáticas. Según la figura (8-10). El
paso(1) muestra un bolo de quimo en la luz intestinal. Una pequeña
porción del intestino delgado se contrae, rompe el quimo y lo envía en
ambas direcciones, bucal y caudal (paso 2). A continuación, esta porción
del intestino se relaja y permite que el bolo de quimo previamente
desdoblado vuelva a mezclarse (paso 3). Estos movimientos hacia
adelante y atrás mezclan el quimo. pero sin avanzarlo a lo largo del
intestino delgado.
Contracciones peristálticas
Al contrario de las contracciones segmentales, destinadas a mezclar el
quimo, Las peristálticas sirven para impulsar el quimo a lo largo del
intestino delgado en dirección del intestino grueso (figura 8-1OB). En el
paso 1 se muestra un bolo de quimo. En un punto del intestino delgado
bucal (detrás) del bolo ocurre una contracción; simultáneamente, la
porción del intestino caudal del bolo (enfrente de) se relaja (paso 2). En
consecuencia, el quimo es empujado en dirección caudal. Existe una
onda de contracciones peristálticas corriente abajo en el trayecto del
intestino delgado; la repetición de esta secuencia de contracción por
detrás del bolo y relajación por delante de éste desplaza el quimo a lo
largo del intestino (paso 3). Los neurotransmisores implicados en la
Motilidad del intestino grueso

Los materiales que no se absorben en el intestino delgado entran al


intestino grueso. El contenido del intestino grueso. las heces, está
destinado a la excreción. Cuando el contenido del intestino delgado
entra al ciego y porción proximal del colon, le esfínter ileocecal se
contrae y evita el reflujo al interior
del íleon. A continuación, la materia fecal se desplaza desde el
ciego a través dcl colon (porciones ascendente, transversa,
descendente y sigmoide del colon) en dirección del recto y conducto
anal.

Contracciones segmentales
Las contracciones segmentales aparecen en ciego y colon proximal.
Lo mismo que en el intestino delgado, la función de estas
contracciones es mezclar el contenido deli intestino grueso.
Movimientos de masa
Los movimientos de masa se presentan en el colon y su función es
desplazar el contenido del intestino grueso a gran distancia, por
ejemplo desde el colon transverso hasta el colon sigmoide. Los
movimientos de masa ocurren en cualquier parte desde 1 a 3 veces
por día. En el colon distal se absorbe agua y el contenido fecal del
intestino grueso se convierte en una masa semisólida que
incrementa a dificultad para desplazarla. Un movimiento final de
masa impulsa el contenido fecal hacia el interior del recto donde
dicha masa se almacena mientras se presenta la defecación.
Defecación
A medida que el recto se llena de heces, el músculo liso de la pared
del recto se contrae y el esfínter interno del ano se relaja; a esto se
le conoce como reflejo rectosfinteriano. Sin embargo, en este
momento no ocurre defecación debido a que el esfínter anal externo
(compuesto de músculo estriado bajo control voluntario) aun sufre
contracción tónica. No obstante, una vez que el recto se llena hasta
25% de su capacidad, se precipita la necesidad para defecar.
Cuando es apropiado hacerlo, el esfínter anal externo se relaja de
manera voluntaria, el músculo liso del recto se contrae para generar
presión y las heces son obligadas a pasar hacia fuera a través del
conducto anal. La presión generada para la defecación se puede
Reflejo gastrocólico

La distensión del estómago por el alimento aumenta la motilidad del


colon y la frecuencia de los movimientos de masa en el intestino
grueso. Esta reacción, denominada reflejo gastrocólico, tiene su rama
aferente en el estómago y es mediada por el sistema nervioso
parasimpático. La rama eferente del reflejo incrementa la motilidad
del colon y es mediada por las hormonas CCK y gastrina.
DIGESTION Y ABSORCION

Digestión es el desdoblamiento químico de los alimentos ingeridos en


moléculas absorbibles. La saliva y los jugos gástrico y pancreático contienen
enzimas digestivas secretadas, también presente sobre la membrana apical de
las células epiteliales intestinales.

Absorción es el movimiento de nutrientes, agua y electrólitos desde la luz del


intestino hacia a sangre. Hay dos vías de absorción, una celular y otra
paracelular. En la vía celular la sustancia debe atravesar la membrana apical
(luminal), entrar a la célula epitelial intestinal y de la célula pasar a la sangre
atravesando la membrana basolateral. En las membranas apical y basolateral
los transportadores se encargan del proceso de absorción. En la vía paracelular
las sustancias se desplazan a lo largo de la uniones estrechas entre las células
epiteliales intestinales, atraviesan los interespacios celulares y llegan a la
sangre.
Carbohidratos

Los carbohidratos ingeridos son polisacáridos, disacáridos (sucrosa, lactosa,


maltosa y trealosa) y pequeñas cantidades de monosacáridos (glucosa y
fructosa)

DIGESTION DE CARBOHIDRATOS
(en el intestino delgado)

Almidón
α-amilasa

Trealosa Lactosa Sucrosa


A-dextrina maltosa maltotriosa Lactasa
Trealasa
α-d

maltosa
ext

a
ras
rin

suc

Glucosa Glucosa Galactosa Glucosa Fructosa


a
sa

Glucosa
Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre

Na+ Na+
ATP
K+
Glucosa
Glucosa
Na+

Galactosa Galactosa

Fructosa
Fructosa

Mecanismo de absorción de monosacáridos por células del epitelio del intestino delgado
Proteínas
Aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos son las formas absorbibles de la dieta
proteínica. La cantidad de enzimas digestivas y la capacidad de absorción
del intestino delgado son más que suficientes y prácticamente toda la
proteína de la dieta es digerida y absorbida. Además de las proteínas
ingeridas, las secreciones gastrointestinales contienen proteínas (p. ej.,
enzimas) tratadas de la misma manera que las proteínas de la dieta.
ACTIVACIÓN DE LAS PROTEASAS DIGESTIVAS

A.- Estómago Pepsinógeno

pH bajo

Pepsina

B.- Intestino delgado Tripsinógeno

Enterocinasa (borde en cepillo)


Tripsina

Tripsinógeno Quimiotripsinógeno Proelastasa Procarboxi- Procarboxi-


peptidasa A peptidasa B
Tripsina Tripsina tripsina
Tripsina Tripsina
Quimiotripsina Elastasa Carboxi-
Tripsina Carboxipeptidasa B
Peptidasa A

Activación de proteasas en el estómago (A) e intestino delgado (B)


DIGESTION DE PROTEINA

A.- Estómago Proteína

Pepsina
(Luz)
Aminoácidos
Oligopéptidos

B.- Intestino Delgado Proteína

Oligopéptidos
Dipéptido
Aminoácidos Peptidasa
Tripéptido (borde en cepillo)

Dipéptido
Digestión de proteínas en el estómago (A) e intestino Aminoácidos
Delgado (B) Tripéptido
Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre

Na+
ATP
K+
Na+
Amino-
Aminoácidos ácidos

sa
ida
Na+

t
pep
Dipéptido
Y tripéptidos

Mecanismos de absorción de aminoácidos, dipéptidos


y tripéptidos en el intestino delgado
Lípidos
Los lípidos de la dieta incluyen triglicéridos, colesterol y fosfolípidos. Su
insolubiliad en agua (hidrofobicidad) es un factor que complica
considerablemente la digestión y absorción de los lípidos. Puesto que el
tubo digestivo está lleno de un líquido acuoso, los lípidos deben
solubilizarse de alguna manera para ser digeridos y absorbidos.

Digestión de los Lípidos


La digestión de los lípidos de la dieta comienza en el estómago por acción de la
lipasa lingual y concluye en el intestino delgado por acción de las enzimas
pancreáticas: lipasa pancreática, hidrolasa éster de colesterol y fosfolipasa A2
DIGESTION DE LÍPIDOS

Triglicéridos Ester de colesterol Fosfolípido

Lipasa lingual Hidrolasa éster de


Y pancreática colesterol Fosfolipasa A2

Acido graso
Monoglicéridos Colesterol Acido graso Lisolecitina
Acido graso Acido graso

Digestión de lípidos en el intestino delgado


ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre

1
Acidos Acidos
3
biliares biliares 2 AGL ColE Apo B
Col FL FL 5
Col 4 ColE Linfa
AGL TG TF
MG MG FL Exoc (conducto
FL Torácico)
AGL FL FL FL
LisoPL LipoPL
Quilomicrón
AGL AGL
Acidos Acidos
biliares biliares
Micela
Mecanismo de absorción de los lípidos en el intestino delgado
(Col, colesterol; CoIE, colesterol éster; AGL, ácidos grasos libres; LisoPL, lisolecitina; MG,
Monoglicéridos; FL, fosfolípidos; TG, triglicéridos; Apo B, lipoproteína β).
Absorción de lípidos
La absorción de lípidos ocurre en la siguiente secuencia de pasos:

1.- Los productos de la digestión de lípidos (colesterol, monoglicéridos, lisolecitinas y


ácidos grasos libres) se solubilizan en la luz intestinal formando micelas mixtas, con
excepción del glicerol, que es hidrosoluble. Las micelas mixtas son discos cilíndricos con
un diámetro promedio de 50 A. La capa más interna de la micela se compone de ácidos
biliares, que son anfipáticos: la porción hirófila de los ácidos biliares apunta al interior de
la solución acuosa de la luz intestinal y su porción hidrófoba al centro de la micela, que
contiene los productos de la digestión de lípidos. De esta manera, se solubilizan los
lípidos hidrófobos en una solución acuosa.

2.- Las micelas se difunden hacia la membrana apical (borde en cepillo) de las células
epiteliales intestinales. En la membrana apical los lípidos se liberan de la micela y se
difunden siguiendo sus gradientes de concentración hacia el interior de la célula. Sin
embargo, las micelas per se no entran a la célula y los ácidos biliares permanecen en la
luz intestinal donde son absorbidos en la corriente líqida del íleon. Puesto que la mayor
parte de los lípidos ingeridos se absorbe en la porción media del yeyuno, el “trabajo” de
los ácidos biliares concluye mucho antes de su retorno al hígado a través de la circulación
enterohepática.
3.- En las células epiteliales intestinales los productos de la digestión de lípidos son
esterificados nuevamente con ácidos libres sobre el retículo endoplásmico liso para
reconstituir los lípidos originalmente ingeridos: triglicéridos, éster de colesterol y
fosfolípidos.

4.- Dentro de las células los lípidos reesterificados se unen con apoproteínas para formar
partículas portadoras de lípidos denominadas quilomicrones. Estos con un diámetro
promedio de 1000 Å, se compone de triglicéridos y colesterol en el centro y fosfolípidos y
apoproteínas en el exterior. Los fosfolípidos cubren 80% de la superficie externa del
quilomicrón y el restante 20% de la superficie está cubierta con apoproteínas. Las
apoproteínas sintetizadas por las células epiteliales del intestino son indispensable para la
absorción de quilomicrones. La falta de síntesis de apo B (o lipoproteína β) causa
abetalipoproteinemia o incapacidad para absorber los quilomicrones y lípidos de la dieta.

5.- Los qilomicrones permanecen empaquetados dentro de vesículas secretoras sobre el


aparato de Golgi. Las vesículas secretoras se desplazan hacia la membrana basolateral y
allí se produce exocitosis de quilomicrones. Estos son demasiado grandes para ingresar en
los capilares vasculares, pero pueden entrar a los capilares linfáticos desplazandose entre
las células endoteliales que revisten los lactíferos. La circulación linfática conduce los
quilomicrones al conducto torácico que los vierte en el torrente sanguíneo.