Sndrome Coronario Agudo en el 2011 Dr Eduardo Barciela Internista Intensivista

Jefe UCI Bautista Barranquilla

 En USA 1.7 de millones de ptes son hospitalizados con SCA. parte son debidas a IAM con supra ST partes (1.4 millones de ptes) sufren angina inestable IAM sin ST.

Epidemiologa

40-60% muestran necrosis miocrdica con elevacin de la de troponina.

2 CAUSA DE CONSULTA DE URGENCIAS

20% por AI/IAM NO ST 5% por IAM ST

PRESENTACION
Dolor precordial opresivo Irradiado a cuello garganta, madibula, hombro izquierdo o brazo

Con o sin sntomas neurovegetativos

Mejora con el reposo o nitratos Desencadenado por actividad fsica o estres emocional ATIPICO : MUJERES, DIABETICOS , ANCIANOS

Arterias Coronarias
Aorta

Arteria Coronaria Izquierda

Arteria Circunfleja

Arteria Descedente anterior

Arteria Coronaria Derecha

Progresin Ateroesclerosis reestenosis

Ruptura Erosin de placa Obstruccin Dinmica vasoespasmo

ETIOLOGIA

Micro embolizacin

Placa ateromatosa o trombo no oclusivo

Angina estable

Inflamacin Infeccin

Fisiopatologa de la Angina Inestable

Alteracin endotelial Factores de riesgo coronario

Formacin placa ateroesclertica vulnerable

Inflamacin

Ruptura placa

Trombosis

Activacin plaquetaria

Vasoconstriccin

Reduccin brusca de aporte de oxigeno miocrdico

Ruptura de Placa
Inflamacin (lpidos)
Metaloproteinasas Interfern Apoptosis Interleukinas 1 y 6

Factores Mecnicos
Presin arterial Frecuencia cardaca Contractilidad miocrdica Vasoespasmo Coronario

Formacin de trombos
trombogenicidad sistmica activacin, adhesin, agregacin plaquetaria activacin coagulacin, trombina redes de fibrina

Fisiopatolga de los Sindromes Coronarios Agudos

Rotura de Placa / Erosin

Formacin de Trombo/Embolizacin

Angina Inestable

IAM sin elevacin del ST

IAM con elevacin del ST

Oclusin Coronaria

Lisis espontnea

Oclusin Incompleta

IAM Q

Angina Inestable / IAM noQ

FORMAS DE PRESENTACION

ANGINA REPOSO: >20 mim Ausencia de actividad fsica

ANGINA DE INICIO RECIENTE: Angina severa de comienzo en 2 meses antes del ingreso Esfuerzo mnimo y limita actividad ordinaria ( clase III CCS)

ANGINA INCRESCENTO: Aumenta de frecuencia, severidad y duracin Dx previo de angina Aumenta 1 clase en CCS

ANGINA INESTABLE NO BIOMARCADORES POSITIVO

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO NO ST SI BIOMARCADORES POSITIVO

ESTRECHAMENTE RELACIONADO DIFERENCIA SEVERIDAD EKG ONDA T NEGATIVAS / DEPRESION ST / NORMAL

Cuadro Clnico
Cuadros de angina tpica, usualmente severas y en ocasiones hasta de 20-30 minutos de duracin. No es raro auscultar soplos intermitentemente de insuficiencia mitral por compromiso isqumico.

Cuadro Clnico

No tiene patrn predecible del dolor. silente (ancianos, mujeres, diabticos, ICC)

Angina

Equivalentes anginosos.

Disnea

Fatiga extrema

No son raros galopes izquierdos del cuarto ruido.

Los estertores indican disfuncin ventricular y ubican al paciente en el grupo de alto riesgo.

RECOMENDACIONES

CLASE I debe aplicarse, esta indicado. B>>>>>R. conseso o acuerdo CLASE II evidencia no cocluyente

II a Razonable o puede ser util. B >>R

II b Pudiera ser razonable. B>R CLASE III No esta indicado R>B

NIVELES DE EVIDENCIA

NIVEL A Datos de ensayos clnicos aleatorizados NIVEL B Ensayos no aleatorizados, muestra pequeas NIVEL C Muy limitada, fuente consenso de expertos

OBJETIVO Estratificacin del riesgo

Seleccionar los ptes con dolor precordial, que son debidos a enfermedad coronaria.
Establecer el riesgo de complicaciones cardiovasculares mayores. Definir el sitio idneo para el tratamiento

Definir tratamiento
Definir terapia invasiva temprana

CLASIFICACIN BRAUNWALD RIESGO MORTALIDAD A 1 ANO Circunstancia

A 14% Secundaria Extracardiaca

* B 8.5%
Primaria No Extracardiacas

Severidad
Reciente inicio (2 meses) no reposo. Aumento anginas. Clase I. 7.3% Reciente inicio (48 h - 2 meses) en reposo. II. 10.3%

C 18.5% Post-infarto 2 sem post IAM ST

IA

IB

IC

IIA IIIA

IIB IIIB

IIC IIIC
* TROPONINA + 20% TROPONINA - <2%

Angina en reposo en las ultimas 48 h.

De acuerdo al tratamiento: 1. Ausencia de tratamiento 2. Un frmaco antianginoso 3. Dos mas frmacos antianginosos a dosis plenas

Prediccion de riesgo TIMI

Edad mayor de 65 aos > tres factores de riesgo coronario (HTA, DM, f antecedentes familiares, Hipercolesterolemia,Tabaco) Enfermedad coronaria conocida (estenosis > 50%) Ms de dos episodios de angor en 24hrs Uso de aspirina los ltimos 7 das Elevacin o depresin del ST al ingreso Cardioenzimas positivas

PREDICCION DE RIESGO SEGN TIMI Riesgo a 14 das de IAMST, muerte o angina recurrente.

Riesgo Bajo: 0 2 puntos, 4.7% a 8.3% Riesgo Intermedio: 3 4 puntos, 13.2% a 20%. Riesgo Alto: 5 7 puntos, 26.2% a 40.9%.

RIESGO a corto plazo de muerte, IAM no fatal ACC/AHA

Caractersticas
Historia

Alta
Dolor molestia precordial acelerada en las ltimas 48 horas

Moderada
IM previo, ECV o BYPASS previo. Enf arterial periferica Uso previo de ASA Dolor >20 min resuelto, alta probalidad, reposo<20 min mejora descanso o NTG

Baja

Dolor

Dolor >20 min o en reposo

Inicio reciente >2 sem y < 2 meses Sin dolor prolongado Clase III IV

Examen fsico

EAP y crepitos, S3, hipotensin, edem bradicardia, soplo nuevo. >75 aos
Desviacin del ST > de 0.05 mV, BRI nuevo/presumiblement e nuevo, TV sostenida Elevadas (TpI, TpT > 0.1 ng/ml), CPK MB

Enfermeda vascular extracardiaca. Edad >70 anos

Q fijas, anormalidades Normal o sin cambios. del ST < 1mm, ondas T no nuevas. Normal Normal

EKG

Enzimas

PROBABILIDAD SIGNOS Y SINTOMAS DE SCA 2rios A ENFERMEDAD CORONARIA AGUDA ACC/AHA

RIESGO CARACTERISTICA HISTORIA Dolor precordial Agina previa similar Antecedente IM EAC IM hipotension, diaforesis, edema pulmonar, crepitos Dolor precordial edad >70 anos masculino DM Enfermedad vascular extracardiaca Probablement signos de isquemia ALTA INTERMEDIA BAJA

EXAMEN FISICO

Osteocondritis

EKG

ST > 0.05mv o 1mm Onda T (-) >0.2 mv Multiples precordiales

Troponinas positivas o CK MB

Onda q fija ST 0.5 -1 mm Onda T 1mm

Normal

Onda T (-) o plana con R dominante Normal

Normal

ENZIMAS CARDIACAS

Elementos que sugieren la c. coronaria como causa del dolor

Examen fsico:
Congestin pulmonar Hipotensin Insuficiencia mitral transitoria Diaforesis Enfermedad carotdea o perifrica

Sindromes Isquemicos Agudos Marcador Patogenia Evento

Troponina T

Placas inestables

Angor refr. Infarto

PCR

Injuria miocardica

Muerte Insuf. Card.

Muerte Insuf. Card.

NT-proBNP

Disfuncion ventricular

Electrocardiograma

ST 0.05 mV o 0.5 mm durante los sintomas

ST > 0.1 mV o 1mm en 2 derivadas contiguas IAMST

ONDA T (-) >2mm simetrica

ONDA Q 25% con cardioenzimas positivas y 75% no tiene

Enzimas Cardiacas

Elementos que no sugieren la c. coronaria

Dolor tipo pleurtico Dolor localizable con un dedo Dolor reproducible a la palpacin Episodios de dolor de pocos segundos de duracin Dolor irradiado a las extremidades inferiores

TERAPIA ANTI ISQUEMICA Y ANALGESICA

1. Monitoreo EKG continuo IC 2. Oxigeno: IB Sat O <90% , disnea, hipoxem C en las primeras 6 horas 3. Nitratos: IC sublingual c/5min 3 dosis IB NGT IV primeras 48 h ( angina persistente, ICC, HTA) III C Contraindicados: PAS<90, FC >100 o <50, IAM VD, inhibidores fosfodiesterasa 4. Morfina: IIa B IV si persite dolor 5. BB: IB primeras 24 h , no usar en ICC aguda, bajo gasto, shock, PR>0.24, bloqueos, hiperreactividad bronquial. IIaB BB IV HTA III usar IV con cuidado

6. Ca Antagonistas: IB verapamilo y diltiazen Si contraidicados BB no dar en disfuncin sistlica

C No Dihidropiridinicos Contraindicados
IIb B usar mas BB en HTA o sntomas isqumicos

7. IECAS: IA si hay congestin pulmonar FE<40%, no dar PAS< 100mmHg IIa B tiles en las primeras 24 h si no hay lo anterior

8. ARA II: IA si no tolera IECA

9. AINES/COX EXCEPTO ASA C

NITROGLICERINA

Disminuye demanda de O del mocardio = mejora entrega de O Vasodilatador vasos coronarios y perifericos Efecto arterial ( menor) disminuye postcarga - vasodilatador aumento de circulacion colateral Efecto venoso ( mayor) disminuye precarga - tension del ventriculo DOSIS: 10 mcg/min incrementar 10 mcg/min cada 3 -5 mim hasta desaparecer sintomas o hipotension dosis techo 200 mcg/min Tolerancia a las 24 horas, continuar dosis oral y suspender lento

BETA BLOQUEADORES

Diminuye contractilidad consumo de oxigeno Aumenta la diastole y flujo coronario Contraindicado: FC< 50 x PAS <90 PR.0.24 seg, Bloqueos, ICC, compromiso severo funcion sistolica, EPOC severo, hipereactividad bronquial

USO BB IV 5 mg Cada 1-2 min 3 dosis dosis iniciar VO 25 -50 mg cada 6-8 horas

desues de 15 min ultima

Dosis maximas 50 -200 mg cada 12 horas

Terapia antitrombtica
Aspirina Potente bloqueador de la agregacin plaquetaria al acetilar la COX Posee efectos antiinflamatorios Se debe administrar lo antes posible en SCA Dosis inicial de 162 a 325mg/da. STENT / STENT medicado (paclitaxel sirolimus). Luego 75-162mg/da

RESISTENCIA A ASA

Falla en la prescripcin Dficit en la absorcin Interaccin con ibuprofeno. Supresin insuficiente de la COX1 Sobreexpresin de la COX2 Activacin plaquetaria inducida por GR

NE aumentada COX1 alterada Polimorfismo del receptor IIB/IIIa Polimorfismo del receptor del colgeno Polimorfismo del receptor de vWf Aumento del recambio plaquetario Taquifilaxis

Tienopiridinas

Ticlopidina y clopidogrel Son antagonistas irreversibles del receptor de ADP (P2Y12) Efecto tardo, necesita de administracin de bolo (300mg) CREDO Indicado en pacientes que no toleran ASA Usar IBP si hay historia de HVD

Terapia con Clopidogrel

I IIa IIb III

Aspirina + clopidogrel, por 1 mes Aspirina + clopidogrel, por 1 ao Suspender clopidogrel por 5-7 dias por CABG

Terapia antitrombtica
I IIa IIb III

Aspirina Immediata e indefinida. Clopidogrel, si aspirina contraindicada Aspirina + clopidogrel por al menos 1 mes, si se planea terapia medica o PCI Enoxaparina o HNF a menos que se planee CABG en las prximas 24 horas. Fondaparinux en manejo conservador con riesgo de sangrado

RESISTENCIA A CLOPIDOGREL

Diabetes Insulino-resistencia Obesidad Incuplimiento teraputico Dosis inadecuada Diferencias en el grado de absorcin

Inhibidores Plaquetarios GP IIb/IIIa

Abciximab LD =0.25 cg/K MD=O.125cg/kg/min, Eptifibatide LD =180 cg/Kg MD= 2cg/kg/min, Tirofibn LD=0.4 cg/kg/min MD=0.1cg/kg/min

Inhibidores Plaquetarios GP IIb/IIIa

Abciximab tiene fuerte afinidad por el receptor persistiendo por semanas. Eptifibatide y tirofibn su vida media es de 2-3 h. Lamifibn en pocos estudios.

I IIa IIb III

Inhibidores Plaquetarios GP IIb/IIIa

Cualquier inhibidor GP IIb/IIIa o clopidogrel + ASA si terapia invasiva Eptifibatide o tirofiban + ASA + Heparina para alto riesgo* en quienes la PCI este retrasada Cualquier inhibidor GP IIb/IIIa en manejo conservador inicial + ASA + Heparina + clopidogrel, si angiografia esta planeada.

* Alto riesgo: edad > 75; inestabilidad hemodinamica; dolor en reposo, biomark positivas

Inhibidores Plaquetarios de GP IIb/IIIa

I IIa IIb III

Eptifibatide o tirofiban + ASA/Heparina para pacientes sin persistencia de isquemia en quienes PCI esta retrasada. Abciximab para pacientes en quienes PCI sin demora.

HBPM vs. HNF

FRISC (dalteparina; n = 1,482 FRAXIS (nadroparina; n = 2,357 Day 6 14

(P = 0.032)
ESSENCE (enoxaparina; n = 3,171) TIMI 11B (enoxaparina; n = 3,910)
0.75 1 HBPM

14 (P = 0.029)

14

1.5 HNF

* Triple endpoint: death, MI, recurrent ischemia + urgent revascularization

I IIa IIb III

Conservador vs Estrategia Invasiva

Estrategia invasiva temprana en pacientes de alto riesgo con: - Angina refrataria - Inestabilidad elctrica o hemodinmica

- Isquemia Recurrente, con terapia. - Troponinas I T Elevadas. - Nueva depresion ST. - Nuevos sintomas de ICC. - Hallazgos en test de esfuerzo. - Disfuncion VI (FE < 40%) - Inestabilidad hemodinamica sostenida. - PCI dentro de 6 meses previos CABG.

Estrategias de revascularizacion en A.I e IAM sin ST

Cateterismo Cardiaco Enfermedad coronaria arterial si No Salida

Enfermedad del tronco

Si

CABG

No

12V

3 2 V con Afeccin proximal

Disfuncin V.I Diabetes Si CABG

No Terapia medica PCI or CABG

PCI or CABG

AI/IAMNST Modo De Revascularizacin

Extensin de enfermedad
Tratamiento

Evidencia

Tronco Principal, candidato para CABG Tronco principal no candidato para CABG 3 vasos, con FE <0.50 Multivaso incluyendo ADA proximal + FE <0.50 o diabetes tratada Multivaso con FE >0.50 y sin diabetes

CABG

I/A IIb/C

PCI

CABG CABG PCI

I/A I/A IIb/B

I/A

PCI

Extensin

UA/NSTEMI Modo De Revascularizacin

Tratamiento Evidencia

Uno o 2 vasos con/sin ADA proximal , pero con areas grandes de isquemia. Uno o 2 vasos con ADA proximal Uno o 2 vasos sin ADA proximal, Con pequeas areas de isquemia Estenosis Insignificante coronaria.

CABG or PCI

I/B

CABG or PCI
CABG or PCI

IIa/B

III/C III/C

CABG or PCI

Llegada/salida de hospital
I IIa IIb III

ASA, si no hay contraind. indefinida Clopidogrel, cuando ASA es contraind. Aspirin + Clopidogrel, 1 ao. -bloq, si no hay contraindicacin. Lipid agents + diet, si LDL 100 mg/dL ACE Inhibitor: CHF, EF < 40%, DM, or HTA

Elementos para plantear estudio invasivo precoz

(ACC 2002) Angina recurrente a pesar de terapia Troponina elevada Inestabilidad hemodinmica Fraccin de eyeccin menor a 40% TV sostenida Angioplasta en los ltimos 6 meses Ciruga cardaca previa
O

la decisin del tratante

Tratamiento a largo plazo estabilizacin de la placa AE vulnerable

Objetivos: Reducir inflamacin Disminuir el contenido lipdico

Reducir trombogenesis
Mejorar la funcin endotelial Prevenir vasoespasmo Reducir vaso vasorum

Tratamiento a largo plazo estabilizacin de la placa AE

a) Tratamientos con efecto comprobado:
Antiplaquetarios Betabloqueadores Inhibidores de la ECA Estatinas

Tratamiento a largo plazo estabilizacin de la placa AE

b) Tratamientos posiblemente benficos pero sin efecto comprobado:

Antioxidantes Antibiticos cido flico Otros

Tratamiento a largo plazo Estabilizacin de la placa AE

Efectos de las Estatinas:

Reducen contenido lipdico Reducen la inflamacin Atenan la trombogenesis y aterogenesis

Terapias Antiinflamatorias
Terapia hipolipemiante puede disminuir la inflamacin
- Disminuye nmero de macrfagos - Disminuyen expresin de metaloproteinasas

- Aumento colgeno intersticial - Disminuye expresin de E-selectina - Disminuye depsito de calcio

Libby P. Circulation 1995;91:2844-2850. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.

Efectos de las estatinas sobre la estabilidad de la placa aterosclertica (I)

Ncleo lpido

Adventicia

Terapia con estatinas

Ncleo lpido

Adventicia

Conclusiones

Se trata de una patologa cuya presentacin epidemiolgica, clnica, complicaciones y manejo esta regida por las variables entraadas en los factores de riesgo La recomendacin debe ser la estabilizacin inicial de los pacientes con AI/IAMNST, terapia selectiva invasiva. Los ensayos clnicos aleatorizados no soportan la superioridad inherente del uso rutinatio de la angiografa