APARATO DIGESTIVO

Patología Inflamatoria
Circulación venosa
Varices esofágicas
 g

Esófago e
cb

Histología
normal
Esofagitis - Etiopatogenia

 Esofagitis por reflujo.

Causa mas frecuente. Reflujo del contenido
gástrico (ac. Clorhídrico-pepsina-bilis) hacia
1/3 inferior del esófago

 Esofagitis infecciosa
Candidiasis – Herpes Simple

 Esofagitis química
Intoxicación accidental en niños, o como
intento de suicidio en adultos. Agentes
ácidos (ac. sulfúrico) o alcalinos (Hipoclorito
de Na)
Esofagitis - Etiopatogenia

 Esofagitis física
Tratamiento radiante en tumores torácicos
(pulmón - mama).

 Esofagitis asociada a enfermedades

sistémicas
Sarcoidosis – Esclerodermia – Enfermedad de
Crohn – Pénfigo ampollar.
Esofagitis – Histología

 Hiperplasia de células basales: Es el

parámetro más sensible ante una noxa.
Reversible si se suprime la causa.

 Congestión y penetración papilar.

 Compromiso inflamatorio. Ulceración y

necrosis que solo llega a la submucosa,
respetando la muscular + reparación
fibrótica.
Esófago
Candidiasis
Esófago
Herpes simple
Esófago
Herpes simple
Fibrosis cicatrizal

Estenosis esofágica
Enfermedad de Barrett
Reemplazo del epitelio escamoso del esófago
distal, por epitelio columnar de varios tipos, como
consecuencia del reflujo gastro-esofágico crónico.

1900 esofagitis por reflujo

114 Barrett (6%)

14 Adenocarcinoma (12%)
Enfermedad de Barrett
 MACROSCOPIA:
En islotes
Circunferencial (manguito circular)

 MICROSCOPIA:
Epitelio tipo gástrico-fúndico

Epitelio tipo gástrico cardial o transicional

Epitelio tipo columnar especializado: Metaplasia intestinal

completa
Metaplasia intestinal
incompleta
Displasia

 Bajo grado:
Distorsión de la estructura glandular.
Disminución de la mucosecreción.
Estratificación nuclear.
Núcleos elongados e hipercromáticos con patrón
cromatínico finamente granular.

 Alto grado:
Acentuada distorsión de la estructura glandular.
Marcado pleomorfismo e hipercromasia nuclear.
Nucleolos evidentes e incremento del número de
mitosis.
Proyecciones papilares intraluminales.
Esófago de Barrett

Grado de displasia – Seguimiento – Tratamiento

Negativo para displasia Tratar reflujo y seguir cada

2 años.

Indefinido para displasia Tratar y seguir cada 6-12

meses.

Displasia de bajo grado Tratar y seguir cada 6-12

meses.

Displasia de alto grado Tratar y seguir cada 6

meses/
Esofagectomía?
 Cardias Fundus

antro

piloro

Cuerpo
Estómago Patología inflamatoria

Factores que actúan como mecanismos de defensa

 Secreción de moco viscoso por las células
superficiales. Su producción aumenta por estímulo
vagal y acción de las prostaglandinas.
 Secreción de bicarbonato en el moco.

 Flujo sanguíneo de la mucosa para suministrar

oxígeno, bicarbonato y nutrientes a las células
superficiales.
 Integridad de la barrera epitelial.

 Protección de las prostaglandinas (favorecen la

secreción de moco y producción de bicarbonato).
Estómago Patología inflamatoria

Factores patogénicos de agresión

 Consumo abusivo de anti-inflamatorios no esteroides,
en particular aspirina
 Consumo excesivo de alcohol
 Tabaquismo
 Infecciones sistémicas bacterianas o virales
 Estrés aumento del tono vagal (inervación
parasimpático
aumento de la secreción gástrica
 Isquemia – shock
 Intento de suicidio (ácido – álcalis)
 Traumatismos mecánicos (intubación naso-gástrica)
Estómago Patología inflamatoria

Gastritis crónica Patogenia

Infección por H. Pylori

Origen inmunológico (autoinmune)
Tóxicos (cigarrillo – alcohol)
Asociados a enfermedades sistémicas
(Amiloidosis – uremia – enf. Injerto contra
huésped)
Asociado a
gastritis crónica
Enf. Ulcerosa péptica
Ca. Gástrico
Papel etiológico en el
linfoma MALT gástrico.
Helicobacter Pylori (1983)

Bacilo curvilíneo gram (-)

Se halla en la capa de moco superficial y entre las
microvellosidades de las células epiteliales
Elabora una ureasa que produce amoníaco, con lo que
neutraliza el
ácido gástrico en la vecindad del germen
Causaría gastritis estimulando la producción de citocinas pro-
inflamatorias, y por lesión directa de las células epiteliales
H. Pylori
Hematoxilina-Eosina
H. Pylori
Giemsa
GCAM
G
CAM
 Gastritis autoinmune
fúndica

La hipergastrinemia actúa
como un factor trófico
para las células
argentafines con
posible evolución a la
displasia y formación
de tumores
carcinoides, de
crecimiento lento y
potencial maligno bajo
Enfermedad ulcerosa péptica
Solución de continuidad de la mucosa gástrica y duodenal, que
va mas allá de la muscular de la mucosa
Se producen por un desequilibrio entre los mecanismos
defensivos de la mucosa gastro-duodenal, y los factores de
lesión patogénica
Suelen ser únicas
Tamaño hasta 4 cm. de diámetro ( 10% de los casos + 4cm)
Se ubican con mayor frecuencia en 1era. porción de duodeno
(cara anterior), Y antro gástrico (curvatura menor)
Lesión en “sacabocado”. Margen ligeramente sobreelevado
Profundidad variable
Fondo liso y limpio (digestión péptica), a veces con vasos
trombosados y posibilidad de hemorragia
Mucosa adyacente con pliegues radiados desde el cráter
Enfermedad ulcerosa péptica
Complicaciones

Hemorragia. Complicación mas frecuente 15-20% de

los casos

Perforación 5% de los casos

Obstrucción por edema y fibrosis cicatrizal

2% de los casos. Mas frecuentes en las úlceras del
canal pilórico
 Enfermedad inflamatoria
intestinal idiopática

Incluye Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa

Rasgos en común: Inflamación del intestino
Ausencia de agente etiológico demostrado
Incidencia familiar
Manifestaciones sistémicas

Patogenia: Intensa respuesta inmune contra la flora intestinal

normal
Defectos en la función de barrera epitelial
Las bases de éstas anomalías no se conocen. Las
lesiones
serían mediadas por Linfocitos T, CD 4+
Enfermedad de Crohn

Macroscopía:
Serosa granular. Grasa mesentérica envuelta alrededor de la
superficie intestinal (grasa reptante)
Pared intestinal engrosada (edema – inflamación – fibrosis –
hipertrofia de la muscular propia)
Se demarcan netamente segmentos intestinales enfermos,
con respecto a otros adyacentes no alterados ( “en salto”)
Mucosa con úlceras lineales serpiginosas. La mucosa
intermedia tiende a estar conservada (empedrado)
Fisuras y fístulas, que adhieren a visceras vecinas, piel o
cavidad libre
Perforaciones o abscesos localizados
 Enfermedad de Crohn

Microscopía:
 Ulceras superficiales o profundas. Infiltrado inflamatorio
polimorfonuclear. Metaplasia pilórica
 Inflamación transmural. Agregados linfoides diseminados
 Granulomas no caseíficados
 Fibrosis submucosa. Hipertrofia de fibras nerviosas murales.
Vasculitis localizada.

Complicaciones:
 Estenosis fibrosa
 Fístulas (vejiga – vagina – interasa – piel perianal – absceso
peritoneal)
 Lesión en int. Delgado pérdida marcada de albúmina.
Sindrome de malabsorción
 Colitis ulcerosa
Macroscopía:
Enfermedad difusa. Mucosa friable granular, facilmente
sangrante. Ulceración extensa de base amplia. Seudopólipos
inflamatorios.
La pared no se ve engrosada, y la serosa suele ser normal.

Microscopía:
 Infiltrado inflamatorio difuso, al principio de tipo
mononuclear, y luego polimorfonuclear. Abscesos crípticos.
Distorsión críptica. Disminución de la mucosecresión
 Ulceras hasta la submucosa, y a veces hasta la muscular
propia.
 En las formas regresivas se observa, tejido de granulación y
regeneración del epitelio mucoso.
Megacolon
tóxico