ALTERACIONES DEL BALANCE DEL POTASIO

POTASIO

PRINCIPAL CATION INTRACELULAR: (CONCENTRACION DE ± 150 mEq/L).

 EL POTASIO CORPORAL TOTAL REPRESENTA ± 30 mEq/Kg. DE PESO
CORPORAL.
 EL POTASIO EXTRACELULAR REPRESENTA ± 2%, ó 70 mEq.
INFLUENCIADA POR 2 VARIABLES:
1) DEPOSITO DE POTASIO CORPORAL TOTAL
2) DISTRIBUCION DEL POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS
INTRACELULAR Y EXTRACELULAR
 INGRESO DIARIO DE POTASIO ES ± 50 A 150 mEq/L
 EL 10% SE EXCRETA POR LAS HECES Y EL SUDOR
 EL 90% SE EXCRETA POR LA ORINA
 HIPOPOTASEMIA

L: 3.5 – 3.0
 POTASIO SÉRICO < 3.5 mEq/L. M: 3.0 – 2.5
S: < 2.5
I. ETIOLOGIA:

A. DE LA INGESTA DIETÉTICA:
 POCO FRECUENTE
 EN EDAD AVANZADA (DIETA DE “TE Y TOSTADAS”
 EN INANICIÓN
 ALCOHÓLICOS + DESNUTRICIÓN.

B. PÉRDIDA GASTROINTESTINAL:
 LA DIARREA DE CUALQUIER CAUSA
 ADENOMA VELLOSO
 ABUSO DE LAXANTES
 I. ETIOLOGIA:
C. PÉRDIDA RENAL:
 DIURETICOS (CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOPOTASEMIA)
 VÓMITOS Y LAS MANIOBRAS DE ASPIRACION NASOGÁSTRICA
PRODUCEN UNA EXCRESIÓN RENAL DE POTASIO OBLIGADA
SECUNDARIA A ALCALOSIS METABÓLICA E HIPOVOLEMIA CON
INCREMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ALDOSTERONA Y SECRECION
DISTAL DE POTASIO.

 LAS PENICILINAS SÓDICAS

ACTUAN COMO ANIONES
NO REABSORBIBLES EN
LA ORINA
 LAS CARBENICILINAS
I. ETIOLOGIA:

D. INGRESO DEL POTASIO AL MEDIO INTRACELULAR:

 LAS ALCALOSIS (CAUSA MAS FRECUENTE)

 ADMINISTRACION DE INSULINA (INCREMENTA LA ENTRADA DE

POTASIO AL MÚSCULO ESQULÉTICO Y AL HÍGADO)

 LOS AGONISTAS BETA – ADRENÉRGICOS (ß2) FAVORECEN LA

CAPATACION CELULAR DE POTASIO

II. MANIFESTACIONES CLINICAS:

SINTOMAS APARECEN (K < 3.5 mEq/l)

HAY ANOMALIAS EN LA POLARIZACION

DE LA MEMBRANA

COMPROMISO ORGÁNICO
A. MANIFESTACIONES CARDIACAS:

 LA HIPOPOTASEMIA LA SENSIBILIDAD MIOCÁRDICA A LA

DIGITAL PREDISPONE A TOXICIDAD POR DIGITAL + ARRITMIAS
LETALES

EKG:
1. HIPOPOTASEMIA LEVE: - ONDAS T APLANADAS
- ONDAS U PROMINENTES

2. HIPOPOTASEMIA GRAVE: - ONDAS DEL SEGMENTO ST

- ONDAS P ALTAS
- PROLONGACION DEL INTERVALO PR
3. ARRITMIAS
4. BRADICARDIA SINUSAL
5. BLOQUEO AURICULO – VENTRICULAR
6. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA
7. TAQUICARDIA VENTRICULAR
B. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES:
 DEBILIDAD MUSCULAR:
 COMPROMETE EXTREMIDADES INFERIORES (PRIMER LUGAR)
 OTROS GRUPOS MUSCULARES

 DEBILIAD
 HIPORREFLEXIA
 PARESTESIAS
 CALAMBRES
 SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS
 RABDOMÓLISIS
 PARÁLISIS
C. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES:

 CONSTIPACIÓN
 ILEO
 AGRAVAMIENTO DE LA ENCEFACOPATÍA HEPÁTICA

D. MANIFESTACIONES RENALES:

 NEFROPATÍA HIPOPOTASÉMICA:
ALTERACIONES TUBULARES
 LEVE DEL IFG
POLIURIA Y POLIDIPSIA
E. MANIFESTACIONES METABÓLICAS:

 DE LA LIBERACIÓN DE INSULINA

ALTERACION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

 DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA

 DEL METABOLISMO PROTEICO PRODUCEN

BALANCE NEGATIVO DE NITROGENO
III. DIAGNOSTICO:
 ANAMNESIS MINUCIOSA: - DIETA
- USO DE FÁRMACOS
- VÓMITOS Y DIARREA

 CONTROL PRESIÓN ARTERIAL

 CONTROL VOLUMEN
 CONTROL CARDIACO Y NEUROMUSCULAR

 ESTUDIO LABORATORIO: (EVALUAR)

 ESTADO ELECTROLÍTICO
 ESTADO RENAL
 ESTADO ACIDO – BASE

 Dg: - COMPARACIÓN DEL POTASIIO SÉRICO CON EL

ESTADO ACIDO – BASE DEL PACIETE.
 IV. TRATAMIENTO:
A. SUPLEMENTO DE POTASIO POR VIA ORAL:
 SI HAY ALCALOSIS METABÓLICA:
CLORURO DE POTASIO (LIQUIDO-TABLETAS)

 SI HAY ACIDOSIS METABÓLICA:

BICARBONATO
CITRATO
GLUCONATO DE POTASIO

DOSIS: 40 – 120 mEq/día (DE ACUERDO A DÉFICIT Y PÉRDIDAS)

 LOS QUE TOMAN DIURÉTICOS DE ASA Y DIGITAL

IV. TRATAMIENTO:
B. TRATAMIENTO EN DOVENOSO:
 CUANDO NO PUEDEN INGERIR X V.O.
 ARRITMIA QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA
CONCENTRACIONES ELEVADAS DE POTASIO
PUEDE PRODUCIR: - IRRITACIÓN VENOSA
- FLEBITIS

 DOSIS:
20 – 40 mEq/h X VENA PERIFÉRICA DE GRAN CALIBRE,
CON MONITOREO CARDIACO CONTINÚO.

NO ADMINISTRAR DOSIS ELEVADAS DE POTASIO

ENDOVENOSO X VENA CENTRAL POR RIESGO DE
PRODUCIR ARRITMIA CARDIACA.
 HIPERPOTASEMIA
 CONCENTRACIÓN DE POTASIO SÉRICO > 6 mEq/L

I. ETIOLOGIA:
 RIÑONES NORMALES EXCRETAN EL 90% DE POTASIO/día
 DETERIORO RENAL

A. HIPERPOTASEMIA FALSA: (SEUDOHIPERPOTASEMIA)

 POTASIO SÉRICO PUEDE 2 mEq/L:
1. SI SE APLICAN UN TORNIQUETE
2. MOVIMIENTO DEL BRAZO DURANTE LA EXTRACCIÓN DE
SANGRE.
 LA HEMOLISIS RESULTANTE LIBERA POTASIO DESDE LOS
ERITROCITOS.

 RECUENTO DE LEUCOCITOS > 70,000/ul y

 RECUENTO DE PLAQUETAS > 1 MILLON/ul
B. DE LA EXCRECIÓN RENAL:

 SI IFG < 5 10 ml/min ó

 SO VOLUMEN URINARIO < 1,000 ml

 INSUFICIENCIA RENAL LEVE

 DIÚRETICOS AHORRADORES DE POTASIO

 HIPOALDOSTERONISMO – HIPORRENINÉMICO
(ACIDOS TUBULAR RENAL TIPO IV);
MAS FRECUENTEMENTE EN LOS DIABÉTICOS Y EN IR LEVE SE
CARACTERIZA ESTE TRANSTORNO:
- POR ACIDOSIS METABÓLICA HIPERPOTASÉMICA
B. DE LA EXCRECIÓN RENAL:

 TRANSTORNOS TUBULARES + HIPERPOTASEMIA, SE

OBSERVA TAMBIEN EN: - L.E.S.

- AMILOIDOSIS

- DREPANOCITOSIS

- TRANSPLANTE RENAL

 LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (DÉFICIT DE

MINERAL CORTICOIDES). PUEDE PRODUCIR
HIPERPOTASEMIA CON DEPLESIÓN DE SODIO.
C. REDISTRIBUCIÓN DEL POTASIO DESDE EL
COMPARTIMIENTO INTRACELULAR AL EXTRACELULAR:
 RESULTA DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
 LOS ACIDOS INORGÁNICOS (HCI)
 LOS ACIDOS ORGÁNICOS:
- (ACIDOSIS LÁCTICA O CETOACIDOSIS)
 LOS FÁRMACOS BETA BLOQUEANTES PUEDEN BLOQUEAR LA
CAPTACION CELULAR DE POTASIO Y PRODUCIR HIPOPOTASEMIA
EN LOS DIABÉTICOS Y LOS PACIENTES EN DIÁLISIS.
 LA SOBREDOSIFICACION MASIVA DE DIGITAL PRODUCE
INHIBICIÓN DE LA NA+, K – ATPasa Y UN ULTERIOR DE
POTASIO EXTRACELULAR.
 LA SUCCINILCOLINA (MIORRELAJANTE)
(SU EFECTO DURA 10 MINUTOS)
 LAINFUSIÓN DE ARGININA (PARA TRATAMIENTO DE LA
ALCALOSIS METABÓLICA)
 II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 TRANSTORNOS EN LA POLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA
 APARECEN CUANDO EL POTASIO SÉRICO ES > 6.5 mEq/L

A. MANIFESTACIONES CARDIACAS:
 COMPLICACION MÁS GRAVE (IRA – IRCR – IRCT)
 ECG: - ONDAS T ALTAS Y EN PICO
- QT CORTO
- PR PROLONGADO
- QRS ENSANCHADO
- ONDA P APLANADA
* QRS UNIDO A LA ONDA T

ONDA SINUSOIDE

 PUEDE PRODUCIR: - FIBRILACIÓN VENTRICULAR

- BLOQUEO CARDIACO COMPLETO
- ASISTOLIA
II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

B. MANIFESTACIONES

NEUROMUSCULARES:
 DEBILIDAD

 PARALISIS

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

C. MANIFESTACIONES METABÓLICAS Y
HORMONALES:
 LA HIPERPOTASEMIA SUPRIME LA RENINA, PERO
 ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA
 DE LA LIBERACIÓN DE ADRENALINA X LA
GLÁNDULA SUPRARRENAL
 DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA DE INSULINA Y
GLUCAGÓN
IV. DIAGNOSTICO:

 ECG

 EN CASO DE HIPERPOTASEMIA FALSA, SE DEBE

DETERMINAR EL POTASIO PLASMÁTICO

ANTECEDENTE DE MEDICACIÓN RECIBIDA

 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

 EVALUACIÓN DEL ESTADO ACIDO BASE

* POTASIO ( ): MONITOREO CARDIACO

 IV. TRATAMIENTO:
A. HIPERPOTASEMIA AGUDA QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA:
1. PROTEGER AL CORAZÓN DE LAS ARRITMIAS
(ADMINISTRAR CALCIO): 10 – 20 ml. AL 10%
EFECTO: 30 MINUTOS

2. DESPLAZAR EL POTASIO HACIA EL ESPACIO INTRACELULAR CON:

+ BICARBONATO DE SODIO
+ INSULINA
+ GLUCOSA

3. REDUCIR EL POTASIO CORPORAL TOTAL CON:

+ DIURÉTICOS
+ DIÁLISIS
+ RESINAS DE INTERCAMBIO DE CATIONES