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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

DR. JOSE LUIS CABANILLAS L.

DEFINICION
Es la respuesta exagerada del sistema
inmune frente a un antgeno dando lugar a lesin tisular

HIPERSENSIBILIDAD
Signos o sntomas reproducibles iniciados por la

exposicin a un estmulo definido, en una dosis tolerada por sujetos normales (fracaso de la autotolerancia) Las reacciones de hipersensibilidad presentan dos fases : 1.-Sensibilizacin: silente ocurre la activacin de las clulas y la sntesis de Anticuerpos (7 a 10 dias) 2.-Ante nuevos contactos con el antgeno se presenta la fase efectora en la que aparecen los sntomas como consecuencia de la liberacin de mediadores, de inflamacin o dficit funcional. La respuesta clnica puede ser inmediata o tarda

Definiciones
Alergia : sinnimo de hipersensibilidad Atopia : tendencia individual o familiar a

producir Anticuerpos Ig E como respuesta a bajas dosis de alergenos, habitualmente protecos, y a desarrollar sntomas tpicos como los que se observan en asma, rinoconjuntivitis, eccema

Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE (Tipo I)


Es inducida por ciertos tipos de antgenos
referidos como alrgenos, desencadenando una respuesta humoral que resulta en la generacin de clulas plasmticas secretoras de IgE.

Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE (Tipo I)


Fase 1 Sensibilizacin Fase 2 Exposicin previa al Ag Fase temprana Fase 3 Liberacin de mediadores Fase tarda Influjo de clulas inflamatorias

Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE (Tipo I)

Componentes de las Reacciones Tipo I


Alrgeno IgE
Mastocitos y Basfilos Receptores Fc para IgE

Alergeno:

Componentes de las Reacciones Tipo I

Antgenos no parasitarios capaces de estimular respuestas de hipersensibilidad en individuos alrgicos. Atopia: Predisposicin hereditaria de desarrollar reacciones de hipersensibilidad contra Ag ambientales comunes. (5q, 11q13)

Componentes de las Reacciones Tipo I


IgE:
Circula como un Ac bivalente Sensibiliza las clulas involucradas en HI Se encuentra normalmente en <1pg/ml Median HI por su unin a FcR

Componentes de las Reacciones Tipo I

Mastocitos y Basfilos Similares estructural y

funcionalmente Contienen grnulos citoplasmticos cuyos contenidos son los principales mediadores de las reacciones alrgicas. Activacin por entrecruzamiento de IgE produce
Secrecin del contenido de grnulos preformados Sntesis y secrecin de mediadores lipdicos Sntesis y secrecin de citoquinas

Receptores Fc de IgE Presente en mastocitos y

Componentes de las Reacciones Tipo I

basfilos 4 cadenas , , 2 Interacta con CH3 - CH4 de IgE a travs de los dominios Ig de cadena Cadenas dominios ITAM Entrecruzamiento de FcRI mediado por IgE fosforilacin de tirosina degranulacin

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)


Los mediadores
vasoactivos liberados por mastocitos y basfilos son:
Histamina procedente de sus grnulos (Desgranulacin). Sustancias derivadas del c araquidnico (prostaglandinas, y leucotrienos) responsables de un aumento de la
permeabilidad capilar, vasodilatacin, broncoespasmo y diferentes reacciones inflamatorias.

Consecuencias de las Reacciones Tipo I


Anafilaxis sistmica
Anafilaxis localizada:
Rinitis alrgica Asma Alergia Alimentaria Dermatitis atpica

Exploracin de las Reacciones Tipo I


Test de Piel:
Intradrmica Prick

Determinacin de
IgE total y especfica:
RAST (Radioallergosorbent Test)

Hipersensibilidad Citotxica mediada por Anticuerpos TipoII


En esta reaccin los anticuerpos preformados (especialmente IgG o IgM) se unen a antgenos de la superficie celular, causndole la destruccin.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
HIPERSENSIBILIDAD

CITOTXICA: Mediada por la Ig G o Ig M Estos Ac se unen a antgenos presentes en: clulas sanguneas (hemates o plaquetas) en tejidos de injertos o que se han fijado en la superficie de clulas blanco.

Los Ag pueden ser

sustancias propias de las Cls. o ajenas (frmacos).

Mecanismos de Citotoxicidad
Activacin del Sistema del Complemento
Citotoxicidad Mediada por Clulas
Dependiente de Anticuerpos (ADCC)

Fagocitosis mediada por receptores Fc y


C3b

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)


Genera enfermedades como:
El rechazo de injertos La anemia hemoltica. La eritroblastosis fetal (incompatibilidad Rh donde la madre Rh (-) produce anticuerpos contra el grupo Rh presente en la membrana de los glbulos rojos del feto. Ciertas enfermedades autoinmunes, por ej. el prpura trombopnico idioptico donde se supone que una infeccin previa por un virus con un antgeno semejante a una protena de la membrana de las plaquetas, genera la produccin de inmunoglobulina G contra las plaquetas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)

Los Ac se fijan a las estructuras diana a

travs de los Ag, ocasionando su destruccin por 3 mecanismos posibles: ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO: Efecto ltico del componente C5b-9 Opsonizacin por el C3b y fagocitosis. FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS DIANA: Previa Opsonizacin por el C3b e IgG Cuando la estructura es muy grande para ser fagocitada, el fagocito libera el contenido de sus grnulos y lisosomas al exterior, causando dao a la estructura diana, pero tambin a otras estructuras del organismo prximas. EFECTO CITOTXICO de las clulas CCDA (Citotoxicidad Celular Dependiente de Ac) que se unen a las estructuras diana y producen su Apoptosis.

Exploracin de las Reacciones Tipo II


Aglutininas anti-Rh Test de Coombs directo

Prueba Cruzada

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