DEFINIIE
MECANISME PATOGENICE
(>25 mmHg): EPA cardiogen N/ (<12 mmHg): EPA noncardiogen
< 14 0/ 90
PCP
<12 <12
<5
<25/5
<25/5
<140/90
Pc
Pint
Alveol
i
Capilar
Vas limfatic
Q = Kf[(Pc-Pint)] (c-i)]
Pc = 8mmHg Pint =11mmHg c = 25mmHg i = 6mmHg
Forele de antifiltrare > forele extravazare
MECANISME INIIERE
DEZECHILIBRUL FORELOR STARLING 1.PCP: PRES. VENOAS HIPERPERF. ARTERIAL 2. PRES. ONCOTICE A PLASMEI - hipoalbuminemie - diluional 3. PRES. INTERSTIIAL NEG. ALTERAREA PERMEABILITII MB. ALVEOLOCAPILARE INSUFICIENA LIMFATIC MECANISM NECLAR
EPA CARDIOGEN
Pc
Pint
Alveol
i
Capilar
Vas limfatic
CLINIC GAZOMETRIE ECG RX. CORD-PULMON ECOGARFIE CARDIAC PROBE BIOLOGICE UZUALE + DETERMINRI SPECIFICE (ex. BNP si NT-proBNP) MONITORIZARE INVAZIVA CATETER SWANGANZ
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN PRINCIPII DE TRATAMENT 1. Poziionarea pacientului + linie vv; monitorizare;
2. Oxigenoterapie 3. Diuretic de ans 4. Nitroglicerin 5. Morfin
6. Suport inotrop
7. Tratamentul factorilor precipitani 8. Indicaii ventilaie mecanic
EPA NONCARDIOGEN
Pc
Pint
Alveol
i
Capilar
Vas limfatic
Descris n 1967 de ASBAUGH: sd. de insuficien respiratorie acut asociat cu apariia de infiltrate pulmonare bilateral i care, histopatologic, se asemna cu boala membranelor hialine 1994- American-European Committee: Infiltrate pulmonare bilaterale la ex. Rx cord-pulmon + Presiunea de nchidere n a. pulmonar < 18mmHg/absena de elemente de hiperetensiune atrial stg = edem pulmonar n absena suprasarcinii volemice sau a disfc. de VS 15 18% din pacienii ventilai
Distrugere de endoteliu capilar i de epiteliu alveolar: permeabilitatea ptr. plasm i celule inflamatorii n interstiiu i n alveolele pulmonare Distrugere de celule productoare de surfactant de tip II: microatelectazii i alterarea schimburilor gazoase
Insuficien respiratorie tip II prin: - hipoventilatie difuza prin complianei pulmonare si colabarea spatiilor alveolare - alterarea sch. gazoase - datorita inflamatiei din parenchimul pulmonar nu se mai realizeaza reflexul arterioloconstrictor in zonele hioventilate/neventilate Datorita acestor procese insuficienta respiratorie din SDRA nu se poate corecta decat prin ventilare mecanica
Faza exudativ Faza proliferativ Faza fibrotic: leziuni de alveolit fibrozant (5-7 zile)
SEPSIS: - cea mai frecvent condiie etiologic - leziuni induse de mediatorii neutrofilelor TRAUMATISME SEVERE - fracturi multiple: embolii grsoase - traumatisme craniene: descrcare adrenergic - traumatisme toracice: leziuni directe TRANSFUZII MULTIPLE: riscul crete n caz de maladie hepatic preexistent/ alterarea strii de coagulare
INIIAL: tablou clinic srac - dispnee + tahicardie + contextul de risc N EVOLUIE - dispnee sever + mm. accesorie + cianoz raluri pulmonare condensri pulmonare/complicaii pleurale - insuficiena multipl de organe RECUPERARE - 60-70%: - rar recuperare complet - fibroz pulmonar
Rx CORD - PULMON: 50% la 24h; 85% la 72h - infiltrate pulmonare bilateral CT toracic
1. Ventilare endotraheal: PaO2; Pa CO2;epuizare mm. evitarea injuriei de ventilaie ventilare lichid cu perfluorcarbon adm. de NO 2. Echilibrare volemic 3. Aport nutritiv: acid eicosapentanoic din ulei de pete 4. Profilaxia maladiei tromboembolice venoase i a ulcerului de stress