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Plaquetas y sistema de coagulacin

Fisiologa del Ejercicio (Chicharro-Vaquero)

Castelletto, Javier Prof. Juan Bautista Alberdi

Plaquetas y Coagulacin

Hemostasia

La hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrgicos, en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado lquido permanezca en los vasos sanguneos.

Plaquetas y Coagulacin

Hemostasia

La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve daada, permite la formacin de cogulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el dao y finalmente disolver el cogulo.

Plaquetas y Coagulacin

Cuando una lesin afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la prdida de sangre.

Estos mecanismos de hemostasia comprenden:


- La vasoconstriccin local del vaso, - El depsito y agregacin de plaquetas, y - La coagulacin de la sangre

Plaquetas y Coagulacin

Control fisiolgico de la hemostasia

Plaquetas y Coagulacin

Funcin Plaquetaria

Las plaquetas son vitales para la coagulacin sangunea. Se crean en la mdula sea y circulan por la sangre hasta que son necesarias. Cuando se daa un vaso sanguneo, las plaquetas se unen a l ayudadas por el factor von Willebrand, que acta como una especie de"pegamento" y se agregan unas a otras ayudadas por sustancias que favorecen esta agregacin y forman un cogulo que tapa el vaso sanguneo lesionado.

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Funcin Plaquetaria

La formacin del trombo plaquetario se desarrolla en 2 procesos:


Adhesin plaquetaria: Al principio, las plaquetas se adhieren a la superficie vascular lesionada. Este proceso requiere la presencia de ciertas "glucoprotenas" en la membrana celular de las plaquetas, estructuras que actuaran como receptores celulares, y de una factor, llamado factor de von Willebrand, presente en la pared del vaso lesionado.

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Funcin Plaquetaria Agregacin plaquetaria: Una vez que las plaquetas quedan "adheridas" a la pared vascular lesionada, se unen entre s. Son liberadas y las sustancias presentes en los grnulos intraplaquetarios intervienen en la coagulacin.

Plaquetas y Coagulacin

Funcin Plaquetaria

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Funcin Plaquetaria (en el ejercicio)

La realizacin de ejercicio fisico aumenta el recuento plaquetario periferico, justificndose este hecho por la liberacion de plaquetas del pool esplenico (medula osea y lecho vascular pulmonar). Este aumento es transitorio,retornando a valores de reposo generalmente luego de 30 minutos.

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Funcin Plaquetaria (en el ejercicio)

Algunos estudios indican que este aumento solo se presenta de manera significativa en esfuerzos intensos que superen el 85% de la FCmax (Taniguchi, 1984) o despues de ejercicios de fuerza (Ahmadizad y El-Sayed, 2003), reforzando al teora de que la intensidad es el principal determinante de la respuesta las plaquetas al ejercicio.

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Coagulacin sangunea Se denomina coagulacin al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornndose similar a un gel en primera instancia y luego slida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.

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Coagulacin Sangunea La formacin del cogulo sanguneo implica la sntesis de fibrina a partir del fibringeno. Esta reaccin es posible gracias a la trombina, una protena que procede de la "protrombina". Todo esto se lleva a cabo por una reaccin en cascada de unas protenas llamadas factores de la coagulacin.

Los "factores de la coagulacin" son protenas y estn numerados del I al XII. La reaccin en cascada quiere decir que un factor de la coagulacin activa al otro y as sucesivamente hasta determinar la formacin de la trombina.

Plaquetas y Coagulacin

Coagulacin Sangunea
El proceso de la coagulacin queda limitado a la lesin vascular, gracias a la presencia de inhibidores naturales de los factores de la coagulacin (antitrombina III, protena C y protena S),que detendrn el proceso en la justa medida necesaria.

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Rutas de la coagulacin: Intrnseca y extrnseca

Plaquetas y Coagulacin

Actividad Fibrinoltica
La fibrinlisis es el proceso por el cual se degrada la fibrina por accin de la plasmina. La plasmina es activada por algunos factores de la coagulacin y por una sustancia llamada "activador tisular"; una vez activada degrada la fibrina, disolviendo el cogulo de sangre.

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Pared del vaso sanguneo

Iniciacin del coagulo

Formacin del coagulo

Fribinlisis

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Respuestas y adaptaciones al ejercicio de los mecanismos que controlan la homeostasis

De lo antes expuesto, se deduce que el organismo dispone de una serie de mecanismos anticoagulantes y procoagulantes en actividad continua, aunque con claro predominio de los primeros. Cualquier agresin externa o interna al endotelio, puede provocar la inclinacin de la balanza en sentido de predominio de los sistemas procoagulantes, y desencadenar mecanismos que conducen a una CID en el sentido que se defina previamente: trombosis microvascular y de grandes vasos junto con fibrinolisis y hemorragia, que pueden conducir a serios problemas de coagulacin.

FIN

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