INFLAMACIN

INFLAMACIN Definicin.
Inflamacin

es una reaccin compleja ante agentes lesivos. respuesta vascular

consta activacin de leucocitos reaccin sistmica

que

CARACTERISTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIN

Propsito de la inflamacin. Es dar una respuesta protectora, cuyo objetivo ltimo es liberar al organismo de la causa inicial de agresin celular. Sin inflamacin las infecciones quedaran incontroladas y las heridas nunca curaran. Sin embargo la inflamacin y su reparacin pueden ser potencialmente dainas . La respuesta inflamatoria est estrechamente entrelazada con el proceso de reparacin y regeneracin.

 Nomenclatura.

El ataque inflamatorio de un rgano o tejido se designa por el sufijo itis como apendicitis ,colecistitis, etc.

 La

respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: Reaccin celular . neutrfilos , monocitos, eosinfilos , linfocitos , basfilos y plaquetas. Clulas del tejido conectivo son los mastocitos, los fibroblastos y los macrfagos residentes Reaccin vascular, endotelio , membrana basal , msculo liso.

La inflamacin se divide en patrones agudo y crnico La inflamacin aguda tiene un comienzo rpido (segundos o minutos) y de corta duracin , de minutos , horas o pocos das Sus caractersticas son. La exudacin de lquido y de protenas plasmticas (edema) y predominio de neutrfilos. La inflamacin crnica. Es de duracin mas larga y se asocia, con la presencia de linfocitos y macrfagos, proliferacin de vasos sanguneos, fibrosis y necrosis tisular La reaccin vascular y celular de la inflamacin aguda y crnica estn mediados por factores qumicos.

 Fin

de la inflamacin. La inflamacin termina cuando el agente ofensor se elimina y los mediadores segregados se fragmentan o disipan. Adems existen mecanismos activos antiinflamatorios.

 Caractersticas

clnicas de la

inflamacin. Celso. d.C. fue el primero que enumer los cuatro signos cardinales. Rubor, tumor, calor y dolor. Quinto signo , por Virchow. En 1793 , la perdida de la funcin.

FISIOPATOLOGA DEL STASIS SANGUNEO EN LA INFLAMACIN

Cambios del calibre

Cambios de la permeabilidad

Vasoconstriccin fugaz

Formacin de exudado

Vasodilatacin (venosa)

Hemoconcentracin

Enlentecimiento del flujo

ESTASIS SANGUNEO

Selectinas e Integrinas Cambios del endotelio

Adhesin de leucocitos Agregacin plaquetaria

Obstruccin vascular mecnica

INFLAMACIN AGUDA

la inflamacin aguda es una respuesta rpida 1.- alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento en el flujo sanguneo. cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las protenas plasmticas y los leucocitos abandonen la circulacin. migracin de los leucocitos desde la microcirculacin, su acumulacin en el foco de la lesin, y su activacin para eliminar el agente ofensor.

definicin de diferentes trminos. exudado ,es un lquido extravascular inflamatorio que tiene una alta concentracin de protenas, restos celulares y una densidad especifica ,por encima de 1.020 implica una lesin significativa. trasudado, un lquido con bajo contenido en protenas, (la mayora es albmina) y una densidad menor de 1.012, es un infiltrado de plasma sanguneo , consecuencia del desequilibrio osmtico o hidrosttico a travs de la pared del vaso, sin aumentar la permeabilidad vascular.

 edema

denota un exceso de lquido en el intersticio o en las cavidades serosas, puede ser un exudado o un trasudado. pus, un exudado purulento inflamatorio rico en leucocitos ( en su mayora neutrfilos), los restos de clulas muertas y en muchos casos microbios.

ESTMULOS DE LA INFLAMACIN AGUDA Infecciones. Traumatismos. Agentes fsicos y qumicos. Necrosis tisular. Cuerpos extraos. Reacciones inmunitarias (reaccin por hipersensibilidad ).

CARACTERSTICAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Agentes biolgicos Agentes fsicos Agentes qumicos Isquemia Isquemiareperfusin Efectos sobre la vasculatura: histamina, serotonina, bradicinina, prostraglandinas, leucitrienos, NO, citoquinas

DAO TISULAR

Liberacin de mediadores

Aumento de la permeabilidad vascular

Efecto sobre los vasos: C5a, LTB4, qimoquinas, factores de crecimiento

Infiltracin leucocitaria

Cambios vasculares Dado que los dos mecanismos importantes de la defensa del husped contra microbios (anticuerpos y leucocitos) Estos se transportan en la corriente sangunea. Van en la direccin del flujo Donde el flujo sanguneo es laminar. Donde los vasos sanguneos experimentan una serie de cambios .

Cambios en el Flujo y calibre vasculares. La vasodilatacin, da resultado a un aumento del flujo sanguneo, que es la causa de calor y eritema , mediados por la histamina y el oxido ntrico, sobre el msculo liso vascular. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, con derrame de lquido rico en protenas en los tejidos extravasculares.

 La

prdida de lquido da lugar a: La concentracin de hemates Aumento de la viscosidad sangunea Generando un flujo lento y una situacin llamada estasis.
Donde

los neutrfilos se acumulan a lo largo del endotelio vascular, se adhieren y despus migran a travs de la pared

arterial.

Aumento de la permeabilidad vascular (extravasacin vascular)

Da lugar a un escape de lquido rico en protenas (exudado) en el tejido extravascular La prdida de protenas desde el plasma reduce la presin osmtica intravascular y aumenta la presin osmtica en el lquido intersticial, junto con el aumento de presin hidrosttica debido al aumento del flujo vascular a travs de los vasos dilatados, esto da lugar a un flujo de salida marcado de lquido y su acumulacin en el tejido intersticia.l El aumento neto de lquido extravascular da lugar a edema.

El recambio normal de lquido y la permeabilidad microvascular depende crticamente de un endotelio intacto

Formacin de hiatos endoteliales en las vnulas, esta producido por histamina, bradicinina, leucotrienos, y la sustancia neuropeptdica P. Tras la exposicin al mediador , habitualmente es reversible y de vida corta, se conoce as como respuesta transitoria inmediata, clsicamente , este tipo de extravasacin afecta a las vnulas de 20 a 60um de dimetro

Puede ser que exista una mayor densidad de receptores para los mediadores en el endotelio de las vnulas.

La adhesin y migracin. Ocurre tambin predominantemente en las vnulas de la mayora de los rganos.

La unin de los mediadores, como la histamina hacen que la miosina, esta protena se contraen, dando lugar a las contracciones de las clulas endoteliales y a la separacin de las uniones intercelulares. Las citocinas, como la IL-1 , FNT, IFN-y tambin aumenta la permeabilidad vascular, induciendo una reorganizacin estructural del citoesqueleto.

Lesin endotelial directa, que origina una necrosis y desprendimiento de la clula endotelial. Se debe al dao del endotelio en forma directa , quemaduras graves, o en infecciones bacterianas esta reaccin se llama respuesta inmediata mantenida, todos los niveles de microcirculacin estn afectados..

Extravasacin prolongada retardada, el aumento de a permeabilidad se da despus de un retraso de 2 a 12 hrs. Dura varias horas incluso das, por ejemplo lesin trmica ,quemadura solar, rayos x o ultravioleta

Lesin endotelial mediada por leucocitos., los leucocitos se adhieren al endotelio durante periodos prolongados al endotelio Extravasacin de los nuevos vasos sanguneos. Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis), siguen permeable hasta que las clulas endoteliales maduran y forman uniones intercelulares

Acontecimientos celulares: extravasacin de leucocitos y fagocitosis

extravasacin de los leucositos. En la luz: marginacin, rodadura y adhesin al endotelio vascular. Y la activacin del endotelio para poder unir leucocitos. Transmigracin a travs del endotelio (tambin denominada diapdesis) Migracin a los tejidos intersticiales mediante un estmuo quimiotctico. Mediadores qumicos.( selectinas, Ig, integrinas, y las glucoprotenas del tipo mucina .

Quimiotaxis. Despus de la extravasacin las citocinas particularmente las de las familias quimiocinas, los leucocitos migran en los tejidos hacia el sitio de la lesin mediante un proceso denominado quimiotaxis .las sustancias exgenas como endgenas actan como sustancias quimioatrayentes. Los agentes exgenos son los bacterias Los agentes endgenos, componentes del sistema del complemento (C5a), productos de la va lipoxigenasa (LTB4),citocinas las de la familia quimiocinas (IL-8)

Fagocitosis. Es la responsable de la liberacin de enzimas por los neutrfilos y macrfagos ,para la eliminacin de agentes nocivos. Reconocimiento y unin de las partculas Su interiorizacin , con la subsiguiente formacin de una vacuola fagoctica Muerte o degradacin . El ltimo paso en la eliminacin de agentes infecciosos y clulas necrticas es su muerte y degradacin por neutrfilos y macrfagos

Terminacin de la respuesta inflamatoria aguda

Los mediadores de la inflamacin tienen semividas cortas. Cambio en la Produccin de leucotrienos proinflamatorios a lipoxinas antiinflamatorias de cido araquidnico Los impulsos neurales que inhiben la produccin de TNF en los macrfagos. Frmacos antiinflamatorios.

Resultados de la inflamacin aguda

Puede tener uno de estos tres resultados 1 resolucin completa. 2 curacin por reemplazo de tejido conectivo ( fibrosis) ,ocurre tras la destruccin tisular cuantiosa. 3 progresin a la inflamacin crnica.

Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda.

Aunque se caracterizan por cambios vasculares e infiltracin de leucocitos, tambin influyen la intensidad de la reaccin, su causa especifica, el tejido, y el sitio.

Inflamacin serosa
Que dependiendo del sitio de la agresin: deriva del plasma o de las secreciones de clulas mesoteliales que reisten el peritoneo, la pleura y las cavidades pericrdicas. La vescula cutnea resultante de una quemadura o de infeccin vrica contine lquido seroso.

Inflamacin fibrinosa
Molculas mayores como el fibringeno pasan la barrera vascular, se forma la fibrina y se deposita en el espacio extracelular. La fibrina parece como una red eosinoflica de hebras o , a veces, como un coagulo amorfo.

Inflamacin supurativa o purulenta

Se caracteriza por la produccin de grandes cantidades de pus o exudado purulento que consiste en neutrfilos, clulas necrticas lquido de edema

lceras

Una lcera es un defecto local o excavacin de la superficie de un rgano o tejido que est producido por desprendimiento de tejido necrtico inflamatorio.