FISIOLOGIA DE LA PRESION ARTERIAL

Karen Patricia del Aguila Caldern

Definicin
La presin arterial es una magnitud que mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso sanguneo.

PA= GC x RVP

La presin sangunea se mide casi siempre en milmetros de mercurio (mmHg)

DETERMINANTES DE LA PRESIN ARTERIAL

Factores Fsicos
Volumen Sanguneo

Factores Fisiolgicos
Gasto Cardaco

Distensibilidad

Resistencia Perifrica

Edad

GASTO CARDACO
Es la cantidad de sangre que fluye por la circulacin El gasto cardiaco vara mucho con el nivel de actividad del organismo. Factores que afectan directamente al Gasto Cardaco El nivel bsico de metabolismo del organismo El ejercicio fsico La edad El tamao del organismo

RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA

La resistencia es el impedimento al flujo sanguneo en un vaso.

La resistencia de toda la circulacin sistmica, es de 100/100 o 1 unidad de Resistencia Perifrica (PRU).

Cuando todos los vasos sanguneos del organismo se contraen con fuerza la Resistencia Perifrica Total puede aumentar hasta 4 PRU, mientras que cuando se dilatan puede caer a tan solo 0,2 PRU.

Factores que influyen en la Resistencia

Viscosidad Sangunea
Longitud del vaso sanguneo

Radio del vaso sanguneo

METODO DE AUSCULTACION
Se coloca el estetoscopio sobre la arteria antecubital y se infla un manguito de presin arterial en la parte alta del brazo Cuando la presin sea suficientemente elevada para cerrar la arteria durante parte del ciclo de presin arterial se oir un sonido con cada pulsacin.

Ruidos de Korotkoff

PRESION ARTERIAL MEDIA

o Es la media de las presiones arteriales medidas milisegundo a milisegundo en un periodo de tiempo o No es igual a la media de las presiones sistlica y diastlica, porque para frecuencias cardiacas normales, se invierte una mayor fraccin del ciclo cardaco en la distole que en el sstole

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

La primera lnea de defensa frente a los cambios agudos de la presin arterial es el Sistema nervioso de Control. La segunda lnea de defensa est formada principalmente por los mecanismos renales de control a largo plazo de la presin arterial.

Estos mecanismos se dividen en tres grupos: El mecanismo de retroalimentacin de los barorreceptores. El mecanismo de isquemia en el Sistema Nervioso Central. El mecanismo de quimiorreceptores. El mecanismo vasoconstrictor de renina angiotensina. La relajacin de la vasculatura ante el estrs. El desplazamiento de lquidos a travs de las paredes del tejido capilar, que entran y salen de la circulacin para reajustar el volumen de sangre segn necesidades.

Los que actan rpidamente, en segundo o minutos.

Los que responden en un periodo de tiempo intermedio, de minutos u horas.

Los que regulan a largo plazo, das, meses, aos.

Sistema de lquidos renal-corporal para el control de la p. A.

RETROALIMENTACIN DE LOS BARORRECEPTORES

El aumento de la presin arterial estira los barorreceptores y hacen que transmitan las seales hacia el SNC.
Las seales de retroalimentacin vuelven despus a travs del SNA hacia la circulacin para reducir la presin arterial hasta el nivel normal.

Los efectos netos son dos: La vasodilatacin de las venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio perifrico. El descenso de la frecuencia cardaca y de la fuerza de contraccin cardaca.

La excitacin de los barorreceptores por una presin elevada en las arterias provoca el descenso reflejo de la presin arterial como consecuencia tanto del descenso de la resistencia perifrica como del gasto cardaco. Por el contrario, una presin baja tiene los efectos contrarios, provocando el aumento reflejo de la presin hasta la normalidad.

En resumen: Uno de los objetivos principales del sistema arterial de barorreceptores consiste en reducir minuto a minuto la variacin de la presin arterial hasta un tercio de la que aparecera si no estuviera presente este sistema.

Registro de 2h de la P.A. de un perro normal

Registro del mismo perro varias semanas despues de denevar los barorreceptores.

MECANISMO DE ISQUEMIA EN EL SNC

Cuando el flujo sanguneo que se dirige hacia el centro vasomotor en la parte inferior del tronco del encfalo disminuye lo suficiente para provocar la isquemia cerebral, las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se excitan con fuerza.

La presin arterial sistmica aumenta hasta los niveles mximos que pueda bombear el corazn.

El efecto isqumico sobre la actividad vasomotora puede elevar drsticamente la presin arterial media, llegando incluso a los 250 mmHg durante hasta 10 min. El grado de vasoconstriccin simptica provocado por la isquemia cerebral intensa a menudo es tan grande que algunos de los vasos perifricos se ocluyen total o casi totalmente.

Por tanto, la respuesta isqumica del SNC es uno de los activadores ms potentes de todos los activadores del sistema vasoconstrictor simptico.

MECANISMO DE QUIMIORRECEPTORES
Los quimiorreceptores estn formados por clulas quimiosensibles a la ausencia de oxgeno, al exceso de dixido de carbono y al exceso de iones hidrgeno. Se localizan en varios rganos quimiorreceptores pequeos, con un tamao de unos 2 mm (dos cuerpos carotdeos) cada uno de los cuales se sita en la bifurcacin de cada arteria cartida comn, y habitualmente entre uno y tres cuerpos articos adyacentes a la aorta).

Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas que, junto a las fibras de los barorreceptores, llegan por los nervios de Hering y los nervios vagos hacia el centro vasomotor del tronco del encfalo.

Siempre que la presin arterial cae por debajo de un nivel crtico los quimiorreceptores se estimulan porque el descenso del flujo sanguneo provoca la disminucin de oxgeno y tambin la acumulacin excesiva de dixido de carbono e iones hidrgeno que no se eliminan por una sangre que fluye lentamente.

Las seales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor. Lo que eleva la presin arterial hasta la normalidad.

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA EN EL CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL

Descenso de la P.A.

Renina (rin)

Sustrato de renina (angiotensingeno) Angiotensina I Enzima convertidora (pulmn) Angiotensina II Angiotensinasa Inactivada Retencin renal de sal y de agua Vasoconstriccin

Aumento de la P.A.

La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presin arterial. La vasoconstriccin de muchas zonas del organismo.

La constriccin de las arteriolas aumenta la resistencia perifrica total, con lo que aumenta la presin arterial.

El descenso de la excrecin tanto de sal como de agua por los rones Lo que aumenta lentamente el volumen del lquido extracelular, lo que despus aumenta la presin arterial durante las horas y das sucesivos.

El aumento dela ingestin de sal eleva ms la presin arterial que el aumento de la ingestin de agua.
A medida que se acumula la sal en el organismo aumenta indirectamente el volumen de lquido extracelular, por dos razones bsicas:
Cuando hay un exceso de sal en el lquido extracelular aumenta la osmolalidad del lquido, lo que, a su vez, estimula el centro de la sed en el cerebro. El aumento de la osmolalidad estimula el mecanismo secretor del eje hipotlamohipfisis posterior para segregar cantidades mayores de hormona antidiurtica, esta provoca la reabsorcin renal de cantidades mucho mayores de agua del lquido tubular renal, lo que disminuye el volumen excretado de orina, pero aumenta el volumen de lquido extracelular.

Una de las funciones ms importantes del sistema renina- angiotensina es permitir que la persona ingiera cantidades muy pequeas o muy grandes de sal sin provocar grandes cambios del volumen de lquido extracelular ni de la presin arterial.

Aumento de la ingestin de sal

Aumento del volumen extracelular Aumento de la Presin Arterial

Descenso de renina y angiotensina

Descenso de la retencin de sal y agua

Retomo del volumen extracelular casi a lo normal

Retomo de la presin arterial casi a lo normal

MECANISMO DE RELAJACIN ANTE EL ESTRS

Se demuestra en el siguiente ejemplo: cuando la presin de los vasos sanguneos se eleva demasiado, se estiran y se mantienen cada vez ms estirados durante minutos u horas, por lo que la presin de los vasos desciende a la normalidad.

MECANISMO DE DESPLAZAMIENTO DE LIQUIDOS DESDE LOS CAPILARES

Cuando la presin de los capilares desciende demasiado en algn momento, el lquido se absorbe desde los tejidos a travs de las membranas capilares y a la circulacin, con lo que aumenta el volumen de sangre y tambin la presin en la circulacin.

Cuando la presin capilar aumenta demasiado se pierde lquido de la circulacin hacia los tejidos, con lo que se reduce el volumen de sangre y tambin desciende la presin prcticamente en toda la circulacin.

SISTEMA DE LQUIDOS RENAL-CORPORAL PARA EL CONTROL DE LA P. A.

El sistema de lquidos renal-corporal para el control de la presin arterial acta de forma lenta, pero muy poderosa, del modo siguiente: Si el volumen de sangre aumenta y la capacitancia vascular no se ve alterada

La presin arterial tambin aumenta.

Los riones excreten el exceso de volumen, con lo que la presin se normaliza.

Gracias!! ^^