TCE SEVERO
DEFINICION: Lesin en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: Alteracin de la consciencia y/ o amnesia Cambios neurolgicos FX de crneo o lesiones intracraneanas Muerte resultante del trauma
Epidemiologa
Principal causa de muerte en menores de 40 aos Accidentes de trnsito alta mortalidad Incidencia de 200-400x c/100,000 hab. Mas frecuente en el sexo masculino Mortalidad 30% en los centros hospitalarios de trauma
Mecanismos de Lesin
Los accidentes automovilsticos son la principal causa,(50% aproximadamente). Las cadas son la segunda causa, un 2030%
Las armas de fuego son la 3era causa
TCE Clasificacion
Patogenesis
Cursa con 2 fases: Por el impacto directo La energa absorbida por el cuero cabelludo y el crneo, que sufre deformacin y/o fracturas.
Las lesiones anatmicas que resultan de este tipo de impacto son la degeneracin axonal difusa
La lesin secundaria origina la mitad de las muertes por TCE SEVERO y es potencialmente prevenible con las medidas teraputicas adecuadas.
Medicrit 2005; 2(7): 107-148
Lesin secundaria
La injuria cerebral, se acompaa de isquemia e hipoxia. la produccin de energa va a depender de la gliclisis anaerbica, condicionando la disminucin de los niveles de ATP Niveles de ATP disminuyen en 3 min
Barrera hematoencfalica
Conductancia hidrulica Permeabilidad difusional Reflexin onctica Reflexin osmtica
Edema vasognico.
Ms comn, el cual se caracteriza por la ruptura de la BHE, con salida de plasma y protenas del interior de los vasos hacia el tejido cerebral, principalmente hacia la sustancia blanca, diseminndose extracelularmente entre los diferentes tractos fibrosos. Al aumentar la PAM, aumenta el gradiente de presin y en consecuencia aumenta el edema
Edema citotxico
El paso del lquido se da del espacio extracelular al intracelular, por tanto, se caracteriza por sobrehidratacin del tejido cerebral. Este tipo de edema se presenta por isquemia o hipoxia. La BHE se mantiene intacta debido a que la alteracin se localiza a nivel de la permeabilidad de las membranas celulares.
La presin intracraneal (PI) es usualmente baja (<15mmHg) La presin de perfusin cerebral (PPC) depende de la presin arterial media (PAM) y la presin intracraneal PPC = PAM - PI Si la PI asciende, la PAM debe hacerlo igualmente para mantener la perfusin cerebral Se necesitan 80-90 mmHg de presin sistlica para mantener la perfusin cerebral
Manejo inicial
A, B, C. reanimacin en caso de inestabilidad Evaluacin de los segmentos corporales AVDI ECG Evitar hipoxia e hipotensin
Actitudes teraputicas
Estabilizacin hemodinmica y adecuada oxigenacin Medidas generales para evitar aumentos de la PIC Correccin de alteraciones metablicas y sistmicas Monitorizacin de la presin intracraneal y saturacin venosa yugular
Cuidado de la va area
Se asocia a reduccin de la mortalidad, cuando se realiza en el centro hospitalario. Intubacin orotraqueal de secuencia rpida Atenuar repuesta cardiovascular y elevacin de PIC
Tratamiento de la hipotensin
PAM mayor de 90 mmHg PPC mayor a 60 mmHg Evaluacin del volumen efectivo circulante mediante DH y Na urinario Medicin de PVC Soluciones cristaloides empeoramiento de edema cerebral y empeoramiento de HT endocraneana en reposicin agresiva
Medicin de la PIC
Presin intracraneal
ondas OndaA Plateau o en meseta, indica descompensacin intracraneanea severa, se acompaan de deterioro neurolgico, indican inminencia de la produccin de herniacin INTERPRET
Plate Comienzan y ceden OndOnda B Se alcanzando en bruscamente presentan PIC pacientes en quienatribuyen a > o = 50 mmHg. Se la respiracin se hace de vasodilatacin por isquemia. Requieren tratamiento Cheyne Stockes, estados de inmediato. somnoliencia
as tipo B: por
encima de 20 min. Sin
Trauma Craneoenceflico
MANEJO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL Osmosis y Diuresis Manitol.
diuretico osmtico. dosis de 0.25 - 2.00 gr/kg. vigilar osmolaridad entre 300 y 310.
Trauma Craneoenceflico
Manitol. Efectos hemodinmicos y Hemorreolgicos Disminuye la viscosidad sanguinea:
Trauma Craneoenceflico
Aumenta el aporte de O2 y el intercambio de CO en los tejidos. Efecto barredor de radicales libres
Elimina radicales libres (superxido) Promueve la redistribucin del flujo sanguineo en donde este est comprometido
GUIDELINES FOR THE MANEGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN
Actitudes teraputicas
Hiperventilacin
Produce
una vasoconstriccin arterial cerebral por disminucin de la presin arterial de CO2 (PaCO2). Investigaciones han demostrado la hiperventilacin prolongada puede tener un efecto deletreo, pues disminuye el flujo sanguneo cerebral sin disminuir las necesidades metablicas cerebrales, aumentando el riesgo de isquemia en zonas comprometidas.
Glucocorticoides
No existe evidencia de su efectividad en el control de la PIC ni de la disminucin de la morbimortalidad de pacientes con TCE grave, por lo que su uso no est actualmente indicado en el manejo del paciente con TCE Es posible que en algunos casos disminuyan el edema vasognico asociado a lesiones focales.
Profilaxis anticonvulsiva
Aproximadamente un 17% de pacientes que previamente no haban tenido crisis epilpticas sufren crisis tras un TCE grave La profilaxis anticonvulsiva con fenitona y carbamazepina han mostrado disminuir el riesgo de aparicin de convulsiones postraumticas precoces (las que se presentan en la primera semana despus del TCE), pero no de convulsiones tardas El valproato parece tener un efecto comparable a fenitoina aunque se asocia a una mayor mortalidad
Barbitricos
Disminuyen el volumen sanguneo cerebral por vasoconstriccin secundaria a disminucin del metabolismo cerebral, por lo que el riesgo de isquemia parece menor. Experimentalmente han demostrado que producen disminucin de PIC, pero los resultados en estudios controlados no son concluyentes.