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Anatoma del sistema de conduccin

Nodo sinoauricular
Entre auricula derecha y vena cava Mide 1.5 cm largo y 2-3mm de espesor

Irrigado por
Arteria del nodo sinusal A coronaria derecha (60% A circunfleja izquierda

Impulso Atraviesa auricula (de nodo derecha sinusal y tejido perinodal)

Llega a nodo auriculoventric ular

Nodo auriculoventricular (AV)


En la base del tabique interauricular por encima del anillo de la tricuspide y anterior al seno coronario Irrigacion: arteria coronaria descendente posterior (90%)

Retrasa la velocidad de conduccion AV Intervalo PR

Haz de His
Surge del nodo AV, Entra en esqueleto fibroso se dirige en direccion anterior a traves del tabique interventricular membranoso

Irrigado por arteria nodal AV (rama de A coronaria descendente anterior

Rama izquierda

Sistema his purkinje

Rama derecha

Nodo sinusal Auricula Nodo AV

Tono autonmico Efectos vagales: Deprimen automatismo nodo SA Disminuyen conduccion Prolongan periodo refractario Reducen heterogeneamente periordo refractario auricular Disminuyen conduccion auricular Prolongan conduccion de nodo AV

Principios electrofisiolgicos
Cel cardiacas (menos nodo sinusal y av) Voltaje de -80 a -90 mv Potencial de reposo: se determina por el gradiente de [] de K en la membrana Activacion de cel cardiacas: resultado del movimiento de iones a traves de la membrana celular
Produce despolarizacion transitoria = potencial de accion

Potencial de accion del sistema his-purkinje


5 fases:
Las fases de repolarizacin del potencial de accin (fases 1 a 3) : flujo de salida del potasio.

fase 0: entrada de sodio al interior de las clulas miocrdicas, seguida de una entrada secundaria (ms lenta) de calcio, que produce una corriente de entrada lenta.

4.- potencial de reposo de la membrana

Electrocardiograma normal
El papel del registro es milimetrado dos barras gruesas equivalen a 0,20 seg. estando este periodo a su vez, dividido en perodos ms cortos de 0,04 seg.
trazado electrocardiogrfico adecuado: registrar al menos 5 segundos por derivacin y una tira larga entre 30 y 60 segundos en la D2,pues es la derivacin donde la onda P y el complejo QRS puede ser bien observado.

Onda P: Deflexin lenta producida por la despolarizacin auricular. Onda Q: La deflexin negativa inicial resultante de la despolarizacin ventricular, que precede una onda R. Onda R: La primera deflexin positiva durante la despolarizacin ventricular. Onda S: La segunda deflexin negativa durante ladespolarizacin ventricular.

Calculo de frecuencia cardiaca


papel del EKG corre convencionalmente a una velocidad de 25mm/s en cada segundo hay cinco cuadros grandes de centmetro y que en 1 minuto hay 300 cuadros grandes

se busca la onda R que se encuentre sobre una lnea gruesa de la cuadricula y a partir de ah se cuenta el nmero de cuadros grandes que hay hasta la siguiente onda R.

si en un minuto hay 300 cuadros, entre dos RR habr los cuadros calculados, por lo que se divide 300 entre el nmero de cuadros que hay en un intervalo RR y as se tendr la frecuencia cardiaca.

Menos de 60 lat por min

Bradiarritmias

Son consecuencia de alteraciones en la formacin del impulso, es decir, del automatismo o de la conduccin

Fatiga gasto cardiaco inadecuado Mareos paroxsticos Presincope Sincope

Pausas sinusales bruscas y prolongadas por fallo en la generacion del impulso

Se produce cuando uno o mas segmentos del sistema de conduccin cardiaca generan o transmiten un impulso a una frecuencia inadecuada.

BLOQUEO CARDIACO

PROBLEMAS DEL NODO SINUSAL

BLOQUEO NODAL AURICULOVENTRICULAR MOBITZ TIPOI

BLOQUEO INFRANODAL MOBITZ TIPOII BLOQUEO CARDIACO DE 3 GRADO

PARO SINUSAL

NODO SINUSAL DE WENCKEBACH

BRADICARDIA SINUSAL

ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA DE CONDUCCION

INTUBACION O ASPIRACION

FARMACOS

AUMENTO TONO VAGAL POR IRRITACION TRAQUEAL PROBLEMAS METABOLICOS

ISQUEMIA O IAM

Es importante determinar si la arritmia se debe a: Formacin inadecuada del impulso Deficiente conduccin de la aurcula a los ventrculos(omisin) Frecuencia nodal o ventricular rpida en relacin con la auricular(usurpacion)

Frecuencia ventricular +Adecuada +bradicardia significativa TRATAMIENTO: +IDENTIFICAR CAUSAS REVERSIBLES +CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS DE LA ARRITMIA +POTENCIAL DE RECURRENCIA

MARCAPASO

DISFUNCION DEL NODO SINUSAL


NODO SINUSAL MARCAPASO CARDIACO DOMINANTE

La frecuencia sinusal normal es de 60 a 100 latidos por minuto Bradicardia sinusal: cuando es menor a 60 latidos

INTRINSECA

EXTRINSECA

ETIOLOGIA
ANCIANOS COMO CASO AISLADO

MIOCARDIOPATIAS

AMILOIDOSIS

HIPERTENSION

PERICARDITIS CARDIOPATIA REUMATICA

HIPOTIROIDISMO

ENFERMEDADES HEPATICAS AVANZADAS

HPOTERMIA

FIEBRE TIROIDEA

BRUCELOSIS

HIPERTENISON AGUDA

HIPOXIA GRAVE

MANIFESTACIONES CLINICAS
FATIGA MAREOS PAROXISTICOS SINCOPE A CAUSA DE PAUSAS SINUSALES BRUSCAS POR FALLO EN LA GENESIS DEL IMPULSO. BLOQUEO EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO SINUSAL AL TEJIDO AURICULAR CIRCUNDANTE

MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS PERIODO >3 S. DE ASISTOLIA AURICULAR EN ALGUNOS CASOS SE ACOMPAA DE ALTERACIONES DE LA CONDUCCION AV

SINDROME DEL NODO SINUSAL ENFERMO


MAREOS CONFUSION FATIGA SINCOPE ICC BRADICARDIA SINUSAL INTENSA O PARADA SINUSAL

DIAGNOSTICO
BLOQUEO DE LA SALIDA SINOAURICULAR DE PRIMER GRADO
Tiempo de conduccin prolongado desde el nodo sinusal al tejido auricular circundante

BLOQUEO DE SALIDA SINOAURICULAR DE SEGUNDO GRADO


Fallo intermitente de la conduccin de los impulsos sinusales al tejido auricular circundante Ausensia intermitente de ondas P

BLOQUEO SINOAURICULAR DE TERCER GRADO O COMPLETO


Ausencia de la actividad auricular

SINDROME DE BRADICARDIATAQUICARDIA
Se manifiesta por taquiarritmias( fibrilacin auricular)

EVALUACION DEL NODO SINUSAL


TRNS Tiempo necesario para que el nodo sinusal se recupere de la supresin por fatiga Valor normal <550ms Tiempo de conduccin sinoauricular Se mide desde la respuesta del nodo sinusal , hasta las despolarizaciones auriculares prematuras estimuladas Valor normal 45 125ms FCI Se mide despues del bloqueo autonomo con atropina (.5mg iv) y propanolol (14ng/min iv) FCI=118.1-(0.57X EDAD)

TRATAMIENTO
MARCAPASO PERMANENTE PACIENTES CON BRADICARDIA SINUSAL CRONICA SINTOMATICA O EPISODIOS FRECUENTES Y PROLONGADOS DE DISFUNCION DEL NODO SINUSAL PUEDEN EVOLUCIONAR MEJOR CON MARCAPASOS DE DOS CAVIDADES QUE CONSERVAN LA SECUENCIA NORMAL DE ACTIVACION AV

Transtornos en la conduccion Auriculoventricular

NODO AV
Inervado por: sistema simpatico y parasimpatico Sensible a variaciones del tono del sistema nervioso autonomo Lentificacion cronica: deportistas: hipervagotonia en reposo

Etiologa

Intoxicacion digitlica

Exceso de betabloqueantes / antagonistas del Ca

Enfermedades degenerativas
calcificacion y esclerosis del esqueleto fibroso Afecta a las valvulas aortica y mitral

esclerodegenerativa primaria del sistema de conduccion no afecta miocardio, ni esqueleto fibroso

Bloqueo AV De tercer grado

Falla completa

Bloqueo AV De segundo grado

Falla intermitente

Bloqueo AV De Primer grado

Retraso de la conduccion del impulso auricular a los ventriculos

Demografa
Grado III: Pacientes mayores de 50 aos Bloqueo AV la poblacion normal bloqueo Prolongacion grado II: del intervalo PR/ Infrecuente en

Cardiopatia esctructural : 2.7% AV: grado I:

Congnito: pacientes edad avanzada: 5% Frec de 1 en 15000 a 25000 nacidos vivos Cardiopatia: 10% Pacientes jovenes asintomaticos: 0.52% 60% predomina en mujeres

Bloqueo AV I aislado
Asintomtico Buen px Solo en casos severos: PR> 0.30 Seg: Disnea Disminucion de la tolerancia al ejercicio

1 ruido cardiaco generalmente apagado o baja intensidad

Bloqueo AV grado I
Alargamiento del intervalo PR : generalmente >0.20 seg

Bloqueo AV grado II
Solo si la Bradicardia importante: Disnea de esfuerzo o mareo Ritmos de 3 o de 4 tiempos por galope de suma Reforzamiento del segundo ruido Soplo sistlico pulmonar en las diastoles prolongadas

Bloqueo AV grado II
Ciertas ondas P no son seguidas de respuesta ventricular

Bloqueo grado III


Raramente asintomtico Auscultacion: reforzamiento del primer ruido: ruido de caon 2 ruido reforzado intermitentemente o con desdoblamiento marcado

Soplos expulsivos pulmonar o artico regurgitantes mitral o tricuspideo Pulso venoso: ondas de caon Pulso arterial: lento y amplio Disminucion de GC Manifestaciones de insuficiencia cardiaca Insuficiencia vascular o cerebral y/o sincope

Disociacion completa entre la actividad auricular y ventricular Todas las ondas P estan bloqueadas La morfologa de los complejos QRS y la frecuencia dependen del ritmo de escape Intervalos RR fijos, regulares

Bloqueo AV grado III

Tipo 1 de Mobitz (wenckebach)


Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea y se repite la secuencia con el PR normal. Intervalos RR irregulares : los mas largos son la la onda P bloqueada

Tipo II de Mobitz
Aparicion repentina de una onda P bloqueada no precedida por alargamiento previo del intervalo PR que puede ser normal o prolongado pero fijo Intervalos RR que corresponden a la onda P bloqueada son el doble de los intervalos RR de base

Bloqueo AV grado II (alto grado)


Relacion entre el numero de ondas P y los complejos QRS Intervalo PR de los complejos conducidos es normal o prolongado pero fijo

Bloqueo a nivel nodal


Complejos QRS en casos de bloqueo (AV: grados I y II: generalmente de morfologa normal

Sincope
Complicacion mas frec y graves Brusco, no va precedido de un prodromo Duracion variable Cuando se prolonga puede causar convulsiones generalizadas: Stokes adams : por anoxia cerebral aguda por paro cardiocirculatorio

Stokes adams
Perdida de control de esfinteres Obnubilacion poscrtica epilepsia Lipotima: vertigo sin perdida de conciencia pueden alternar o preceder de sincope clasico

Evolucion

Depende de la causa subyacente Bloqueo AV de alto grado: cardiopatia o post Qx : mal Px Si es asociado con Sx neuralmente mediado (vasovagal) : Px Bueno

Tratamiento
Marcapasos cardiaco: Estimulacion temporal transvenosa o percutanea Atropina isoproterenol, orciprenalina

Bloqueo AV crnico
Marcapasos permanente

FARMACOS ANTIARRITMICOS
LIDOCAINA
Se metaboliza por hgado Efectos proarritmicos y depresores miocrdicos mnimos

QUINIDINA Y PROCAINAMIDA

Se depura por riones , es un depresor cardiaco Prolonga el QT(taquicardia ventricular) EF. ADVERSOS:agranulocitosis,sincope similar al lupus

FLECAINIDA

Tiene mnimos efectos colaterales no cardiacos Proarritmicos (taquicardia ventricular significativa resistente a otros antiarritmicos) Disminuye la velocidad de todo el sistema de conduccin

AMIORADONA

Antiarritmico potente Puede causar bradicardia y bloqueo cardiaco Puede causar fibrosis pulmonar

SOTALOL

Antiarritmico de clase II (bloq.b adrenergico)se excreta por via renal Efectivo para arritmias auriculares y ventriculares

BLOQUEAORES DE CANALES DE Ca

Hacen lenta la frecuencia cardiaca Hace lenta la conduccion AV y del nodo sinusal

BLOQUEADORES ADRENERGICOS

til para controlar hipotensin , tratar arritmias ventriculares y tratar isquemia miocrdica Bloquean nodo AV y accin de catecolaminas , disminuyen el ritmo sinusal

INHIBIDORES DE LA ECA

Vasodilatadores de uso comn en ICC e hipertensin .